氨基酸糖尿病(血糖高可以打氨基酸吗)

• 1、吃出来的糖尿病？研究揭示：这类“氨基酸”过量，风险大增！
• 2、吃氨基葡萄糖，影响血糖？医生：回答这个问题，关键搞清楚3点
• 3、氨基酸与糖尿病肾病在不同体质和年龄的糖尿病患者之中有何关联？

吃出来的糖尿病？研究揭示：这类“氨基酸”过量，风险大增！

朋友们，我们都知道“病从口入”，糖尿病更是和饮食息息相关。最近，一项发表在权威营养学期刊上的大型研究，为我们揭示了饮食中一类特定成分——硫氨基酸——与2型糖尿病风险之间的重要联系。这项研究跟踪了数千人长达23年，结果值得关注！

文章摘要

硫氨基酸，主要包括蛋氨酸（Methionine） 和半胱氨酸（Cysteine）。它们是构成蛋白质的基本单位（氨基酸）中的两种。

• 它们广泛存在于富含蛋白质的食物中，尤其是动物性食品： 比如各种肉类（红肉、禽肉）、鱼类、蛋类、奶制品等。这些食物中的硫氨基酸含量通常很高。
• 植物性食物含量较低： 即使是植物蛋白中含量相对较高的豆类，其硫氨基酸含量也大约只有动物性食物的四分之一左右；其他谷物、蔬菜等含量就更低了。

简单说，你吃的肉、蛋、奶越多，摄入的硫氨基酸通常也就越多。

这项研究由美国多个研究机构的科学家共同完成，他们分析了著名的“弗雷明汉心脏研究”中两个大型人群队列的数据，总共跟踪了6427名成年人，时间跨度长达23年。

研究的关键发现是：

1. 长期高摄入，风险显著增加： 与饮食中硫氨基酸摄入量最低的人群相比，摄入量最高的人群，患2型糖尿病的风险增加了80%！ 这个结论是在考虑了年龄、性别、体重、运动、吸烟、饮酒、其他饮食习惯（如总热量、脂肪、维生素等）以及心血管疾病史等多种因素后得出的，说明硫氨基酸本身可能是一个独立的风险因素。
2. 两种氨基酸都有影响： 无论是蛋氨酸还是半胱氨酸，单独的高摄入也与糖尿病风险升高有关（分别增加70%和40%的风险）。
3. 动物蛋白可能是“帮凶”： 研究还发现，硫氨基酸的风险升高，部分原因可能与它们常存在于动物蛋白中有关。当研究人员特别考虑了动物蛋白的摄入量后，硫氨基酸与糖尿病的关联性有所减弱（但依然存在）。这提示我们，过量摄入动物性食物（尤其是红肉）带来的硫氨基酸负荷，可能是推动糖尿病风险上升的一个因素。

虽然确切的生物学机制还在深入研究中，但科学家们提出了一些可能的解释：

• 影响胰岛素敏感性： 动物实验表明，限制硫氨基酸摄入可以改善胰岛素的作用（胰岛素敏感性），而过量摄入则可能损害它。胰岛素敏感性下降是2型糖尿病的核心问题。
• 影响代谢激素： 硫氨基酸摄入可能影响一些调节血糖和代谢的激素（如FGF-21）的水平。
• 与肥胖相关： 一些研究也发现，较高的硫氨基酸摄入与肥胖（尤其是腹部肥胖）有关，而肥胖本身就是糖尿病的重要风险因素。

这项研究的结果并非让大家完全不吃肉蛋奶，而是提示我们要警惕“过量”摄入动物蛋白，特别是红肉。遵循膳食指南的建议，适量摄入鱼、禽、蛋和瘦肉，避免过量。红肉（猪、牛、羊肉）尤其要注意控制。多吃豆类（黄豆、黑豆、豆腐、豆浆等）、坚果、全谷物等植物性食物。它们不仅硫氨基酸含量较低，还富含膳食纤维、维生素和矿物质，对健康更有益。 不要只盯着某一种成分。保持饮食多样化，多吃蔬菜水果，控制精制碳水、添加糖和不健康脂肪的摄入，才是预防糖尿病等慢性病的根本之道。

