甲状腺 糖尿病(甲状腺糖尿病能吃什么水果)

• 1、陈莉明教授 | 糖尿病与甲状腺疾病之间有何联系？
• 2、2型糖尿病和甲状腺疾病有什么关联？若两种疾病都患该如何治疗？
• 3、糖尿病患者也会低血糖？进来涨知识

陈莉明教授 | 糖尿病与甲状腺疾病之间有何联系？

引言：糖尿病及甲状腺疾病均为常见的内分泌代谢性疾病，两者共患的几率如何？如果患者身上糖尿病和甲状腺疾病同时存在，两者之间会互相影响吗？为此，我们特邀天津医科大学朱宪彝纪念医院陈莉明教授分享糖尿病和甲状腺疾病之间的相关性及早诊早治策略。现将采访精要整理如下，以飨读者。

陈莉明教授

糖尿病与甲状腺疾病是内分泌代谢领域常见的两大疾病，两者存在共患可能，那么两者之间是如何相互影响的？

陈莉明教授：

糖尿病和甲状腺疾病是内分泌代谢性疾病中最常见的两种疾病，两者共患几率高，且共患时可能增加不良结局。流行病学研究显示，糖尿病患者总的甲状腺疾病（包括甲状腺功能异常、甲状腺自身抗体阳性）患病率在 4%~20%之间。甲状腺疾病可通过甲状腺激素分泌异常等因素对正常胰岛组织产生破坏，干扰正常血糖调控。同时，糖尿病引发的物质代谢、遗传、免疫等异常因素影响甲状腺组织，使甲状腺出现异常。

➤甲状腺疾病对糖尿病的影响不容小觑：

从机制层面上看，甲状腺激素可促进葡萄糖吸收、糖原分解及糖异生，加速胰岛素的代谢。对于合并甲亢的糖尿病患者，体内的过量的甲状腺激素会使内源性葡萄糖的产生增加、肝脏胰岛素敏感性下降，患者血糖升高、所需胰岛素剂量增加。甲亢时炎症因子（如IL-6, TNFα等）水平升高，可导致骨骼肌、脂肪等外周组织胰岛素抵抗。过量的甲状腺激素还可通过激活内质网应激和凋亡通路促进β细胞凋亡，导致血糖控制进一步恶化。反之，甲减患者肠道葡萄糖吸收能力、肝葡萄糖摄取、肝糖原合成和肝糖原异生作用均下降，外周组织胰岛素抵抗，肾脏对胰岛素的清除能力降低，合并甲减的糖尿病患者如果不纠正甲减，可导致低血糖反复发作。

从临床研究层面上看，合并甲亢的糖尿病患者血糖控制难度加大。研究显示，与未合并甲亢的2型糖尿病患者相比，合并甲亢的2型糖尿病患者血糖达标所需胰岛素剂量更多；血糖达标所需时间也更长。合并甲亢的2型糖尿病患者也容易增加心血管疾病风险、酮症和甲亢危象风险。对于合并甲减的糖尿病患者，研究证实其糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变风险往往增加。

此外，1型糖尿病与自身免疫性甲状腺疾病（AITD）密切相关，两者存在相同的联合易感基因如HLA II。成年1型糖尿病中AITD的发生率为17%-30%，1型糖尿病患儿合并AITD 的比例高达25%，血糖也明显控制不佳。

➤反之，糖尿病对甲状腺组织也会产生影响：

例如糖尿病患者循环内高水平的胰岛素可能促使甲状腺组织增生、体积增大、结节形成。

参考糖尿病和甲状腺疾病相关研究，各指南均提出了机会性筛查的建议。在临床实践中，如何有效实现糖尿病合并甲功异常患者的早筛查、早发现、早治疗？

陈莉明教授：

现有临床证据支持糖尿病和甲状腺疾病之间存在相关性。因此，国内外各权威糖尿病和甲状腺领域指南均提出对糖尿病患者进行甲功异常的机会性筛查建议。糖尿病初诊是进行甲状腺功能机会性筛查的重要时机，在糖尿病临床随访中也应当重视甲状腺疾病的筛查，尽早发现可能合并的甲状腺疾病，早诊早治，以提高患者生存预后。

➤指南中对糖尿病患者机会性筛查甲状腺功能的推荐意见：

2000年美国甲状腺学会（ATA）《甲状腺功能异常检测指南》建议在糖尿病初诊时及其后每5年需检测1次促甲状腺激素（TSH）。2006年《英国甲状腺学会甲状腺功能检测指南》建议1型糖尿病患者应在每年体检时检测甲状腺功能，2型糖尿病患者应在确诊时检测甲状腺功能，但不建议定期每年进行甲状腺功能检查。

