糖尿病酮症如何治疗(糖尿病酮症如何纠正)

• 1、糖尿病酮症酸中毒，如何补液、降糖、补钾、纠酸？
• 2、干货！！糖尿病酮症酸中毒正确处理方法
• 3、「糖尿病酮症酸中毒」的处理要点，这篇文章讲的很详细！| 临床实战

糖尿病酮症酸中毒，如何补液、降糖、补钾、纠酸？

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要特征。1型糖尿病（T1DM）有发生DKA 的倾向；2 型糖尿病（T2DM）亦可发生DKA。

酮症酸中毒的常见诱因

★ 感染：为最常见的诱因，多为急性感染或慢性感染急性发作。常见感染包括肺炎、胃肠道急性感染、急性胰腺炎、肾盂肾炎、尿路感染、化脓性皮肤感染等。严重者还可发生败血症、脓毒血症等。★ 胰岛素治疗中断或不适当减量：胰岛素缺乏时，会导致严重的高血糖，从而出现酮症酸中毒。因此，1型糖尿病患者及2型糖尿病病程长、胰岛功能差的患者，需要每天坚持胰岛素治疗，无论什么原因，都不应中断胰岛素的使用，否则，极易出现酮症酸中毒。★ 饮食不当：如饮酒过度、过多进食含脂肪多的食物、暴饮暴食、无节制进食、短时间摄入大量高热量食物等均有可能引起酮症酸中毒。★ 胃肠道疾病：如急性胃肠炎引起恶心、呕吐、腹泻，导致重度失水和进食热量不足；肠梗阻、肠道严重感染时会使糖尿病病情加重，从而进一步导致酮症酸中毒。★ 各种应激状态：如急性心肌梗死、卒中、手术、创伤、精神紧张、妊娠和分娩等应激状态下，肾上腺皮质激素、儿茶酚胺等激素分泌增多，引起血糖升高，可导致酮症酸中毒。★ 其他不明原因：有接近10%~30%的患者可没有明确诱因而突然出现酮症酸中毒。

DKA主要临床表现

DKA常呈急性起病。在DKA起病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。

临床如何诊治呢？

如血酮体升高（血酮体≥3 mmol/L）或尿糖和酮体阳性（ 以上）伴血糖增高（血糖>13.9mmol/L），血pH（pH<7.3）和（或）二氧化碳结合力降低（HCO3-<18 mmol/L），无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。诊断标准见下表：

治疗

DKA 的治疗原则为尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。对无酸中毒的糖尿病酮症患者，需适当补充液体和胰岛素治疗，直到酮体消失。补液

能纠正失水，恢复血容量和肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。治疗中补液速度应先快后慢，第1小时输入生理盐水，速度为15~20 ml·kg⁻¹·h⁻¹ （一般成人1.0~1.5 L）。随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。要在第1个24 h内补足预先估计的液体丢失量，补液治疗是否奏效，要看血流动力学（如血压）、出入量、实验室指标及临床表现。对有心、肾功能不全者，在补液过程中要监测血浆渗透压，并经常对患者的心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过快。在DKA治疗过程中，纠正高血糖的速度一般快于酮症，血糖降至13.9mmol/L、DKA 得到纠正（pH>7.3，HCO3->18.0 mmol/L）的时间分别约为6h和12h。当DKA患者血糖≤11.1mmol/L时，须补充5%葡萄糖并继续胰岛素治疗，直至血酮、血糖均得到控制。胰岛素

