糖尿病酮症的治疗(糖尿病酮症的治疗新进展研究)

• 1、糖尿病酮症酸中毒的治疗措施
• 2、糖尿病酮症酸中毒的诊治，这几点不容忽视 | 临床实战
• 3、“2型糖尿病伴酮症”入院患者治疗方案及护理、营养卫教指导

糖尿病酮症酸中毒的治疗措施

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢型酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合征。

糖尿病酮症酸中毒的最主要的原因是胰岛素缺乏，应激激素增加，如胰升血糖素、儿茶酚胺、生长激素过多均可促使酮症酸中毒的发生。

1、胰岛素缺乏

体内无胰岛素分泌的患者停止胰岛素治疗，或照常使用胰岛素，但因应激等原因造成血糖高、胰岛素用量相对不足者，均可发生酮症酸中毒。胰岛素缺乏是周围组织摄取、利用葡萄糖能力下降，血糖升高，使脂肪分解并释放大量游离脂肪酸，这种脂肪酸进入肝脏，成为合成酮体的原料，酮体生成并有等摩尔的氢离子产生，这与酸中毒有直接的关系。

2、一些应激状态

如感染、脑中风、心肌梗塞、外伤等均可使一种或几种应激激素升高，这些激素（胰升血糖素、儿茶酚胺、生长激素、皮质醇）有促进脂肪分解和脂肪生成酮体的作用，正常情况下，脂肪可完全分解，供应能量，最终生成二氧化碳和水。糖尿病患者因胰岛素缺乏，脂肪代谢不完全，于是产生过量的酮体。

3、饥饿

正常人饥饿时，脂肪组织分解供能，可产生一定量的酮体，这些酮体起着能源作用，能为人体所利用。糖尿病患者由于胰岛素不足和应激激素增加，产生高血酮症，并引起恶心、食欲不振，不进食或进食很少，更增加了脂肪分解和酮体生成。不进食还可使周围组织利用酮体的能力下降，血酮更高。

4、脱水

所有严重的酮症酸中毒患者均有脱水，人体失水量可达５~７升。产生脱水的因素包括发烧、呕吐、腹泻、通气过多。但最主要的原因还是高血糖、高血酮引起的渗透性利尿。葡萄糖和酮体是有机化合物溶质，它们必须溶于水方能排出体外。大量水分排出体外，血容量下降，引起肾上腺素分泌增多，血酮更高。加之高酮血症引起恶心、呕吐，患者常不能饮水以补充水分丢失，因而进行性脱水加重，可发生血中的有毒物质不能或不能完全从肾脏排出，随着肾脏排尿及排出有毒物质的能力下降，血糖更高，酮症酸中毒更严重。

糖尿病酮症酸中毒的发生通常有诱因。常见的诱因有：

1、感染

感染是最常见的糖尿病酮症酸中毒的诱因，50％的该症患者发病诱因为感染。男性患者的最常见的感染部位是呼吸道，包括上呼吸道和肺部感染。女性患者的最常见感染部位是泌尿道，尿路感染可以有发烧、尿频、尿痛、尿急等表现，也可无明显的临床表现，但检查尿可发现多量的红、白细胞和脓球。其次的感染部位是胆道，表现为右上腹痛、厌油、纳差和发烧。并有腹痛、腹泻的肠道感染也不少见。肠道感染既是感染又是加重脱水的因素，容易引起酮症酸中毒和血容量下降乃至休克。感染使胰高血糖素和皮质醇分泌明显增加，血糖上升，如此时患者胰岛素用量保持不变，人体就处于胰岛素相对缺乏状态。一些患者在感染发烧时，因食欲下降自行停用胰岛素，则更容易发生酮症酸中毒。

2、自行停止胰岛素

这也是较常见的诱因。注射胰岛素的患者往往对低血糖警惕性很高，有时错误地将其它原因引起的不适归因于低血糖而自行停止注射胰岛素。进食量骤减，患者即停用胰岛素也不少见。