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吃氨基葡萄糖，影响血糖？医生：回答这个问题，关键搞清楚3点

您好，看完这篇文章你可能需要三分钟，但是您会知道：

一、氨基葡萄糖能治疗腿疼吗？

二、糖尿病患者能用吗？

三、氨基葡萄糖靠谱吗？

人上了岁数就会有各种各样的小毛病，比如膝关节疼痛就是很常见的问题。

很多中老年人来看病的时候都说自己腿疼得厉害，医生一查体，再做辅助检查，很多患者腿疼都是膝关节骨性关节病。

对于患者来说缓解疼痛是很重要的，怎么治用什么药是最关心的了。

在诸多治疗方案中传说有一种特别神奇的药可以帮助修复软骨，还会减轻疼痛，这种药就是硫酸氨基葡萄糖。

很多人拿氨基葡萄糖当神药每天都吃，但是这样真的好吗？

而且糖尿病患者这么多，氨基葡萄糖对血糖有影响吗？@康复Therapy我们一起来看一下。

其实安庆葡萄糖属于一种天然的氨基单糖，是一种蛋白多糖合成的前体物质。

这种物质的作用是刺激软骨细胞，帮助软骨细胞产生有正常多聚体结构的蛋白多糖。

这种作用可以提高软骨细胞的修复能力。

看到这里是不是懵了？简单来说就是一句话，氨基葡萄糖能帮助软骨修复。

这种软骨修复对人就很重要了，特别是膝关节当中的软骨，如果可以修复就可以帮助缓解病情。

缓解哪种疾病的病情呢？

更多的就是膝关节骨性关节病，这种疾病通常是退变来的。

很多研究表明，氨基葡萄糖可以促进关节软骨的修复。

软骨在正常的活动中，磨着磨着磨没了，所以导致膝关节明显疼痛，如果能让软骨重新长出来疼痛不就好了吗？

实际上氨基葡萄糖的作用也确实如此。

但是糖尿病患者就担心了，因为血糖的缘故，对所有跟糖有关的东西都嗤之以鼻，那么氨基葡萄糖是糖吗？

别太害怕，问题不大。

首先氨基葡萄是在肝脏代谢的，最终可能生成二氧化碳水和尿素，这些东西都可以顺利地排除体外，代谢物不会产生毒副作用。

而且每天最大剂量是1.5克，就算都转化为葡萄糖，也仅相当于一勺米饭的能量，估计这勺米饭的能量，不会对糖尿病患者血糖造成多大伤害。

但是光这么说可不行，严谨一点，翻一下资料。

在药典中有记载，氨基葡萄糖对血糖的代谢是有影响的，可以增加骨骼肌的胰岛素抵抗。

虽然没有系统的文章介绍过这方面的内容。

不过有人在大鼠中检测过，拿氨基葡萄糖做到饲料后一个月小鼠的血糖并没有明显波动，都在正常范围内。

另外在非糖尿病患者当中，经过为期三年的研究也没有发现血糖变化。

可是糖尿病患者服用氨基葡萄糖之后血糖有没有波动呢？