2024年美国ADA《糖尿病诊疗标准》建议所有糖尿病患者初诊及每年随访时均应行甲状腺触诊，并对1型糖尿病患者和妊娠期糖尿病患者给予了明确推荐意见：1型糖尿病患者初诊及每年随访时需检测TSH，妊娠期糖尿病也需要检测TSH。

专家介绍

陈莉明 教授

天津医科大学朱宪彝纪念医院院长

• 主任医师、教授、博士生导师

• 国务院特贴专家，突贡专家，海河学者，天津名医，天津高校领军人才

• IDF-WPR执委

• 中华糖尿病学会副主任委员

• 中国微循环学会糖尿病与微循环学会副主任委员

• 天津糖尿病学会主任委员

• 《国际内分泌与代谢病杂志》主编、《中华糖尿病杂志》副主编，《中华内分泌代谢杂志》和《中华临床营养杂志》编委

参考文献

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2型糖尿病和甲状腺疾病有什么关联？若两种疾病都患该如何治疗？

2型糖尿病与甲状腺疾病是两大常见的内分泌代谢系统疾病，患病率均随年龄的增加而增高。这两类疾病之间存在着相互联系，是目前研究的热点。

甲状腺激素可拮抗胰岛素的作用，对机体的糖脂代谢具有多效性。

2型糖尿病患者发生甲状腺疾病的风险增高，反过来，甲状腺疾病更易促发或合并2型糖尿病，而老年人群内分泌代谢系统发生相应变化，疾病表现多不典型。

老年2型糖尿病患者以合并甲状腺功能减退或亚临床甲状腺功能减退为多见，常常提示血糖更难以控制，且更易出现糖尿病肾病等并发症，影响患者的生存质量。

临床上应注重老年2型糖尿病患者甲状腺疾病的筛查，在降糖治疗的同时，注重甲状腺疾病的改善。

2型糖尿病与甲状腺疾病是人体内分泌代谢系统的两大常见疾病，发病率均可随着年龄增长而逐年增加，老年2型糖尿病患者合并症多，血糖常常难以控制。

甲状腺功能主要是调节机体能量平衡与代谢，无论是甲状腺功能亢进或是减退均可增加肌肉和脂肪组织的胰岛素抵抗，减少肌细胞葡萄糖的转运。

越来越多的研究证实糖尿病与甲状腺疾病之间存在密切的联系，甲状腺疾病主要包括甲状腺功能异常、甲状腺结节和自身免疫性甲状腺炎。

甲状腺功能异常患者常伴有胰岛素抵抗或糖耐量减低，而2型糖尿病患者更易发生甲状腺功能异常，两者相互影响，促进原有病情的发展。

研究证实2型糖尿病患者甲状腺功能异常患病率较非糖尿病者更高，当2型糖尿病患者并发甲状腺功能异常时，常常提示难以控制的胰岛素抵抗和高胰岛素血症/高血糖。

2型糖尿病与甲状腺疾病的关系及其机制为目前的研究热点。

老年2型糖尿病与甲状腺功能异常、甲状腺炎结节发病率更高，而其临床特征与年轻患者均有显著差异。

因此关注老年2型糖尿病患者与甲状腺疾病的关系及其临床特征，有助于加强此类患者的识别及尽早干预和治疗。

老年2型糖尿病的相关特征世界人口老龄化的空前加速是糖尿病流行的主要原因，而老年人则是糖尿病人口剧增的重要人群。

老年2型糖尿病患者存在异质性，包括新诊断的2型糖尿病和中年诊断的病程较长的2型糖尿病，具有不同的临床特点。

糖尿病相关的大血管并发症如急性心肌梗死、中风和终末期肾病仍是老年2型糖尿病患者最常见的并发症。

糖耐量减低与衰老有关，餐后血糖增高是老年2型糖尿病的主要特征。

口服葡萄糖耐量测试可检测更多尚未诊断为糖尿病的老年人，避免漏诊，与年龄相关的胰岛素抵抗与身体组成和活动不足的变化等因素有关。

老年2型糖尿病存在多种合并症，低血糖发生率高，而与此同时，未治疗或未能良好控制的高血糖也增加了老年2型糖尿病的远期死亡率。

老龄与甲状腺功能的关系老龄可影响甲状腺生理，可引起促甲状腺素、三碘甲状腺原氨酸和甲状腺氨酸的分泌减少。

然而，外周甲状腺氨酸降解的减少可能解释健康老年人甲状腺氨酸仍处于正常范围，而血三碘甲状腺原氨酸则表现出年龄特异性的降低。

甲状腺过氧化物酶抗体（甲状腺过氧化物酶抗体）和甲状腺球蛋白抗体阳性率多随年龄增加，女性尤甚，多数研究发现老年人甲状腺素呈升高趋势，可能与老年人甲状腺素活性降低，垂体敏感性改变以及游离甲状腺氨酸和甲状腺素之间改变的负反馈机制相关。