皮下注射速效胰岛素与静脉注射胰岛素在轻~中度的DKA患者的预后方面无明显差异，但越来越多的证据已推荐将小剂量胰岛素连续静脉滴注方案作为DKA的标准治疗，指南推荐采用连续胰岛素静脉输注（0.1U·kg⁻¹·h⁻¹），但对于重症患者，可采用首剂静脉注射胰岛素0.1U/kg，随后以0.1U·kg⁻¹·h⁻¹速度持续输注，胰岛素静脉输注过程中需严密监测血糖，根据血糖下降速度调整输液速度以保持血糖每小时下降2.8~4.2 mmol/L。若第1小时内血糖下降不足10%，或有条件监测血酮时，血酮下降速度<0.5mmol·L⁻¹·h⁻¹，且脱水已基本纠正，则增加胰岛素剂量1U/h。当DKA患者血糖降至11.1 mmol/L时，应减少胰岛素输入量至0.02~0.05U·kg⁻¹·h⁻¹，并开始给予5%葡萄糖液，此后需要根据血糖来调整胰岛素给药速度和葡萄糖浓度，使血糖维持在 8.3~11.1 mmol/L，同时持续进行胰岛素滴注直至DKA缓解。DKA缓解标准参考如下：血糖<11.1mmol/L，血酮<0.3mmol/L，血清HCO3-≥15mmol/L，血pH值>7.3，阴离子间隙≤12mmoL/L。不可完全依靠监测尿酮值来确定DKA的缓解，因尿酮在DKA缓解时仍可持续存在。DKA缓解后可转换为胰岛素皮下注射。需要注意的是，为防止DKA再次发作和反弹性血糖升高，胰岛素静脉滴注和皮下注射之间可重叠1~2 h。纠正电解质紊乱

在开始胰岛素及补液治疗后，若患者的尿量正常，血钾<5.2 mmol/L即应静脉补钾，一般在每升输入溶液中加氯化钾1.5~3.0g，以维持血钾水平在4~5mmol/L之间。治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/h时，在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。严重低钾血症可危及生命，若发现血钾<3.3mmol/L，应优先进行补钾治疗，当血钾升至3.3mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生致死性心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。纠正酸中毒

DKA患者在注射胰岛素治疗后会抑制脂肪分解，进而纠正酸中毒，如无循环衰竭，一般无须额外补碱。但严重的代谢性酸中毒可能会引起心肌受损、脑血管扩张、严重的胃肠道并发症以及昏迷等严重并发症。推荐仅在pH≤6.9的患者考虑适当补碱治疗。每2小时测定1次血pH值，直至其维持在7.0以上。治疗中加强复查，防止过量。去除诱因和治疗并发症

如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。

酮症酸中毒的预防

对于糖尿病患者来说，长期坚持严格控制血糖是预防酮症酸中毒发生的最有效措施。多数的酮症酸中毒患者的发病都是有一定诱因的，因此，要从以下几方面做到积极预防酮症酸中毒：★ 糖尿病患者及家属应掌握糖尿病相关基础知识，提高对酮症酸中毒的认识，一旦怀疑出现了酮症酸中毒应及早到医院就诊。★ 严格遵守胰岛素及降糖药物的治疗方案，不擅自终止或随意调整胰岛素及降糖药物的剂量。★ 注意血糖、尿糖、尿酮的监测，了解尿量、体重的变化。★ 遇到手术、妊娠、分娩等应激状态时，应首先使血糖得到良好的控制。★ 坚持长期、有规律的运动，增强体质，预防感染。如果发生急性病，特别是严重的感染，必须尽早治疗。

来源：急诊时间

干货！！糖尿病酮症酸中毒正确处理方法

糖尿病酮症酸中毒(简称DKA)是由于机体胰岛素缺乏引起的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合症。常见于Ⅰ型糖尿病者或Ⅱ型糖尿病伴应激时。它是糖尿病一种严重并发症，也是糖尿病人早年死亡的主要原因之一。文献报道病死率大约5％，但老年人中高达43％。近年来，随着对DKA的病理生理研究的深入，其治疗有一定的进展，病死率有明显下降，推荐如下：

小剂量胰岛素的应用

胰岛素是治疗DKA特效和不可缺少的药物，而且只能选用速效的胰岛素。目的在于尽快恢复机体的代谢，抑制脂肪分解、酮体生成、糖原分解，促进组织对葡萄糖的利用。目前国内外提倡小剂量胰岛素持续静脉滴注，每小时4～6U/h。例如每小时输入5U左右胰岛素，可用500ml生理盐水加入50U胰岛素，调节速度每分钟15滴左右，这样的浓度及滴速大致相当于每小时输入5U胰岛素，这样的剂量大致可使病人血糖每小时下降5.5mmol/L左右。

