内分泌失调假性糖尿病(内分泌失调假阳性)

健康之初科普 2024年12月10日 04:05 0

文章目录：

1、血糖高、尿糖高＝糖尿病？错！也可能是这7种假性糖尿病
2、内分泌失调与糖尿病有关吗？能被治愈吗？听听医生怎么说
3、一文整理：内分泌罕见病之「Gitelman综合征」

血糖高、尿糖高＝糖尿病？错！也可能是这7种假性糖尿病

一提到糖尿病，除了吃得多、喝得多、尿得多、体重减少“三多一少”的表现，很多人还会想到血糖高、尿糖高。确实，糖尿病患者经常会出现血糖和尿糖异常升高，但是血糖高、尿糖高就一定是糖尿病吗？

未必！出现这几种情况，当心是假性糖尿病！

血糖高、尿糖高＝糖尿病？错！也可能是这7种假性糖尿病

什么是假性糖尿病

假性糖尿病指的是患者虽然表现出血糖高或者尿糖高，但并非糖尿病的情况。

在很多人的认知里，血糖、尿糖异常升高不就是糖尿病吗？其实未必，血糖高、尿糖高不一定是糖尿病，还有可能是由于其他因素导致的假性糖尿病。

血糖高、尿糖高＝糖尿病？错！也可能是这7种假性糖尿病

血糖高、尿糖高，可能是这7种假性糖尿病！

1. 甲亢

甲亢，也就是甲状腺功能亢进。在甲亢患者体内，甲状腺素分泌会异常增多，这就导致甲状腺素调节血糖代谢的功能异常，并出现升高血糖作用加强的情况，甲亢患者就会出现继发性的血糖升高、尿糖也会升高。

2. 肢端肥大症

肢端肥大症主要是由于生长激素分泌过多引起的。生长激素对胰岛素具有拮抗作用，在患者体内生长激素异常升高会导致组织对胰岛素敏感性下降，进而影响正常的糖代谢，出现血糖、尿糖异常升高的现象。

3.嗜络细胞瘤

嗜络细胞瘤出现在肾上腺的中心部位，它会释放一种叫做儿茶酚胺的物质，这种物质会导致人体内分泌系统紊乱，出现血糖升高、糖耐量降低等异常表现。

4.肾功能不全

如果患有慢性肾炎、肾病综合症等肾病，尿液中的葡萄糖无法被肾小管上皮细胞重吸收，肾脏的功能不能正常发挥，尿糖升高就随之而来。

血糖高、尿糖高＝糖尿病？错！也可能是这7种假性糖尿病

5.妊娠期或者哺乳期

女性在怀孕之后，体内性激素水平升高，部分人会因为胰岛代偿能力不够，出现胰岛素敏感性下降或者糖代谢异常。哺乳期女性乳腺会分泌乳糖，也会出现乳糖尿，导致尿糖升高。

6.一过性血糖高、尿糖高

如果饮食习惯不好，经常暴饮暴食或者在检查前摄入太多高糖食物或者饮料，体内的胰岛素来不及调节，也会出现血糖偏高；当出现较大的情绪波动，比如大喜、大哭或者大怒，人体内的肾上腺素分泌过多，也会影响胰岛素的正常发挥，导致血糖水平异常升高。

此外，在经历过严重烧伤、大型手术等情况之后，人体产生应激反应也会导致高血糖的出现。这些情况出现的血糖、尿糖异常都是一过性的，一般不需要治疗。

7.进食某类药物引起血糖、尿糖出现假阳性

服用维生素C、水杨酸、阿司匹林以及黄连等中药，尿液中也有会这些物质，导致斑氏剂中铜还原，呈现假阳性，导致检测出尿糖高的结果。

血糖高、尿糖高＝糖尿病？错！也可能是这7种假性糖尿病

由此可见，虽然糖尿病患者会出现血糖高、尿糖高，但是血糖高、尿糖高≠糖尿病，还有可能是以上7种情况导致的假性糖尿病。

但长期的血糖、尿糖升高可能是糖尿病的征兆。因此，出现血糖高、尿糖高也应该予以足够的重视，及时到医院检查。

内分泌失调与糖尿病有关吗？能被治愈吗？听听医生怎么说

刚刚被查出患有糖尿病的一个患者向我问了两个问题。

“内分泌失调与糖尿病有关吗？”

“糖尿病可以治愈吗？”

首先让我们先来了解一下内分泌系统。

内分泌系统是由下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺和胰腺等器官组成的，其中下丘脑是专管垂体，垂体负责分泌各种激素，连接神经中枢系统，属于在中间传达信号的器官；甲状腺产生甲状腺素，甲状腺素主管代谢；胸腺产生胸腺素，专门调节免疫系统；肾上腺分泌的肾上腺素以及胰岛分泌的胰岛素，都是特意来调节血压、降低血糖、提高新陈代谢的；性腺分泌的雌性激素和雄性激素，分别用来调节良性特征和生理功能。