只有一些小样本的研究表明，葡萄糖患者在服用氨基葡萄糖之后，血糖没什么大变化，不过样本量比较小，并没有大规模的数据研究。

虽然不能证明氨基葡萄糖对糖尿病患者的血糖有影响，但是同样也无法证明吃氨基葡萄糖之后，患者血糖有波动。

不过对于糖尿病患者也应该注意氨基葡萄糖的另一个作用，那就是氨基葡萄糖减少胰岛素分泌的作用。

氨基葡萄糖可能和其他药物相互作用，减弱抗糖尿病药物的疗效。

特别是在应用其他抗糖尿病药物的同时，一定要注意监测血糖。

其实氨基葡萄糖对血糖的影响并不大，但是糖尿病人腿疼都要吃氨基葡萄糖吗？

也不是。

首先，最重要的就是确定腿疼的原因，不是所有的腿疼都是膝关节骨性关节病，也并不是所有的腿疼都是软骨的问题。

另外这算是软骨的问题，对于膝关节骨性关节病来说，只有一部分患者对氨基葡萄的效果我很敏感，也就是说并不是所有的患者使用氨基葡萄糖之后都有确切疗效。

甚至很多人认为氨基葡萄糖的作用只是心理安慰剂，因为有人做过实验，应用淀粉片做对照治疗，产生的疗效和用氨基葡萄糖是一样的。

所以说很多腿疼，应用氨基葡萄糖之后觉得疗效不错，可能都是因为心理作用，并不一定都是氨基葡萄糖的疗效。

所以氨基葡萄糖的说明书里也写到了，如果在用药6周之后，症状仍然没有缓解，一定要找医生或者药师看一下，判断是否应该继续用药。

看了这么多，你可能对氨基葡萄糖已经更深地了解了，糖尿病患者其实是可以用的，因为氨基葡萄糖对血糖的作用并不大。

另外，是不是要用氨基葡萄糖来治疗膝关节骨性关节病，这个问题也有待深入探讨，目前学界并没有一致的建议。

所以可以尝试用这个药物，毕竟对身体没有特别大的坏处，可是如果觉得没用那就停药吧，可能真的就是没用。

@头条健康#哆咖医生超能团##谣零零计划##健康2021#

参考文献

[1] 陈冠敏, 黄宗锈, 郑丽红, 黄佳宁, 林秀芬, 孙丽. 硫酸氨基葡萄糖亚急性毒性研究. 中国食品卫生杂志. 2011. 23(3): 239-242.

[2] 李雪武, 谷彬, 卢玉臣. 盐酸氨基葡萄糖对合并糖尿病的骨关节炎病人疗效及安全性分析. 中国美容医学. 2011. 20(21): 271-271.

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氨基酸与糖尿病肾病在不同体质和年龄的糖尿病患者之中有何关联？

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病患者最严重、最常见的并发症之一，随着2型糖尿病发病率的增加，DN的 发病率也随之增加。

