糖尿病的定义(妊娠期糖尿病的定义)

• 1、高血糖和糖尿病啥区别？看完这篇不再傻傻分不清
• 2、人为啥会得糖尿病？原来糖尿病是这样来的，此刻知道还来得及
• 3、日本大型研究揭秘：糖尿病这些特点很关键，控糖防并发症有妙招！

高血糖和糖尿病啥区别？看完这篇不再傻傻分不清

体检报告上的“血糖偏高”让人心里一紧，长辈口中的“糖尿病要忌口”更添焦虑——高血糖和糖尿病，这两个词如同孪生兄弟，时常让人傻傻分不清。有人认为高血糖就是糖尿病，也有人觉得偶尔血糖高没关系。事实上，它们既有关联又有本质区别，就像“发烧”和“感冒”的关系：高血糖是一种状态，而糖尿病是一种疾病。本文将系统解析两者的区别与联系，助你走出认知误区，科学管理血糖。

一、高血糖与糖尿病的核心区别

1.定义与性质不同

高血糖：是一种血糖浓度超过正常范围的状态，可以是生理性的（如餐后）、暂时性的（如应激性）或病理性的（如胰岛素抵抗），不一定构成疾病。

糖尿病：是一种明确的慢性疾病，以持续高血糖为特征，伴有糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱，可导致多器官并发症。

2.持续时间与稳定性不同

高血糖：可能是短暂的、一次性的，如餐后血糖升高，也可能是持续性的，但尚未达到糖尿病诊断标准（如糖尿病前期）。

糖尿病：是长期持续的高血糖状态，若不进行干预，血糖会持续升高，且无法通过自身调节恢复正常。

3.诊断标准与临床意义不同

高血糖：包括正常人群的暂时性血糖升高、糖尿病前期（IFG/IGT）和糖尿病状态。糖尿病前期属于高血糖，但尚未达到糖尿病诊断标准，是糖尿病的“预警信号”。

糖尿病：有明确的诊断标准，一旦确诊，意味着需要进行长期的疾病管理，以预防并发症。

4.危害程度不同

暂时性高血糖：如餐后血糖升高，若能及时回落，对身体危害较小；但长期持续性高血糖（如糖尿病前期）会对血管、神经等造成慢性损伤，增加糖尿病及并发症风险。

糖尿病：若血糖长期控制不佳，会导致严重的慢性并发症，如糖尿病肾病（可能发展为尿毒症）、糖尿病视网膜病变（可能导致失明）、糖尿病足（可能导致截肢）、心脑血管疾病（心肌梗死、脑卒中）等，严重影响生活质量和寿命。

二、高血糖与糖尿病的密切联系

1.糖尿病必然存在高血糖

糖尿病的诊断以高血糖为主要依据，没有高血糖就不能诊断为糖尿病。但需要注意的是，部分糖尿病患者在疾病早期可能没有明显症状，仅表现为血糖轻度升高，容易被忽视。

2.高血糖是糖尿病的必经阶段

大多数2型糖尿病患者在确诊前，会经历一段较长时间的高血糖状态，即糖尿病前期（IFG和/或IGT）。这个阶段是预防糖尿病的关键窗口期，通过生活方式干预，约30%-50%的糖尿病前期人群可以逆转或延缓进展为糖尿病。

3.糖尿病前期是高血糖向糖尿病过渡的阶段

糖尿病前期人群的血糖水平高于正常，但尚未达到糖尿病诊断标准，他们发生糖尿病的风险比正常人高5-10倍。研究显示，未经干预的糖尿病前期人群，每年约有10%-15%会进展为糖尿病，而积极干预可使进展风险降低40%-60%。

三、常见认知误区澄清

1.没有症状就不是糖尿病？

错误。2型糖尿病早期可能没有明显症状，仅表现为血糖轻度升高，被称为“无症状糖尿病”。但此时血糖异常已对身体造成损害，若不及时干预，并发症可能在不知不觉中发展。因此，不能以症状作为判断是否患有糖尿病的依据，定期体检检测血糖至关重要。