另外，甲状腺稳态的改变可能反映对其他非甲状腺疾病的合并症的适应性。

甲状腺功能异常好发于老年人，症状常不典型，2型糖尿病对甲状腺的影响国内外研究发现2型糖尿病患者甲状腺功能异常的患病率明显高于非2型糖尿病人群，尤其是甲状腺过氧化物酶抗体阳性的患者。

女性、糖尿病病程、中心性肥胖、糖尿病肾病、增高的HbA1c、胰岛素抵抗指数、甲状腺过氧化物酶抗体阳性是2型糖尿病患者发生甲状腺功能异常的危险因素。

甲状腺功能异常的存在也可妨碍代谢水平的控制。

2型糖尿病患者甲状腺过氧化物酶抗体阳性的增多可能与维生素D的水平减低有关，而缺乏维生素D可能是2型糖尿病与自身免疫性甲状腺炎相关的原因之一。

另外还包括2型糖尿病患者β细胞的免疫性破坏（虽然可能并非2型糖尿病患者自身免疫性甲状腺炎增多的主要原因）。

虽然2型糖尿病患者甲亢的患病率高于一般人群，但是仅女性、年龄和甲状腺肿是2型糖尿病患者发生甲亢和亚临床甲亢的危险因素，未能证明2型糖尿病在甲亢中的预测作用。

2型糖尿病患者从亚临床甲减发展为甲减的风险增加，尤其是女性，而这一过程可使2型糖尿病患者血糖更难以控制。

另外，研究者还发现2型糖尿病患者甲状腺素水平、甲状腺体积和甲状腺结节的比例均高于非糖尿病和糖尿病前期患者，胰岛素抵抗和胰岛素抵抗指数是甲状腺体积和甲状腺结节大小的相关因素。

甲状腺功能对2型糖尿病的影响甲状腺素主要起调节能量平衡和代谢的作用，是胰岛素的拮抗剂，对胰岛功能和糖脂代谢具有多重调节作用。

甲状腺素通过多种器官影响糖代谢。甲亢或甲减均可引起胰岛素抵抗。

过量的甲状腺素可使糖代谢恶化，引起葡萄糖耐受不良或糖尿病，当合并胰岛素缺乏时，还有增加糖尿病酮症的风险。

甲亢患者的葡萄糖耐受不良主要与肝胰岛素抵抗和胰岛素降解增加有关，β细胞凋亡增加可能是导致甲亢患者葡萄糖耐量下降的主要原因之一。

甲亢或亚临床甲亢患者的糖原异生增加，外周葡萄糖转运、组织利用率及葡萄糖氧化速度增加。

周围胰岛素抵抗还与甲亢诱发的促炎介质（IL-1、TNF-α和几种脂肪因子）有关。

甲减和亚临床甲减患者空腹和葡萄糖后胰岛素抵抗，表现为胃肠道糖吸收受损，糖消化延迟，肝糖输出减少或正常，肝及肌肉糖原异生和分解减少，胰岛素清除率下降。

甲状腺功能正常的人群血浆甲状腺素水平与血糖增高和胰岛素抵抗呈正相关。

相较于甲状腺功能正常的2型糖尿病患者，糖尿病并发症更易出现于合并亚临床甲减的患者，这些并发症包括糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病外周神经病变和外周动脉病变。