3、其它

还有一些较常见的诱因：心肌梗塞、外伤、脑中风等。

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者血糖控制不良，引起的急性严重代谢紊乱疾病。糖尿病患者,胰岛素相对或绝对缺乏,可引起体内糖类、脂肪、蛋白质三者紊乱。糖类不能合成糖原储存,或者分解少,致血糖升高。脂肪分解增加,形成脂肪酸，在肝脏中氧化后可形成大量乙酰辅酶A,该物质但不能有效氧化分解,从而合成酮体。蛋白质合成减少,分解增加,可导致成糖、成酮氨基酸增加而形成血糖、血酮。血酮升高成为重血症,经排泄形成酮尿症。酮体含大量酸性代谢物质，引起人体酸碱失衡,可导致患者呼吸深快,当丙酮呼出体外,旁人可闻到烂苹果味。

酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，前两者均为酸性代谢产物。正常人血液中酮体含量细微，而在DKA患者血液中酮体却大量蓄积，这会消耗体内的储备碱，导致了酸中毒，成为DKA的“罪魁祸首”。

酮体是脂肪在肝脏内正常分解代谢的中间产物，同葡萄糖一样，酮体可以穿过血脑屏障被大脑利用，在葡萄糖缺乏时可以替代葡萄糖为机体供能，是人体在饥饿状态下的重要能量来源。

当机体糖供应障碍（饥饿、禁食、严重的妊娠反应时），体内葡萄糖量减少，或病理状态下（如糖尿病），胰岛素急剧缺乏而使体内糖利用碍时，脂肪酸不得已成为主要供能物质，在肝脏内氧化生成大量酮体。

酮体为酸性物质，在体内积蓄过多，就影响人体血液、组织细胞内的酸碱度，使之偏酸，进而影响了血液、细胞的功能。

酮症酸中毒的危害性为：

1、影响心脏肌肉收缩，引起血管扩张。这些加重了由于酮症和高血糖引起的低血容量、低血压。

2、引起高血钾。

3、严重的酸中毒导致胰岛素抵抗。

4、中枢神经系统受到抑制。

5、人体内糖、蛋白质、脂肪的代谢都需要酶来催化，这些酶属于蛋白质类物质。酸中毒可抑制酶的活动。严重的酮症酸中毒可引致患者死亡。

1、糖尿病症状加重：早期的DKA的患者会出现“三多一少”症状的加重，即多尿、多饮、多食、体重减轻。此时还属于病情的早期，虽然体内已经出现了代谢紊乱，但其导致的酸中毒还可以被机体调整缓冲，使机体维持在一个相对稳定的状态。

2、消化道症状：早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。

3、呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸（Kussmaul呼吸）；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。

4、神经系统症状：反应迟钝、消瘦、嗜睡、昏迷。晚期的患者表现为不同程度的意识障碍，这是由于严重酸中毒、失水、缺氧、微循环障碍等导致的脑细胞失水或水肿，从而引发中枢神经功能障碍。

5、脱水和休克症状：极度口渴，尿量减少，皮肤黏膜干燥，眼眶凹陷，脉率增快，血压下降。出现这些症状，说明体内已经处于严重失水状态。之前的多尿、恶心、呕吐导致机体丢失大量水分，同时酮体从肺排出也带走大量水分，进一步加重了机体的缺水状态，而这会导致血容量的减少和微循环的继续恶化，从而引发休克和肾衰竭。同时这些改变还可引发体内电解质紊乱，同样会引发严重后果，比如钾离子浓度降低，对心脏节律和大脑都有明显影响。

1、轻度糖尿病酮症酸中毒

pH7.25~7.3，HCO3 15~18mmol/L，仅有酮症没有酸中毒，以多饮、多尿为主。病人体内胰岛素不足，使血糖升高，然而身体却无法利用它作为能量来源，导致体内脂肪分解过度，酮体产生过多，既不能被有效利用，也难完全排出体外，在血液中大量蓄积，造成血酮水平升高。当酮体只是轻度增加时，身体通过调节，使血液酸碱度保持在正常范围，称之为酮症。