有研究显示，约25%的糖尿病患者会受到DN的影响，此外，目前可用的治疗只能改善DN患者的病情，但不能完全阻止其进展。

因 此，DN已成为我国最严重的公共卫生危机之一，急需对DN的流行病学特征、 危险因素和早期生物标志物进行评估，以便采取有效的干预措施。

肥胖也是一个日益普遍的全球公共卫生问题，有研究发现，超重和肥胖发 病率的增加是造成全球2型糖尿病患病率增加的主要因素。

根据世界卫生组织 的分类，肥胖通常通过体质指数（body mass index，BMI）来衡量，BMI也被 认为是驱动慢性肾病发展的因素。

在临床实践中，常见与肥胖相关的慢性肾病和与体重减轻相 关的肾功能改善，并且肥胖治疗的试验在改善肾功能方面取得了一定的成果。

先前的研究已经报道了在普通人群中，高BMI 和终末期肾病风险之间的关联。

流行病学研究发现，在基线时患有慢性肾病 的普通人群中，伴随代谢综合征的较高BMI与终末期肾病风险之间存在关联。

随着我国社会卫生事业的发展，老年患者的数量和肾活检的发生率逐年增加，延长了一些慢性疾病的病程，改变了慢性肾病的病理模式。

然而，年轻患者的患病情况也不容忽视，随着年轻患者中2型 糖尿病和肥胖的发病率的增加，越来越多的年轻患者出现了DN。

此前较早开展的研究表明，青年期发病的2型糖尿病的肾脏并发症在病程中较早出现，其 进展与成人期发病的2型糖尿病相似。

氨基酸在人体内发挥着不同的代谢或生化作用，在不同的病理条件下，部 分氨基酸会出现失衡，从而对各种生理过程和器官功能产生特定的负面影响。

有研究发现糖尿病患者与非糖尿病患者氨基酸代谢存在显著差异，氨基酸的代谢特征与2型糖尿病的发生发展密切相关。

此外，一项巢式病例对照研究 表明，天冬氨酸和天冬酰胺的升高可以预测糖尿病前期的进展。

氨基酸不仅是蛋白质的动态结构基石，而且是调节代谢的活性信号分子，血浆中的氨基酸水平由肾脏调节，肾脏在氨基酸的合成、降解、相互转化和管 状重吸收中具有重要的生化作用。

亮氨酸是一种必需支链氨基酸，在胰岛素 分泌、调节蛋白质转换和蛋白质合成中发挥作用，有研究表明亮氨酸对胰高血 糖素释放有积极作用。

高胰岛素血症可引起肾小球高血压和高滤过，增加肾小球静水压力， 增加肾血管通透性，增强钠重吸收，易发生进行性肾小球硬化，导致肾功能不全。

关于DN，已知的危险因素有：年龄、肥胖、性别、吸烟、高血压、高血糖、糖尿病病程较长、糖尿病诊断年龄较大、血脂异常、种族和家族史、遗传特征 （遗传易感性等。

肥胖也会增加患DN的风险，就性别而言，男性糖尿病患者发生DN 的可能性较高，然而，Huang等人认为女性性别是DN进展的独立危险因素。

适量饮酒，例如每天或偶尔喝一两杯酒，可以降低患慢性肾病的风险，然而， 过量饮酒会使肾功能恶化，高血压和高血糖的发生可增加患DN的风险。

总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白的浓度改变可对e GFR 的变化产生一定的影响，2型糖尿病持续时间越长，对机体的不良影响越大。

另外，尿白蛋白排泄量增加和非酒精性脂肪性肝病也是2型糖尿病患者发生DN的危险因素。

另外，高尿酸血症也可影响DN的发生发展，降低尿酸水平可以起到改善DN的作用，为了早期识别和减缓DN的进展，必须及早发现并控制其危险因素。

DN的发病机制复杂，涉及许多通路和介质：血流动力学改变、引起氧化 应激的代谢因子、肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）激活、 细胞信号传导和转录因子以及炎症因子等。

每个通路通过多种介质导致损伤 或与其他通路相互作用，所以，现阶段DN的确切致病机制仍不完全清楚，各 个通路在诱导DN中的作用也不确定。

炎症细胞在 肾脏的积聚程度与DN密切相关，炎症细胞在局部微环境中合成和分泌的促炎症细胞因子和致纤维化细胞因子可以直接破坏肾脏结构，进而触发上皮细胞 向间充质细胞过渡，进而导致细胞外间质的积累

另外，趋化细胞因子和粘 附分子能够吸引循环白细胞并促进这些细胞转移到肾组织，因此，这些分子也 是肾损伤的关键介质。

氧化应激是人体内的一种有毒现象，主要表现为细胞氧化/还原水平的差异。

一般来说，当细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）的产生比例超 过正常比例时，就会产生氧化应激，从而导致细胞和组织损伤。

在糖尿病 中，ROS的主要来源包括多元醇链、晚期糖基化终产物和NADPH氧化酶 （NADPH oxidase，Nox），亚型Nox 4是一种酶，在肾脏产生ROS中起最重要 的作用。

有研究已观察到氧化应激在DN中的作用，抑制氧化应激对DN有一 定的改善作用，有证据表明，DN期间的氧化应激最终导致正常肾脏稳态及其 正常功能的破坏。

高血糖引起的ROS增加是DN发病机制的中心环节，由于细胞对胰岛素的抵抗或缺乏胰岛素合成，高血糖水平通过激活各种细胞反应，在产生ROS中起重要作用，从而导致DN等有害影响。