2.高血糖就是糖尿病，需要马上吃药？

错误。高血糖包括多种情况，只有符合糖尿病诊断标准的高血糖才需要按照糖尿病进行治疗。对于糖尿病前期的高血糖，首选生活方式干预，而非立即用药。即使是糖尿病患者，也应在医生评估后，根据病情决定是否需要药物治疗，避免过度治疗。

3.糖尿病前期不用管，反正还不是糖尿病？

错误。糖尿病前期是预防糖尿病的关键时期，积极干预可显著降低糖尿病发生风险，还能减少心脑血管疾病等并发症的发生。忽视糖尿病前期，相当于放任“糖尿病的种子”在体内生根发芽，最终可能需要付出更大的健康代价。

当我们清晰认识到高血糖与糖尿病的区别与联系，就能以更科学的态度对待血糖问题：既不因偶尔的高血糖过度焦虑，也不忽视持续高血糖的潜在风险；既不将糖尿病前期视为“小事一桩”，也不把糖尿病当作“不治之症”。从定期监测血糖到科学管理生活方式，从糖尿病前期的积极干预到糖尿病的综合治疗，每一个环节都体现着“治未病”和“慢性病管理”的智慧。毕竟，了解真相才能更好地应对，科学管理才能守护健康。

人为啥会得糖尿病？原来糖尿病是这样来的，此刻知道还来得及

你或许听闻过“血糖高”“胰岛素”“糖化血红蛋白”这些词汇，然而，若真被问及：究竟是哪里出了问题，才致使我们罹患糖尿病呢？今天就来跟你掰扯掰扯，别等到真出事才后悔没早知道。

一、糖尿病的定义是什么？其包含哪些类型呢？

通俗地说，糖尿病就是“血液里糖分管不住”，血糖长期过高会对血管、神经和部位产生伤害。在医学领域，主要分为两大类:

1型糖尿病，乃因免疫系统误伤到身体中的“胰岛β细胞”，致使胰岛素（其功能为将血糖搬运至细胞内）的产量急剧减少乃至丧失，这种病通常在青少年时期发病。

2型糖尿病更为常见，在成年患者中所占比例达九成以上。它并非完全缺乏胰岛素，而是“胰岛素虽有，细胞却不响应”，即所谓胰岛素抵抗（insulin resistance）与β细胞功能渐趋衰退的双重打击。

二、到底哪里出了问题？

胰岛素抵抗：不妨将胰岛素视作“开门钥匙”，细胞表面的“锁”（受体）处于过度紧张状态，即便钥匙插入也无法将门打开，于是血糖只能老老实实地留在血液之中。肥胖（特别是腹部肥胖）会使脂肪细胞分泌的促炎因子增多，这就如同让原本敏感的锁变得钝涩了。

β细胞功能衰退：起初，身体会“过量分泌”胰岛素以对抗抵抗现象，久而久之则不堪重负，胰岛素产量急剧下降，致使血糖更难以降低。

三、为什么会发生胰岛素抵抗？

内因如下：家族遗传，基因决定胰岛素敏感性；年龄增长时，细胞更新渐趋缓慢，抵抗风险便会上升。

外因：长期摄取高热量、高糖食物，像甜饮料、精制碳水化合物、油炸食品之类，加之久坐少动、睡眠质量差、压力过大……都是帮凶。

四、1型和2型还真不一样

1型糖尿病为自身免疫性疾病，患者体内胰岛素短期内急剧减少，终身注射胰岛素便成为必然之事。

2型糖尿病则是慢性代谢失衡，以生活方式干预见效明显，药物（口服降糖药或胰岛素）只是辅助。

五、常见的信号包含哪些种类？

1.“三多一少”:具体为多饮、多尿、多食以及体重减轻。

2.疲乏、易感染、伤口难愈合:这些皆因高血糖致使免疫系统与微循环受损。

3. 偶尔会出现视力模糊、四肢麻木的情况:这是由于长期高血糖对神经和小血管造成损伤所致。

若出现上述症状，抑或存在家族史、肥胖、高血压、高血脂等情形，则需前往医院进行空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、糖化血红蛋白（HbA1c）等检查。