（有酮症存在，没有酸中毒现象，即糖尿病酮症）

2、中度糖尿病酮症酸中毒

pH7.0~7.25，HCO3 10~15mmol/L，有酮症，轻、中度酸中毒。酮症发生后，酮体进一步增多，导致血液变酸，出现代谢性酸中毒。

（有酮症，有轻度酮症酸中毒现象，即糖尿病酮症酸中毒）

3、重度糖尿病酮症酸中毒

pH＜7.0，HCO3 ＜10mmol/L，有酮症酸中毒伴有昏迷，或无昏迷但二氧化碳低于10mmol/L。

（酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷，或虽无意识障碍，但是CO2CP＜10mmol/L）

1、血糖：升高，一般在16.7mmol/L-33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。

2、血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。

3、尿糖：强阳性。

4、尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。

5、血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。

6、血钾：一般初期正常或低，但失水和酸中毒可升高。

7、血PH：代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH<7.35。碳酸氢盐降低。

8、阴离子间隙：正常8-16，DKA时增大，属阴离子间隙性酸中毒。

9、公式：阴离子间隙=（钠 钾）—（氯 碳酸氢盐）

10、血浆渗透压：正常或轻度升高,亦可明显升高。有效渗透压可>320mOsm/L。公式：血浆渗透压=2（钠 钾） 血糖(mmol/L) 尿素氮（mmol/L）。

11、外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示失水后血液浓缩。

DKA的诊断标准包括存在血糖＞13.9mmol/L，动脉血pH＜7.30（动静脉血差值约0.02~0.15，也可取静脉血，一般不影响诊断），[HCO3-]≤18 mmol/L，阴离子间隙（AG）＞10~12mmol/L。血和尿酮阳性进一步支持DKA的诊断，有条件的机构可定量测定尿/血清β-羟丁酸，诊断阈值为＞3.0mmol/L。

表2 美国和英国指南中DKA诊断标准的比较

（来源：Savage MW, et al. Diabetic Med. 2011;28:508–15. Kitabchi AE, et al. Diabetes Care. 2009;32:1335– 43.）

治疗原则为尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。

1、在DKA管理的早期阶段应遵循几个重要步骤：

1.在开始静脉输液前采集血液进行代谢谱检测；
2.在1小时内输注1L 0.9%NaCl；
3.在开始胰岛素治疗前确保钾水平＞3.3 mEq/L（必要时静脉补钾）；
4.启动胰岛素治疗。
5,.阴离子间隙纠正到正常。

2、液体疗法

DKA患者的液体丢失约为6-9 L，应在24-36小时内补足血容量，50%在前8-12小时补完。

DKA患者液体复苏首选等渗盐水（0.9% NaCl），以15-20mL/kg/h的速率滴注，随后以4-14 mL/kg/h的速率给予低渗盐溶液（0.45% NaCl），使水进入细胞内，注意快速输注低渗液体可引起脑水肿。如果患者出现低钠血症，建议以150-250 mL/h的速率继续输注0.9% NaCl，直至血钠达到正常。

若患者无明显肾功能损害，血管内和血管外容量复苏将刺激渗透性利尿，降低血糖，并增强胰岛素的外周作用。当葡萄糖水平降至13.9mmol/L以下时，应改输含葡萄糖的0.45%NaCl溶液，以防低血糖，同时降低胰岛素输注速率。

充血性心力衰竭和慢性肾病患者易发生液体潴留，容量复苏期间还应监测尿量。

3、胰岛素治疗

1u 胰岛素大约消耗 3 ~ 5 g 葡萄糖，250 ml 5% 葡萄糖液含有葡萄糖 12.5 g，需要胰岛素 3 ~ 4u，同时还需要胰岛素进行降糖，故将盐换为葡萄糖液后，胰岛素的使用剂量可能会比换为葡萄糖前稍高。

