关于糖尿病的论文(关于糖尿病的论文参考文献)

• 1、国内一项关于糖尿病治疗新策略的论文在《英国医学杂志》发表
• 2、Ⅱ型糖尿病新疗法隐藏在肝脏
• 3、感染新冠病毒，还可能引发糖尿病

国内一项关于糖尿病治疗新策略的论文在《英国医学杂志》发表

中国青年报客户端讯（赖魏楚 中青报·中青网记者 林洁）记者10月17日从中山大学附属第一医院获悉，由该医院李延兵教授团队牵头，联合国内15家单位共同完成一项全国多中心、随机对照研究。该研究针对伴有严重高血糖的新诊断2型糖尿病患者，提出“强化－简化”的新治疗策略，有助于改善长期血糖控制水平，为相关患者长期优化管理提供新的诊疗思路。日前，相关论文发表在国际医学期刊《英国医学杂志》。

中山大学附属第一医院内分泌科主任李延兵教授介绍研究总体情况。主办方供图

近年来，随着生活方式的转变和肥胖发病率升高，2型糖尿病的发病率居高不下。李延兵介绍，传统的糖尿病治疗方案是从单药口服、多药联合口服到注射胰岛素的“升阶治疗”，方案日趋复杂，但难以避免远期的慢性并发症。李延兵教授团队发现，使用短期胰岛素强化治疗迅速清除高血糖的毒性作用，可以改善胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性，诱导出糖尿病缓解。然而，如管理不当，这些获益往往随时间推移逐渐减弱。鉴于此，研究团队设计了“强化－简化”新策略，在胰岛素强化治疗后采用简化的口服降糖药物进行序贯治疗，以期达到优化长期血糖控制的目的。

研究成果发表在国际顶尖医学期刊《英国医学杂志》上。主办方供图

研究团队组织进行了一项全国多中心、随机对照研究，验证这一治疗模式的有效性。本研究共入选了412例新诊断的2型糖尿病患者。李延兵表示，该研究为伴有严重高血糖的新诊断2型糖尿病患者提供了一种阶梯降糖长期管理策略，为血糖管理路径提供了新的思路和方向。

来源：中国青年报客户端

Ⅱ型糖尿病新疗法隐藏在肝脏

今年是胰岛素被发现100周年，它将Ⅰ型糖尿病从一种绝症转变为可控制状态。日前，Ⅱ型糖尿病的发病率是Ⅰ型糖尿病的24倍。近日，美国亚利桑那大学研究人员表示，肥胖率和Ⅱ型糖尿病发病率的上升是相关的，需要新的治疗方法。而肝脏可能是发展新疗法的关键。

“目前所有治疗Ⅱ型糖尿病的药物都以降低血糖为主要目标。但患者只是在治疗症状，就像通过退烧来治疗流感一样。”亚利桑那大学农业和生命科学学院副教授Benjamin Renquist说，“我们需要另一个突破。”

在近日刊登于《细胞—报告》的两篇论文中，Renquist和来自华盛顿大学、宾夕法尼亚大学和西北大学的研究人员概述了Ⅱ型糖尿病治疗的新目标。

Renquist实验室致力于解决与肥胖相关的疾病，在过去9年里，研究人员希望能更好地了解肥胖、脂肪肝和糖尿病之间的关系，特别是肝脏如何影响胰岛素敏感性。

“众所周知，肥胖是Ⅱ型糖尿病的一个原因，我们已经知道，肝脏中的脂肪含量会随着肥胖而增加。”Renquist说，“随着肝脏脂肪的增加，糖尿病的发病率也会增加。”

这表明肝脏中的脂肪可能导致Ⅱ型糖尿病，但这如何导致身体对胰岛素产生抵抗或导致胰腺过度分泌胰岛素仍是个谜。

于是，Renquist等人专注于脂肪肝，测量肥胖动物模型中肝脏释放的神经递质，以便更好地理解肝脏如何与大脑沟通，从而影响肥胖和糖尿病中出现的代谢变化。他们发现肝脏中的脂肪增加了抑制性神经递质伽马氨基丁酸（GABA）的释放。然后，他们鉴别了GABA合成途径和GABA生产的关键酶——GABA转氨酶。

GABA是一种天然存在的氨基酸，是中枢神经系统中主要的抑制性神经递质，这意味着它会降低神经活动。而神经是大脑和身体其他部位交流的通道。这种交流不仅是大脑与其他组织之间的交流，也是组织与大脑之间的交流。

“当肝脏产生GABA时，它会减少那些从肝脏到大脑的神经活动。因此，脂肪肝通过产生GABA，减少了大脑放电活动，中枢神经系统会感觉到这种放电减少，从而改变影响葡萄糖稳态的外向信号。”Renquist说。