六、为什么要赶紧知道？拖不得！长期高血糖会引发：

微血管病变涵盖多种情形：视网膜病变，严重时可致盲；肾病会有尿蛋白出现，甚至演变为尿毒症；神经病变则会让手脚麻木、产生环状疼痛。

大血管病变：心梗、中风、外周动脉病（小腿疼痛、溃疡难愈）。

这些并发症往往是隐形的，等症状爆发再治疗，就比较被动，所以早发现、早干预，赢在起跑线。

七、生活干预与医学管理相结合

1.饮食结构要调整

控制总热量，少吃精制糖和白面，优选全谷物、杂豆、糙米，合理搭配蔬菜和优质蛋白（鱼、禽、豆制品）。

每餐以高纤维且低GI（血糖生成指数）的食物占半盘为宜，剩余半盘再分配给蛋白质与健康脂肪（如橄榄油、坚果）。

2.运动要规律

有氧训练与力量训练交替开展，每周进行中等强度训练（如快走、骑行、游泳）的时长至少为150分钟，力量训练每周不少于2次，从而提升肌肉对胰岛素的敏感性。

久坐的时候，每隔1小时的时间起身活动5 - 10分钟为佳。

3.体重管理

当减重幅度处于5% - 10%之间时，血糖状况和胰岛素敏感度便会显著改善。

4. 监测及就医

自备血糖仪，早晚各测一次空腹/餐后2小时血糖，结合HbA1c（目标准在7%以下，但要因人而异）。

定期开展眼底、肾功能、神经以及心血管等方面的检查，从而尽早觉察并发症。

5.药物也很重要

遵循医嘱，口服降糖药（像二甲双胍、SGLT2抑制剂之类）或者注射胰岛素时，切不可擅自停药。

6. 妥善管理情绪与睡眠

压力过大可能致使皮质醇升高，进而干扰血糖水平；睡眠不足亦会影响内分泌平衡，加重胰岛素抵抗。

八、了解原理，才能更好防控
糖尿病并不可怕，可怕的是我们对它一知半解，不重视生活方式的改变。只要弄清楚“胰岛素钥匙怎么卡住”“β细胞为什么累垮”，就能用对方法，从饮食、运动、监测到治疗，筑起多层防线。现在知道还不迟，把握每一次测血糖的机会，拥抱更健康的自己！

日本大型研究揭秘：糖尿病这些特点很关键，控糖防并发症有妙招！

他刚满四十七岁，身材中等，面色红润，精神看起来不错。可就在几周前，他的空腹血糖飙到了9.2mmol/L。

没有家族史，没有肥胖，更没有明显的“三多一少”症状。他不解地问：“医生，我平时吃得不多，也不爱吃甜的，怎么就糖尿病了？”

问题并不新鲜，但背后的机制常被忽略。糖尿病，尤其是2型糖尿病，远不止“吃甜食太多”那么简单。

最近一项来自日本的超大规模研究揭示，糖尿病患者之间的差异远比我们想象的更大，而这些差异，可能正是决定并发症风险、控糖成效乃至预后走向的关键。

研究并未急于告诉我们“谁最危险”，而是提出了一个更深层的问题：我们是否真正理解了糖尿病的多样性？

这项研究由日本京都大学与多个大型医疗中心合作，历时8年，追踪了超过15万名2型糖尿病患者。

研究者通过机器学习技术，分析了数百项变量，包括BMI、胰岛素抵抗程度、胰岛β细胞功能、脂肪分布、饮食结构、甚至生活方式与心理状态，最终识别出5种显著不同的糖尿病亚型。