指南给出此时的剂量大约为 0.05 ~ 0.1 U/kg·h（相较于最开始治疗，血糖已经下降，需要的胰岛素剂量减少），但具体胰岛素使用量需要临床医生根据患者情况计算。

4、钾、碳酸氢盐和磷酸盐的治疗治疗

如果在DKA治疗期间血清钾降至3.3 mmol/L，应停用胰岛素并静脉补钾；当血钾在3.3-5.3 mmol/L之间时，常规在静脉输液中加入少量钾（20-30 mmol/L）；血钾＞5.3 mmol/L时无需补充。

轻度DKA不需补充NaHCO3，原因是胰岛素可纠正代谢性酸中毒。NaHCO3在重度DKA中的使用存在争议。目前认为碳酸氢盐给药实际上可能导致外周低氧血症、加重低钾血症、反常的中枢神经系统酸中毒、脑水肿以及加重细胞内酸中毒。

一般患者在「盐 胰岛素 钾」治疗过程中酸中毒会逐步缓解，因为输入胰岛素后抑制脂肪分解，酸中毒会被纠正。

但当酸中毒严重时，即 PH < 7.0 时需要使用碳酸氢钠额外补碱，直至 PH > 7.0，但治疗过程应严密监测，以防补碱过量，因碱性环境下，氧和血红蛋白的亲和力强，不易解离，易导致组织缺氧。

由于重度酸中毒与预后不良相关，可导致感觉中枢受损和心肌收缩力减退，

如pH＜6.9可给予NaHCO3。建议在2小时内将100mmol NaHCO3 20 mmol KCl持续滴注，直至pH＞7.0。

5、达到治疗目标

每2-4小时监测代谢参数以指导治疗并证实DKA被纠正：

1）血糖＜13.9 mmol/L；

2）[HCO3-]≥15 mmol/L；

3）静脉血pH＞7.3和4）AG≤10~12mmol/L。

一般而言，血糖降至安全范围、[HCO3-]恢复水平和AG关闭是停止胰岛素输注的指征。

如果血糖＜11.1 mmol/L但[HCO3-]和pH未恢复正常，则必须继续输注胰岛素，并开始静脉输注含葡萄糖的液体,继续抑制酮体生成同时预防低血糖。

糖尿病酮症酸中毒的诊治，这几点不容忽视 | 临床实战

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导读：糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮体和代谢性酸中毒为主要表现。因为DKA是一种严重的急性并发症，因此需要尽快诊断，及早处理，避免严重后果。

腹泻引发的DKA

首先DKA和体内胰岛素严重缺乏相关，因此自身不能分泌胰岛素的1型糖尿病更容易出现酮症酸中毒，有的患者是以DKA首诊被诊断糖尿病的；此外，2型糖尿病患者也可能发生DKA，尤其是注射胰岛素为主控制血糖的患者。

DKA的发生常有诱因，包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。其中1型糖尿病的酮症多由于胰岛素中断或不足引起，而2型糖尿病的酮症则常常与感染及各种应激有关。

在患者日常生活中很可能忽视一些情况从而导致DKA，比如就有糖尿病患者因为胃肠道疾病出现严重腹泻，患者饮食减少就自行停用胰岛素，从而引发新的代谢紊乱，出现酮症酸中毒。对于糖尿病患者来说，腹泻、感冒等并非小事，要积极应对，必要时应去医院诊治，以免延误病情。

DKA的临床表现

大部分DKA患者先前都有因部分代偿状态出现多尿、烦渴、体重减轻等症状，对于完全缺乏胰岛素的患者，代谢性失代偿状态可以在24h之内迅速出现。

典型的DKA症状有恶心、呕吐、腹痛、昏睡、深慢呼吸伴过通气状态。体征检查上，大部分患者有低血压或者正常血压，心率增快、呼吸频率增快、容量减少的体征（皮肤肿胀减轻、低颈静脉压、口唇口腔黏膜干燥）、酮味呼吸（烂苹果味，类似指甲油清洗剂的水果味）。脱水严重的话，患者出现反应迟钝、昏迷。