恢复期胰岛素应减量，并保证摄入足够的碳水化合物。当血糖降至14mmol/L以下，应输注5％葡萄糖或5％葡萄糖盐水，避免低血糖。特别是血糖下降，酮体仍升高，病人又不能进食、恶心时可给5％葡萄糖加胰岛素。用量：如血糖14mmol/L以下，可给2∶1液即2g葡萄糖加1U胰岛素，也就5％葡萄糖500ml加12U胰岛素。如血糖降至11.2mmol/L时，应输注3∶1液，也就是5％葡萄糖500ml加胰岛素8U。如血糖降至8.4mmol/L，可输注4∶1液，即5％葡萄糖500ml加胰岛素6U，这样可避免低血糖，又可继续控制高血糖。

胰岛素应用至酮体消失，而不是血糖下降，因为酸中毒纠正时间一般比血糖下降所需时间要长，故DKA纠正数日内，仍应每6h给胰岛素一次，即使无并发症的病人也不能立即恢复昏迷前的胰岛素用量。

注意血糖下降过速，避免低血糖，故凡用胰岛素期间，血糖应保持正常偏高或尿糖＋－－(±)，为安全度。

配伍注意强碱可破坏胰岛素，故勿将胰岛素放在含碳酸氢根液中。

补充液体和电解质

补液DKA由于渗透性利尿引起严重脱水、电解质丢失、组织微循环灌注不良，使胰岛素不能发挥生物效应，故在给胰岛素的同时输入足量的液体和电解质是治疗的关键。输液速度应视脱水程度和病情而定，最好在中心静脉压监测下进行。若无心血管病，在头24h补液量为3～8L，在治疗开始4～6h内给予24h总液量的1/3～1/2，余量在18～20h内静滴。如较重病例第1h应快速输液0.9％氯化钠1000ml，以迅速纠正脱水，恢复有效血容量，第2h起速度减半，即1～2h予0.9％氯化钠500～1000ml，当血糖降到14mmol/L时，改予5％葡萄糖液以每4～8h给1000ml慢速静滴，持续到病人能饮食为止。首选液体是生理盐水，除非血钠>155mmol/L，方可考虑1/2张盐水，如伴有休克禁用低渗液。补液注意点：(1)迅速补液时，须严密观察临床脱水症状，准确记录出入量。(2)糖尿病人有渗透性利尿，虽有严重脱水，每小时尿量仍在100ml以上，如尿量减少，说明补液量不足，但在大量补液情况下，尿量仍很少，需警惕心衰和急性肾功能衰竭的可能。(3)脱水明显需开放2条静脉，一条快速补液，一条持续小剂量静脉滴注胰岛素，但高龄及心、肾功能不全者，输液速度酌减。(4)当病人能进食，应鼓励病人饮水或进食，以减少静脉补液和葡萄糖量。(5)若病人有低血压，最常见的原因是缺钠，只要肾功能良好，给予生理盐水或复方氯化钠液即可。

2.2补钾:在治疗开始时患者血钾可减低、正常、甚至偏高，这是由于细胞内钾转移到血浆、肝内糖元分解出钾与血液浓缩造成。因此治疗前血钾水平不能真实反映体内血钾的浓度。经积极补液，应用胰岛素，循环重建后一方面血钾继续由尿中排出；另一方面血钾又重新回到细胞内，故治疗中血钾将进一步减低。因此，本病的补钾量：如治疗前血钾低于正常，开始治疗即应补钾，在2～4h每小时补氯化钾1～1.5g；如治疗前血钾正常，每小时尿量>40ml，可在输液及应用胰岛素同时，开始补钾；如治疗前血钾高于正常，则在应用胰岛素4h后，根据尿量适当补钾，一般浓度为3‰，24h补钾总量不宜超过10g，使血钾保持在4～5mmol/L为好。停止输液后改为口服，每次1g，每天3次，连用5～7天，或口服钾盐1周左右。

补碱

碱性药物适当应用虽有利酸中毒的缓解，但有诱发致命性低血钾的危险性。碱性药物应用不当可导致多种不良反应[：(1)促使钾加速进入细胞内与氢进行交换；(2)使血碳酸氢盐浓度增加，由于血中碳酸氢盐不易透过血脑屏障，而二氧化碳很快进入脑脊液，从而可导致脑脊液中PH过度下降，加重病人的意识障碍；(3)由于碳酸氢盐治疗PH值升高，酸中毒对氧释放代偿作用丧失，加重组织缺氧；(4)反跳性碱中毒；(5)钠过度负荷。DKA的酸中毒主要由于胰岛素极度缺乏，乙酰乙酸和β羟丁酸积聚所致，一旦补充胰岛素和输液后，即可得到缓解。因此目前很多作者反对DKA常规应用碱性药物，并认为一般轻度中毒病人经输液和应用胰岛素后，血酮即下降，酸中毒自行纠正；