内分泌失调与糖尿病有关吗？

医生回答：“有关。”

糖尿病在临床上被分为四型，包括一型糖尿病，二型糖尿病，特殊类型糖尿病以及妊娠期糖尿病。其中，特殊类型糖尿病分为几大类，在这之中有一类就属于因内分泌失调所引起的糖尿病，如胰岛素，肾上腺素分泌不足，或是因胰岛素抵抗而引起的血糖升高等症状。

糖尿病可以治愈吗？

医生回答：“只能依靠药物控制病情但无法痊愈。”

很多糖尿病人都关心糖尿病到底能不能治愈，目前来说，以现在的科技水平，糖尿病暂时无法治愈，但通过先进的治疗方法可以将血糖控制在安全范围内。

临床中发现部分患者在减重后血糖恢复到正常水平，所以我们可以通过医学营养和运动治疗来进行减重；另外也可通过减重手术，或者减少患者的能量摄入来控制糖尿病的发展。

无论选择哪种治疗，建议到正规医院就诊，切勿相信一些不正规机构所说的可完全治愈的宣传，并且谨遵医嘱按时服药。

最后，糖尿病虽然是我国发生率最高的慢性病之一，无法完全治愈，但只要听从医生的嘱咐，按时服药并且严格控制好血糖，保持好心态，饮食平衡，生活习惯积极健康的话，依旧能够拥有幸福美满的人生！好了有关内分泌和糖尿病的问题分享到这里就结束了，祝大家生活愉快，幸福美满！

一文整理：内分泌罕见病之「Gitelman综合征」

导读：有关内分泌罕见病——Gitelman综合征诊疗建议。

Gitelman综合征（Gitelman syndrome，GS；OMIM 263800）是一种由肾脏远曲小管钠氯协同转运蛋白（NCC）功能障碍所致的常染色体隐性遗传病。1966年由美国医生Gitelman首先报道了该病，但直至1996年其致病基因SLC12A3才得以明确。主要临床特点为肾性失钾导致的低钾血症、代谢性碱中毒，常伴有低血镁、低尿钙和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活化，血压正常或偏低。

Gitelman综合征的病因和流行病学

Gitelman综合征是由编码噻嗪类利尿剂敏感的钠氯协同转运体（NCC）的SLC12A3基因突变所致。生理情况下，通道蛋白NCC位于肾脏远曲小管上皮细胞的管腔侧，参与肾小球滤过液中5％～10％氯离子和钠离子的重吸收，是机体维持水、电解质平衡的一道重要防线。当基因突变导致NCC结构和（或）功能障碍时，氯离子和钠离子从远端肾小管重吸收减少，肾脏重吸收水减少，继发性RAAS活化、肾性失钾和钙重吸收减少。目前在Gitelman综合征患者中已发现近500种SLC12A3基因突变（http://www.hgmd.cf.ac.uk/ac/gene.php?gene= SLC12A3）。此外，编码氯离子通道ClC-Kb的CLCNKB基因突变（Batter综合征Ⅲ型）和编码肝转录因子1-β（HNF1-β）的HNF1B基因突变也可产生类似临床表现。

Gitelman综合征是最常见的遗传性肾小管疾病之一，患病率约为1/40000～1/4000，亚洲人群中可能更高。由于该病易被漏诊或误诊，很难确定一般人群中该病的真实患病率，目前没有观察到男性和女性发病率的显著差异。

患者临床表现

Gitelman综合征常于青少年或成年早期起病。临床表现主要与低血钾和低血镁相关，轻型患者可无症状或表现为轻度乏力和纳差；严重患者会出现四肢抽搐、软瘫、痛性痉挛、晕厥和横纹肌溶解继发急性肾损伤，甚至因为严重室性心律失常导致心脏骤停。目前认为，Gitelman综合征临床表现的异质性不仅与基因突变类型和修饰基因相关，还与患者性别和饮食习惯等环境因素相关。常见临床表现如下。

1.全身症状疲乏、口渴、多饮、嗜盐。

2.神经-肌肉系统肌无力、痛性痉挛、抽搐、惊厥发作、肢体麻木、感觉异常、横纹肌溶解、瘫痪、头晕、眩晕、共济失调和假性脑瘤等。

3.心血管系统心悸、晕厥、血压正常或偏低和室性心律失常等。

4.消化系统便秘、呕吐等。

5.泌尿系统多尿、夜尿增多、遗尿、蛋白尿和肾功能不全。

6.骨关节系统关节痛、痛性痉挛（软骨钙质沉着症）。

7.内分泌和生长发育生长迟缓、青春期延迟；长期低钾和低镁的患者糖尿病或者糖耐量减低的比例并不少见。

8.眼部症状少数患者会出现视物模糊和巩膜脉络膜钙化。

Gitelman综合征患者蛋白尿和肾功能损害的原因主要与长期低血钾相关，后者可导致肾小管间质损伤和囊肿形成，蛋白尿以小管来源为主；其次因RAAS长期激活，可能直接或间接导致肾小球节段硬化，极少数病例合并有其他肾小球疾病，如IgA肾病，C1q肾病等，但其与Gitelman综合征之间的相关性并不明确。