亚临床甲减患者的心输出量、肾流量、肾小球滤过作用和血管阻力增加，这些变化可能解释了糖尿病肾病患病率更高的原因。

甲状腺激素对视网膜的发育很重要，甲状腺功能低下的大鼠视网膜较小且薄。

甲减患者血脂异常发生率更高，内膜中层厚度增加，且与血管僵硬、内皮功能障碍和高凝状态有关。

这些都可能导致2型糖尿病合并亚临床甲减患者的外周血管并发症增多。

二甲双胍对甲状腺功能及甲状腺结节的影响二甲双胍是目前2型糖尿病患者的一线口服降糖药物，可改善胰岛素敏感性，安全性较高。

近年来学者发现该药还具有抑制甲减或亚临床甲减患者甲状腺素及甲状腺结节生长的作用，另有研究表明二甲双胍可影响甲状腺的形态。

二甲双胍可显著降低胰岛素抵抗患者甲状腺结节的体积，二甲双胍在甲状腺癌细胞系中具有抗有丝分裂和促凋亡作用，可抑制甲状腺癌细胞中胰岛素诱导的生长刺激。

此外，二甲双胍还可通过下调哺乳动物雷帕霉素靶蛋白途径抑制甲状腺癌细胞的生长，因此，二甲双胍作为糖尿病患者的治疗药物还具有对甲减或/和甲状腺结节的潜在治疗作用。

老年人群是2型糖尿病和甲状腺疾病的患病主体，而这两类疾病之间可相互影响，更易于在老年人群中合并出现。

胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是2型糖尿病的发病基础，同时又可影响甲状腺素和促甲状腺素的合成与分泌。

而且，甲状腺素对胰岛素具有一定拮抗的作用，通过多种组织调控机体的血脂代谢，因此具有多效性。

所以，无论是甲亢或甲减，都有可能导致胰岛素进行一定的抵抗，从而诱发2型糖尿病的发作。

结合老年人群内分泌代谢系统的生理性特点，老年2型糖尿病患者更易合并甲减或亚临床甲减，且糖尿病肾病、外周血管病变等并发症增多。

因此在注重降糖的同时，也应及时筛查甲状腺功能和相关并发症，尽早采取相应治疗措施提高患者的生存质量。

糖尿病患者也会低血糖？进来涨知识

低血糖，很多朋友都经历过。一阵眩晕，眼前一黑，心慌、出汗、颤抖……那滋味一点都不好受。

实际上，低血糖不只出现在血糖正常的人群中。对于高血糖的糖尿病患者而言，出现低血糖也有一定的概率，只不过判定的标准不太一样：

成年非糖尿病人群血糖值低于2.8mmol/L。

糖尿病患者血糖值低于3.9mmol/L。

“糖友”们常常害怕血糖升高，殊不知低血糖往往比高血糖危害更大。

01 低血糖的危害

记忆力减退

心肌梗塞

摔倒、摔伤

生命危险

02 低血糖的诱因

降糖药物

进食量不足

过量运动

饮酒

老年

肝肾功能不全

03 低血糖的表现

低血糖的表现存在个体差异

不同的人反应不同

严重低血糖可出现昏迷

由于长期高血糖造成交感神经受损，使血糖敏感性下降，或者反复发生低血糖，使大脑信号传递变得迟钝，最终导致机体对血糖的感知能力下降，可发生无症状低血糖。

无症状低血糖更凶险，会在难以察觉的情况下，让患者陷入昏迷，延误抢救。

04 如何预防低血糖的发生

糖友们运动时要注意：

1. 不空腹运动,尤其是服药或注射胰岛素后。

2. 饭后一小时运动较佳。

3. 运动前测血糖较安心。

4. 运动超过一小时应补充适量食物。

5. 常有低血糖发作者暂不宜运动。

6. 运动后应监测血糖。

05 低血糖发生时如何急救

1.轻度低血糖者立即口服15g易吸收的高糖食物

当服用α葡萄糖苷酶抑制剂（如阿卡波糖）时发生低血糖需口服或注射葡萄糖。

2. 卧床休息，观察15分钟后复测血糖，如低血糖未缓解重复吃15g高糖食物，症状缓解后加餐15g糖，如牛奶、饼干、馒头等。

3. 如伴有昏迷症状，绝对不要将食物或饮料置于患者口中，避免窒息！此时应立即至医院就诊。

4. 如反复发生低血糖，应及时到医院就诊，查明原因并调整降糖方案。

指导专家

李芳萍 内分泌科

• 中山大学附属第七医院内分泌科学科带头人、主任

• 主任医师

擅长领域：

擅长诊治糖尿病、甲状腺疾病、垂体疾病、肾上腺疾病及性腺等内分泌代谢疾病。尤其擅长2型糖尿病的逆转治疗，青春期发育异常，女性高雄激素血症及疑难少见内分泌疾病的诊治。

专家简介：

中山大学医学博士，岭南名医，羊城好医生。深圳市卫生健康系统特聘岗位人才。在中山大学从事内分泌临床、科研及教学工作30多年。

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图片来源于网络，侵删

文：张珍

编辑：李艾琳

初审：李芳萍

审核：江清浩、李艾琳

审核发布：陈起坤