为了确定肝脏GABA增加是否导致胰岛素抵抗，Renquist实验室的研究生Caroline Geisler和Susma Ghimire在Ⅱ型糖尿病动物模型中对GABA转氨酶进行了药物抑制。结果相关模型在几天内恢复了胰岛素敏感性。“该转氨酶的长期抑制导致了食物摄入量的减少和体重的减轻。”Geisler说。

此外，研究人员还确定了与Ⅱ型糖尿病相关的GABA转氨酶附近基因组变异，并发现在胰岛素抵抗患者的肝脏中，参与GABA产生和释放的基因表达水平更高。

不过，Renquist表示，一个新的药理靶点仅仅是应用的第一步，我们还需要数年时间才能把成果送入药店。（唐一尘）

来源： 《中国科学报》

感染新冠病毒，还可能引发糖尿病

越来越多的学术研究和新冠患者的临床证据表明，新冠病毒病毒会破坏人体产生胰岛素的细胞，从而令健康人患上糖尿病。为此，科学家已经开始行动起来，建立数据库，收集没有糖尿病病史或血糖控制问题的COVID-19和高血糖患者的信息。

网络配图

对于大多数1型糖尿病患者来说，身体的免疫细胞开始破坏胰腺中的细胞，也就是负责产生激素胰岛素的细胞，这个过程通常是突然的。糖尿病已经被认为是导致新冠感染重症的一个关键风险因素，糖尿病患者更有可能死亡。《自然》援引澳大利亚墨尔本莫纳什大学研究代谢性疾病学者Paul Zimmet称，“如果你感染了COVID-19，糖尿病就是致命的。”

现在，包括Zimmet在内的越来越多的研究人员认为，糖尿病不仅使人们更容易感染冠状病毒，而且这种病毒还可能引发某些人的糖尿病。

值得注意的是，在6月19日，包括北京大学人民医院内分泌科主任、北京大学糖尿病中心主任纪立农教授在内的全球20位顶级糖尿病及内分泌领域专家组成的国际专家组，也在《柳叶刀》上发表了《新型冠状病毒感染合并糖尿病患者管理的实用性建议》。该论文称，患有新冠肺炎的老年糖尿病患者死于该疾病的风险更高。同时，新冠病毒实际上可能促使正常人成为新发糖尿病患者。

事实上，此前的科学发现表明：各种病毒，包括SARS-CoV，都与自身免疫性疾病有关，如1型糖尿病。许多参与控制血糖的器官都富含一种叫做ACE2（血管紧张素转换酶2）的蛋白，这也是SARS-CoV-2用来感染细胞的受体。

最新的线索来自于上周发表的一项小型实验室培养胰腺的实验研究，该研究表明病毒可能通过破坏控制血糖的细胞而引发糖尿病。但其他研究人员对此持谨慎态度。英国格拉斯哥大学代谢疾病研究人员Naveed Sattar表示，“我们仍需要密切关注那些有COVID-19病史的人的糖尿病发病率，并确定发病率是否超过预期水平。”

英国伯明翰大学的临床科学家Abd Tahrani说，为了建立两者之间的联系，研究人员需要更有力的证据。他说，“需要进行结构良好的流行病学队列研究以及机理和实验研究。”

一项建立新冠患者糖尿病数据的库倡议正在进行中。6月早些时候，包括Zimmet在内的一个国际科学家小组建立了一个全球数据库，用于收集没有糖尿病病史或血糖控制问题的COVID-19和高血糖患者的信息。

德国德累斯顿技术大学的内科医生斯特凡•伯恩斯坦(Stefan Bornstein)也参与了该数据库的建立，他说，类似关联病例开始慢慢出现。研究人员希望通过这些病例了解SARS-CoV-2是否会诱发1型糖尿病或一种新的糖尿病。他们想调查突然发作的糖尿病是否会在COVID-19患者身上变成永久性的。他们还想知道，这种病毒是否会让已经在向2型糖尿病发展的病人变成糖尿病人。

对胰腺类器官的研究显示了SARS-CoV-2是如何损害胰腺组织的。纽约威尔康奈尔医学院的干细胞生物学团队证明了病毒可以感染类器官的类和细胞，其中一些会死亡。细胞产生胰岛素来降低血糖水平，而细胞产生胰高血糖素，提高血糖。根据6月19日发表在《细胞干细胞》(Cell Stem Cell)杂志上的一项研究，这种病毒还能诱导趋化因子和细胞因子(cytokines)等蛋白质的产生，这些蛋白质会引发可能也会杀死细胞的免疫反应。

实验表明，这种病毒可以破坏与糖尿病有关的关键细胞的功能——通过直接杀死它们或触发攻击它们的免疫反应。该病毒还攻击了移植到小鼠体内的胰腺类器官和肝类器官细胞。当肝脏感知到胰岛素时，它在储存和释放糖分到血液中非常重要。