辅助检查

1.血清（浆）学检测钾（K）、镁（Mg）、钙（Ca）、磷（P）、尿酸（UA）、肌酐（Cr）、血气、立位肾素-血管紧张素-醛固酮水平、血糖或糖耐量检查。

2.尿液检测尿常规，24小时尿蛋白定量，24小时尿钾、钠、氯、镁、钙、磷、尿酸和肌酐；其中血钾小于3.5mmol/L时，24小时尿钾大于25mmol可符合肾性失钾。

3.心电图评估QT间期是否延长，是否合并心律失常等表现。

4.肾脏超声肾脏形态多正常，长期低钾患者可出现肾囊肿，可用于排除其他因为肾脏结构异常导致的肾性失钾。

5.氢氯噻嗪试验通过小剂量氢氯噻嗪（50mg）直接阻断NCC，观察使用前后氯离子排泄分数的变化程度（△FECl），与正常对照进行比较，评估NCC功能。中国人群中△FECl＜2.86％时诊断Gitelman综合征的灵敏度和特异度分别为95.7％和95.8％。目前临床采用改良的氢氯噻嗪试验较为安全且简便易行，成本低，但对于怀疑Batter综合征的患者，需注意监测血钾进一步降低的风险。

6.基因检测是诊断Gitelman综合征的金标准。检测到SLC12A3纯合突变或复合杂合突变可确诊，单杂合突变的患者需结合临床，新发现的突变需要体外功能试验确定突变的致病性。

Gitelman综合征的诊断

1.慢性肾性失钾导致的低钾血症，伴有代谢性碱中毒，血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化（立位），但血压正常或偏低的患者，应考虑失盐性肾病。

2.如同时合并低血镁（＜0.7mmol/L）或低尿钙（成人尿钙肌酐比＜0.2mmol/mmol）应高度怀疑NCC功能障碍。进一步的氯离子清除试验（氢氯噻嗪试验）有助于定位NCC功能障碍，并能初步判断损害程度。需要注意的是，即使血镁正常或者尿钙不低，并不能除外Gitelman综合征。

3.需要除外长期服用氢氯噻嗪类利尿剂或缓泻剂，其他因为药物、免疫病（如干燥综合征）或者单克隆免疫球蛋白病等导致的远端小管功能障碍。

4.确诊需要基因诊断。

Gitelman综合征的鉴别诊断

Gitelman综合征主要与以下两类疾病鉴别：

1.其他原因的低钾血症

首先需要根据病史和24小时尿钾与血钾水平比较，确定是否肾性失钾。然后检测尿氯水平，如尿氯排泄水平不高（＜20mmol/L＝则需警惕呕吐、腹泻等情况，反之则考虑存在肾性失氯；合并高血压应警惕原发性／继发性醛固酮增多症，库欣综合征；如合并代谢性酸中毒要警惕肾小管酸中毒。其次除外其他药物（特别是利尿剂和中药）、免疫病和浆细胞病所继发的肾性失钾，可以通过相应的检查帮助鉴别。

2.其他失盐性肾病

如Batter综合征。经典Batter综合征（Batter综合征Ⅲ型）由编码氯离子通道ClC-Kb的CLCNKB基因突变所致，其起病相对较早（3岁以前），低钾程度更重，更易出现生长迟缓、多尿，患者血镁水平多正常，尿钙水平正常或偏高。患者对氢氯噻嗪试验有反应，说明NCC功能正常；但呋塞米试验没有反应，有助于临床鉴别。基因检测有助于确诊。

Gitelman综合征的治疗

Gitelman综合征以对症治疗、电解质替代治疗为主，以期达到缓解症状、提高生活质量、避免严重并发症的目标。总体治疗原则如下：

1.替代治疗

推荐高盐饮食，进食富含钾、镁的食物，口服氯化钾、门冬氨酸钾镁、硫酸镁和氯化镁等药物，紧急或严重情况下可静脉输注钾盐和镁盐。2017年改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）专家争议共识建议血钾和血镁治疗目标分别为3.0mmol/L和0.6mmol/L。

2.其他治疗

保钾利尿剂（如螺内酯、依普利酮）、肾素-血管紧张素系统抑制剂（低血压时慎用）抑制RAAS活化，前列腺素合成酶抑制剂（吲哚美辛等）有助于减少补钾药物的剂量，改善低钾相关症状。但需注意监测相关药物副作用。

3.患者管理和宣教

强调个体化的疾病管理，培养和加强患者自我监测症状体征，按时使用药物、适时就医、规律随诊，并需要重视患者的心理健康。

4.特殊情况

对于妊娠期、围手术期及合并其他疾病的Gitelman综合征患者，应加强监测并积极随访，及时调整药物，避免病情加重及严重并发症。