其中一个亚型最让人印象深刻——他们不胖，胰岛素分泌功能尚可，生活方式也“相对健康”，但血糖控制却异常困难，并发症发展迅速。这一类型在亚洲人群中比例高达28%。

传统的判断逻辑——“胖人易得糖尿病”“控糖靠减重”——在他们身上失效了。

这并不是个例。

在临床中，越来越多患者并不符合“教科书”定义的糖尿病标准形象。一些BMI正常的人甚至比明显肥胖者更早出现眼底病变和肾功能下降。

对比之下，那些肥胖但代谢功能尚可的患者，反而并发症少见。原因何在？

在内分泌门诊，每年都有数百位患者带着化验单前来，大多数人关注的是血糖数值，少有人主动提问胰岛素抵抗、C肽水平，或是糖化血红蛋白背后的意义。

而恰恰是这些指标，才真正揭示了糖尿病的“类型密码”。

不同类型的糖尿病，其病因机制并不一致。有些人是胰岛β细胞功能逐渐衰竭，胰岛素分泌不足；有些人则是体内胰岛素“够用却无效”，表现为强烈的胰岛素抵抗。

前者常见于瘦型糖尿病，后者则多见于腹型肥胖者。

就像看上去相似的两辆车，一个“没油”，一个“油门坏了”，处理策略完全不同。

但现实中，许多患者却在接受“一刀切”的治疗方案——统一的饮食建议、统一的口服药物、统一的生活干预，结果是：有的人迅速好转，有的人却困惑不已，甚至血糖越控越差。

反转的关键在于“精准控糖”理念的提出。

近年来，中日两国学界逐渐达成共识：糖尿病管理必须个体化。不是所有人都适合低碳饮食，也不是每个人都能从运动中获益相同。

瘦型糖尿病患者若追求极端控糖，可能会因热量摄入不足而进一步刺激胰岛素分泌负担，加速功能衰竭。

中医在这方面提供了另一种思路。传统中医将糖尿病归入“消渴”范畴，根据“上消、中消、下消”进行辨证施治。

瘦型患者多表现为“阴虚燥热”，治疗上以滋阴清热、益气养阴为主；而肥胖型更多偏向“痰湿内盛”，常用祛湿化痰、健脾降糖的方药。

现代医学与中医药结合，为复杂糖尿病类型提供了更丰富的干预手段。

在临床中使用二甲双胍控制胰岛素抵抗的同时，配合中药黄芪、山药可提升胰岛功能，已在多项研究中显示出协同降糖效果，且副作用更少。

控糖的关键，并不只在“数字”。一个人的血糖稳定了，但血脂、尿蛋白持续异常，依旧可能在未来数年面临视网膜病变、糖尿病足、慢性肾病等严重并发症。

在京都研究中，那些并发症风险高的患者往往有一个共性：日常血糖波动幅度较大。

不是平均血糖高，而是“起起伏伏”严重。这类波动被称作“糖变异性”，是近年来糖尿病管理的新关注点。

日本专家建议，使用连续血糖监测（CGM）的患者，应重点观察一天中血糖峰谷值，而不仅仅是餐后两小时。

睡眠质量、情绪状态、慢性炎症，这些“被忽略的变量”也逐渐进入临床视野。现代研究发现，长期焦虑者的糖皮质激素水平升高，易诱发胰岛素抵抗；而夜间睡眠不足、打鼾严重者也更容易出现空腹血糖升高。

这与中医“肝郁气滞”“阴阳失调”的理论不谋而合。

控糖的“妙招”并非神秘策略，而是立足于个体的真实状态，找到最适合自己的节奏。在临床中，曾有位五十岁女性，患糖尿病五年，血糖控制始终不佳。

调整饮食、增减药物、加强运动均无明显效果。最后发现，她因照顾失能母亲，长期睡眠不足，情绪抑郁。

对于许多患者而言，“控糖”不只是管理一个数字，而是学会管理生活中的不确定性。

饮食不只是计算热量，而是认清自己对食物的情绪性依赖；运动不只是每天快走，而是找到身体真正喜欢、能坚持的方式。

在临床几年，笔者逐渐形成一种判断方式：不是看血糖值，而是看一个人是否真正“了解自己”。

糖尿病并非“不可逆”，但它需要“深度理解”。

日本研究的核心启示不在于发现了多少分型，而在于提醒我们：糖尿病不是一个人的错，而是一种需要共同认知与应对的复杂生理状态。

生活中，总有一些病，不是“治好”就算结束，而是“理解”之后才能开始真正的调节。

参考文献：

［1］日本内科学会.日内会杂志：2型糖尿病分类与精细管理研究综述[J].日内会杂志,2024,113(2)：215-223.
［2］钟雪梅,陈敏,凌雅韵,等.二甲双胍治疗老年2型糖尿病合并肌少症的临床观察[J].中国药房,2025,36(06)：732-736.
［3］王建军,李志远.中西医结合治疗2型糖尿病的研究进展[J].中医药临床杂志,2024,40(08)：61-64.

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