血管紧张素II（angiotensin II，Ang II）是一种细胞因子，通过全身作用和 肾脏中RAS的局部激活，对肾脏产生多种影响。

Ang II是RAS的主要作用 因子，主要通过血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）对Ang І的裂解而产生，高糖也可以刺激Ang II的产生。

Ang II的多种肾内活性是通 过与位于肾小动脉、肾小球系膜细胞和近端肾小管细胞膜上的Ang II 1型（AT1R） 受体结合来诱导的。

肾小球中AT1R的激活可加速肾脏损伤和炎症，ACE2 是ACE的同系物，可通过促进局部Ang II的降解而改善肾脏疾病，ACE2缺乏 可加重Ang II诱导的肾纤维化和炎症。

Ang1-7虽然本身没有任何扩血管作用，但可介导传入性小动脉血管扩张， 拮抗Ang II的肾血管收缩作用。

ACE2/Ang 1-7/Mas轴可能负向调节经典RAS 的活性，并可能发挥肾保护作用有研究表明，Ang-II是一个“主”分子，在肾损伤中起着中心作用，而氧化应激是细胞损伤中不可或缺的一部分。

代谢组学方法在肾脏病学研究方面尤其有前景，代谢产物可能在DN发病机制中发挥作用。

脂类是细胞存活所必需的生物分子，具有运输、免疫、传递信号和维持细 胞结构等功能，在调节细胞内稳态中起重要作用。

在一些遗传和代谢病理中， 细胞质脂滴的积累影响炎症和纤维化的进展，部分脂质介质与炎症反应的激 活、ROS的产生、线粒体功能障碍、自噬失调、内质网应激和细胞凋亡有关。

这主要是由于中间有毒代谢物的积累，如二酰甘油、脂肪酰辅酶a、神经酰胺和 鞘脂，这些代谢物参与PKC激活、甘油三酯合成和线粒体功能障碍。

脂质积累导致的细胞内稳态失调被定义为脂毒性，这是一种以代谢、炎症和氧化途 径激活为特征的现象，最终可引发细胞死亡。

肾脏脂毒性与肾功能不全以及DN患者的一些病理特征有关，脂质和脂蛋白代谢异常在肾脏损害中起着关键作用。

在DN的高血糖、炎症和氧化环境中，脂 质代谢的这些异常变化会导致动脉粥样硬化和肾损伤的进展。

DN是一种由遗传和环境因素介导的复杂疾病，许多细胞和分子机制参与糖尿病肾损害，早期发现DN高危患者的生物标志物可以帮助我们更好地管理DN并防止其进展。

然而，目前没有生物标志物能够反映潜在肾脏组织病理变化的严重程度，无法有效地预测肾损害的进展，且无法将DN的危险性与糖尿病病人进行分层。

然而，诊断DN也面临着一 些挑战，部分DN患者无典型临床症状，现阶段，筛查和诊断DN仍然是基于蛋白尿评估。

蛋白尿的发生和持续是糖尿病患者发生肾脏疾病最重要的危 险因素之一，因此，是否应该对个体进行筛查以发现微量白蛋白尿或筛查以 预测DN，这仍然是一个有争议的问题。

肾活检是诊断和预后信息的金标准测试， 但在大多数中心，通常仅在怀疑有其他肾脏病理学时才进行。

DN的发病机制复杂，且缺乏特异性和有效的干预靶点，目前治疗效果不佳，DN的常规治疗包括降血压、降血糖、RAS阻滞剂和降脂治疗等。

另外，RAS阻断治疗 通常只在持续性蛋白尿后才开始，这使得较难确定开始强化治疗干预的正确 时间。

研究表明，严格的血糖控制和血压控制以及RAAS阻断，只能减缓DN 进展速度，但不能阻止或逆转疾病，因此，迫切需要针对DN病理机制，开发新的治疗方法。