DKA的诊断

对于昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，需要想到DKA的可能，DKA是指高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为表现的，DKA的诊断标准见表1，通常先检测血清酮体。无法检测血清酮体时，检测尿酮体，血清酮体≥3mmol/L或尿酮体阳性（2 以上）为DKA诊断的重要标准之一。

表1 糖尿病酮症酸中毒（DKA）的诊断标准

DKA治疗三大要素

发现DKA这种糖尿病急性并发症，要及时给予处理，其中有三个主要的紧急处理要点。

1.补液：补液是治疗的关键环节，只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。补液速度应该先快后慢，根据患者的血压、心率、每小时尿量和周围循环状况进行调节。

2.胰岛素应用：抢救DKA时，目前一般采取小剂量胰岛素持续静滴的治疗方案，胰岛素的用量是0.1U/Kg·h，但在实际应用中，许多患者由于存在明显的胰岛素抵抗，因此，常规用量有时难以有效控制血糖。因此，临床上对胰岛素的使用不能完全拘泥于常规推荐量。我们通常要求酮症酸中毒患者平均每小时血糖下降3-5mmol/L，如果达不到上述要求，就应适当上调胰岛素用量。另外，当血糖浓度降到11.1mmol/L时，胰岛素静脉滴注的速率要减慢，否则可能出现低血糖、脑血肿。

3.纠正电解质紊乱：在开始胰岛素及补液治疗后，若患者的尿量正常，血钾低于5.2mmol/L即应静脉补钾，一般在每升输入溶液中加氯化钾1.5-3.0g，以保证血钾在正常水平。治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/h时，在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。严重低钾血症可危及生命，若发现血钾<3.3mmol/L，应优先进行补钾治疗，当血钾升至3.5mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。

酮体为何迟迟不消

在DKA的处理中，有这样的情况，患者血糖已经降下来了，但是尿酮始终不消，这是什么原因呢？

首先让我们来了解一下机体酮体的生成，糖尿病患者（尤其是1型患者）由于体内胰岛素严重缺乏，导致糖代谢紊乱，机体组织细胞对葡萄糖的摄取和利用能力下降，这时机体通过分解脂肪来提供能量，这个过程产生大量酮体。当我们治疗DKA时，初期因为血糖很高，因此选择生理盐水补液，但当患者病情好转、血糖降至13.9mmol/L（250mg/dL）左右时，细胞内的合成代谢开始逐渐恢复，这时应当及时补充葡萄糖液（或糖盐水），以利于消除酮症。此时要避免因为担心葡萄糖导致血糖升高，从而一直输生理盐水，导致患者能量来源不足，脂肪分解继续，酮体生成不止。这种情况可按葡萄糖（g）∶胰岛素（U）为2～4∶1的比例在葡萄糖液中加入胰岛素，使血糖维持在10mmol/L左右，直至酮体消失。对于不能进食的糖尿病患者，为了避免饥饿性酮症，每日必须至少补充 150～200克葡萄糖。

参考资料：

[1] 中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南（2017年版）[J]. 中华糖尿病杂志,2018,10(1): 4-67.

[2] William F. Young（原著者）.潘慧，朱慧娟，陈适.奈特绘图版医学全集，第2卷：内分泌系统.科学出版社.

[3] 蔺金华.以腹泻为主的糖尿病酮症酸中毒1例报道[J].中国医师杂志,2003(s1).

[4] 《内科学》第七版.