「糖尿病酮症酸中毒」的处理要点，这篇文章讲的很详细！| 临床实战

导读：糖尿病酮症酸中毒（DKA）是胰岛素绝对或相对缺乏及胰岛素反向调节激素分泌增加的联合作用，导致糖异生增加使糖原分解加速，外周组织的糖利用受损，脂肪分解，肝脂肪酸氧化为酮体，最终引起高血糖症和酮血症。《急诊医学精要》对DKA的诊断和处理等内容作了详尽的论述｡

本栏目由医脉通联合科学出版社、麦格劳希尔教育集团推出，精选百本好书，深度解读，更有特惠购书活动，

DKA诊断标准

1.高血糖症，血糖≥14mmol/L。

2.动脉血pH＜7.3，碳酸氢根＜15mmol/L。

3.酮血症或酮尿症

注意：

➤高血糖水平导致渗透性利尿，引起水钠丢失、低血压、低灌注和休克。患者表现为显著的多尿、多饮、体重下降、脱水、虚弱及感觉障碍。

➤未确诊糖尿病的年轻患者的DKA常发展超过1-3天。血糖水平可能不会明显升高。

➤胃肠道症状常出现，尤其年轻患者，包括恶心、呕吐和弥漫性腹痛。症状较重时常被误诊为急腹症。血清淀粉酶常升高，而不符合胰腺炎诊断。高血糖危象常导致肝脏氨基转移酶、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、脂肪酶的非特异性升高，须引起重视。

➤DKA时炎症标志物C反应蛋白常升高，经过治疗后可恢复至正常值。

➤DKA时白细胞计数增多可达15×10^9/L， 并不提示感染。然而，总白细胞计数＞25×10^9/L 时可能提示感染。

➤由于高血糖症的存在，水从细胞内转移到细胞外，血钠通常会降低。因此，血钠升高甚至正常提示严重脱水。

➤如果轻度DKA或DKA经过治疗仍有腹痛，或者存在腹膜刺激征，需要进一步检查腹部。

➤深大快速呼吸的过度通气（缺氧/库斯莫尔呼吸）及呼吸时有丙酮气味是DKA的特征。

➤合并由呕吐导致的代谢性碱中毒常标志酮症酸中毒的严重程度。

➤10%的DKA患者可血糖正常。可能是因为患者在入院途中注射了外源性胰岛素，先前饮食受限或者糖异生受抑制。

➤即使患者尿酮体阴性，DKA也可潜在存在。这是因为用硝普盐方法的尿检测只能测乙酰乙酸，测不出β-羟丁酸。因此，可能会漏掉以β-羟丁酸为主的DKA。

导致DKA的原因

1.胰岛素缺乏/胰岛素治疗抵抗。

2.感染：常见感染部位为尿路、呼吸道、皮肤。

3.梗死：心肌、脑血管、胃肠道、外周血管。

注意：

➤感染症状常显著或隐匿。体温很少升高，总白细胞计数升高或仅反映酮血症。然而，发热，即使低热也提示存在脓毒症。如果怀疑感染，安全起见建议用广谱抗生素。

➤快速液体输注可引起心力衰竭、脑水肿、ARDS，特别是有心脏基础病及老年患者，可能须监测CVP。

给全科医师的特别提示：

➤当看到患者主诉恶心、呕吐，特别是生命体征异常或有浅快的库斯莫尔呼吸时，无论有无腹痛，都应高度怀疑DKA。诊断为“病毒性胃炎”的患者有可能是DKA。

➤中毒貌的发热患者应查床旁快速血糖。

➤怀疑DKA时应查床旁快速血糖及尿酮体。

➤在救护车转送患者至医院前应给予生理盐水输注和胰岛素IV/IM。

DKA的处理

1.支持治疗

➤患者应在监护下治疗。

➤高流量吸氧。

➤每15-30min监测心电图、脉搏血氧饱和度和生命体征。每1-2h查血糖、酮体、血钾、酸碱度。

➤实验室检查：全血计数、尿素氮/电解质/ 肌酐/钙/ 镁/磷酸根（包括静脉血糖）、心肌酶、DIC筛查（如有脓毒症）、尿全项分析（酮体及白细胞）、血酮体（β-羟丁酸）、血浆渗透压及动脉血气分析。