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瑞京连线

瑞京糖尿病连锁医院每周都会针对典型病例、医药前沿、临床应用……等方面，组织瑞京各家连锁医院、台湾李氏联合诊所等进行网络连线研讨、学习，以这种常态机制，通过案例分享、病例剖析、专家解读，来提高各医院医护诊疗、技能、学识等水平，为广大糖尿病患者提供更严谨、更科学、更周到的诊疗服务。

今天瑞京糖尿病连锁医院连线病例讨论是由解放军总医院内分泌科陆菊明教授主持，兰州瑞京糖尿病医院医生陶金、护理师王桃红、营养师潘清清分享的个案报告。

这次讨论的病例：刘先生，46岁，现在的职业是厨师，主因“间断口干、多饮、乏力半年，加重3天”，2019年8月13日就诊于兰州瑞京糖尿病医院。

现病史

患者自诉于半年前出现口干、多饮、多尿、消瘦伴乏力不适，到“省人民医院”查空腹血糖15.2mmol/L，餐后2小时30.3mmol/L，尿GLU4 ，KET-，胰岛功能测定符合2型糖尿病表现，诊断为“2型糖尿病”，予饮食控制、运动及“精蛋白锌重组赖脯胰岛素(优泌乐50)早7u 午7u 晚7u 餐前皮下注射、阿卡波糖片(拜唐苹)50mg 3/日”治疗口干、多饮、多尿症状控制，血糖控制在空腹5-6mmol/L，餐后2小时6-8mmol/L出院，院外继续上述方案治疗，3月前多次出现心慌、手抖、易饿，症状多发生在午餐后到晚餐前，症状发生时自测血糖3.9-4.1mmol/L，进食后症状缓解，到“省人民医院”门诊调整为“精蛋白锌重组赖脯胰岛素(优泌乐50)早7u 午5u 晚7u 餐前皮下注射”治疗，逐渐出现血糖控制不佳。

近期自测血糖持续在空腹8-10mmol/L，餐后2小时12-15mmol/L，自行调整为“精蛋白锌重组赖脯胰岛素(优泌乐50)早9u、午6u、晚9u、餐前皮下注射”血糖仍控制在空腹8-9mmol/L，餐后2小时10-12mmol/L。3天前出现口干、多饮、多尿症状加重，并出现双下肢麻木不适，无间歇性跛行、夜间静息痛，多次测血糖空腹10-12mmol/L，餐后2小时15-25mmol/L，无恶心、头晕、意识不清、腹痛，为进一步诊治来我院，门诊查空腹血糖10.2mmol/L，餐后2小时19.7mmol/L，尿GLU-，KET1 ，糖化血红蛋白8.9%，心电图正常，以“2型糖尿病伴酮症”收住我科。病程中患者精神尚可，夜间休息好，大便正常，半年内体重共下降5公斤。无畏寒、发热，无咳嗽、咳痰、咯血;无嗳气、反酸，无腹痛、腹泻，无尿急、尿痛。

既往史

平素体质可。否认“肝炎、结核、伤寒”病史。否认“手术、外伤及输血”史。无药物及食物等过敏史，近期无预防接种史。

个人史、婚育史、家族史

• 个人史：出生于原籍，无疫源地及疫区长期居住史，无吸烟、饮酒等不良嗜好。从事餐饮工作。
• 婚育史：34岁结婚，夫妻关系和睦，配偶及1子均体健。
• 家族史：父健在，母亲已逝，死因不详，父亲兄弟3人，伯父、叔叔患糖尿病。

体格检查

辅助检查

临床确定诊断

• 2型糖尿病伴并发症
• 糖尿病酮症
• 糖尿病性周围神经病变

治疗方案

• 0.9%氯化钠注射液500ml 普通胰岛素10u两组，0.9%氯化钠注射液500ml 氯化钾注射液10ml、复方氯化钠注射液（林格氏液）500ml各2组补液、灭酮。
• 尿酮体消失后予精蛋白锌重组赖脯胰岛素（优泌乐50）早10u 午6u 晚10u 餐前皮下注射降糖。
• 甲钴胺片（怡神保）0.5mg 3/日、维生素B1片 10mg 3/日营养神经。
• 静滴川芎嗪改善循环、保护血管内皮功能。

血糖监测

其他指标监测治疗方案调整

2019-08-16调整为精蛋白锌重组赖脯胰岛素（优泌乐50）早10u、午6u、晚8u、餐前皮下注射降糖。

跟踪随访

• 2019-08-29诉午餐后活动量较大，出现心慌、出冷汗，未测血糖，休息后症状缓解。建议患者活动量大时减2u胰岛素治疗。
• 2019-09-05 诉午餐前胰岛素4u，运动后血糖7.2mmol/L，进食半个苹果晚餐前血糖13.6mmol/L，嘱患者规律饮食。
• 2019-09-15 诉晚餐前胰岛素8u，正常进食，走路约6000步，出现心慌、出冷汗，未测血糖，休息后症状缓解。建议患者活动量大时减2u胰岛素治疗。
• 2019-09-22 诉现精蛋白锌重组赖脯胰岛素（优泌乐50）早8-10u 午4-6u 晚6-8u 餐前皮下注射，根据饮食量、运动量定餐前胰岛素量，再未出现低血糖 。
• 2019-09-27 精蛋白锌重组赖脯胰岛素（优泌乐50）早8-10u 午4-6u 晚6-8u 餐前皮下注射，根据饮食量、运动量定餐前胰岛素量，监测血糖餐前6-7mmol/L，餐后2小时7-9mmol/L。
• 2019-10-04 诉近期血糖控制良好，夜间睡眠不佳。（主治医生医生已通过微信给出建议）

护理卫教

七项行为评估

卫教重点

• 高血糖急症
• 发生低血糖的原因和处理方法以及预防
• 监测血糖的重要性和监测的次数
• 胰岛素的存放，注射技术及部位轮换
• 足部护理

低血糖的卫教

01

低血糖的临床表现

02

低血糖的处理--双15法则

03

低血糖的原因及预防

高血糖的卫教

01

糖尿病酮症酸中毒早期症状

02

中晚期症状

03

高血糖的预防

胰岛素的卫教

01

胰岛素的存放

02

胰岛素的注射部位选择和部位轮换

血糖监测的卫教

足部护理的卫教

卫教前后的行为改变

电话回访

自诉现在血糖控制比较稳定，空腹或餐前在6mmol/L左右，餐后2小时血糖维持在8、9mmmol/L左右，活动量大时偶尔会出现心慌，出汗等症状，告诉患者可能出现低血糖的表现。询问患者饮食及胰岛素注射情况，告知患者运动前先监测血糖，出门前随身携带糖果和身份识别卡，告诉糖尿病治疗需遵循“五驾马车”的重要性。

营

养

卫

教

营养评估：个案情况

营养介入（卫教内容）

• 蛋白质的重要性
• 就餐的时间
• 低血糖饮食的相关知识

01

蛋白质的重要性

• 蛋白质是人体三大产能营养素之一，它对我们身体有着十分重要的生理作用，蛋白质是构成人体组织的重要物质，并且还能够促进身体发育，参与许多重要物质的转运，为身体供能，还能够调节身体的渗透压，调节身体免疫功能，构成某些激素，调节肌肉收缩，合成胶原蛋白促进伤口愈合等等。
• 蛋白质丰富的食物：肉类、豆类、奶制品举例说明。

02

就餐的时间

• 由于病人工作性质的原因晚饭吃的一般比较早16:00就已经吃晚饭，晚上下班后比较一般没有吃夜宵的习惯，所以偶有出现低血糖的情况。
• 所以建议患者晚上适当加餐，如可进食一袋牛奶或一个苹果等。

03

低血糖相关知识

02

01

04

在外就餐注意事项

血糖监测

回访内容

• 饮食有所改善、就之前的问题蛋白质的摄入量有所增加、睡前1-2小时也会适当加餐
• 血糖控制的还可以餐前一般6-7mmol/l、餐后7-9mmol/l

最后陆院长建议：患者体重可以再增加一些，具体分型是1型还是2型还需要再确定，个案中胰岛功能是在患者血糖很高的情况下做的有可能不准确，建议跟踪随访先胰岛素强化治疗，在血糖平稳后再次测定下胰岛素抗体、胰岛功能。针对血糖波动大的问题，可以修改治疗方案改成四针或加降糖药辅助。