➤血培养（每瓶至少7.5ml血样）。

➤行12导联心电图、胸部X线、尿液检查，寻找DKA诱因。

➤循环支持：输注作为基础复苏液体的生理盐水，灌注增加及血压正常时改为0.45%的氯化钠溶液，静脉血糖水平下降时改为5%葡萄糖/0.45%氯化钠溶液。DKA患者总液体丢失平均为4-6L。

➤留置导尿管监测尿量。

2.专科治疗

DKA的治疗目标在于纠正潜在的病理生理学异常。基础治疗包括液体复苏，纠正酸碱失衡及电解质紊乱，胰岛素治疗，鉴别诱因，重要的是严密监护患者。昏迷患者无论有无呕吐都应即刻气管插管，以降低误吸风险。

（1）补充静脉容量

直接纠正血管内外低血容量，改善肾功能，同样可以降低血糖。

➤休克患者：对于脓毒症休克患者，静脉输注哈特曼液20-30ml/kg，30min以上，然后静脉输注抗生素并收入ICU。如果患者为心源性休克，收入ICU后给予升压药并监测血流动力学。

➤患者严重低血容量而未休克：以1L/h的速度输注生理盐水。生理盐水输注2L后如血压仍低，考虑输注胶体液/哈特曼液并行HD/ICU处理。

➤患者血压不低或无严重脱水：在第1个小时以1L/h［15-20ml/（kg·h）］的速度输注生理盐水。根据血流动力学/灌注状态、血钠水平及尿量决定下一步液体治疗。

➤如果校正的血钠偏低，根据容量状态以250-500ml/h的速度输注生理盐水。如果患者血流动力学稳定，校正钠正常/偏高，在严密的静脉血糖监测下以4-14ml/（kg·h）（如每小时250-500ml的0.45%的氯化钠溶液）的速度均匀静脉输注0.45%的氯化钠溶液24h以上。

注意：校正血钠＝测量血钠＋0.3［静脉血糖（mmol/l）-5.5］

静脉血糖低于14mmol/L时改为输注5%葡萄糖溶液。等渗或低渗（1/2张）氯化钠溶液可以继续与5%葡萄糖溶液一起输注来纠正液体/ 电解质紊乱。每小时监测尿量，每2-4h检查电解质及肌酐直至病情稳定。

注意：在第一个24h内的补液应该纠正估计的液体缺失量（4-6L），但血浆渗透压下降不应该超过3mOsm/（kg·h）， 以防出现脑水肿。

（2）胰岛素

不必给予大剂量胰岛素来逆转DKA。大剂量胰岛素治疗更容易发生低血糖和低钾血症。

➤成人先静脉给予胰岛素负荷量0.1U/kg， 随后在成人和儿童中维持小剂量胰岛素0.1U/ （kg·h）输注。如果未给予负荷量，可静脉给予胰岛素0.14U/kg。如果在第1个小时内血糖下降未超过10%，增加胰岛素剂量。调节胰岛素速度，使血糖水平每小时下降3 - 4mmol/L。如果未达到血糖下降率目标值，可每小时加倍胰岛素输注速度，来应对脓毒症或隐性感染可能出现的胰岛素抵抗。每小时监测血糖。

➤当血糖≤14mmol/L时，胰岛素输注速度减半至0.05-0.1U/（kg·h），开始输注5%葡萄糖溶液，使DKA的目标血糖水平为8-12mmol/L，HHS为12>- 16mmol/L。维持胰岛素输注直至酸中毒纠正（pH＞7.3且HCO3-＞15mmol/L）。皮下注射胰岛素Q4h可与静脉输注重叠1-2h。不要因为血糖正常就停用静脉输注胰岛素。

（3）电解质平衡的恢复

早期补钾是目前的标准。尿量50ml/h时应开始补钾，原则如下：

➤血钾＜3.3mmol/L，给予KCl 20 - 40 mmol/h 直至K＋＞ 3.3mmol/L再给予胰岛素。

➤血钾3.3-5.2mmol/L， 在每升静脉液体中加入20-30mmol的K＋使血钾维持在4-5mmol/L。（ 可以给予2/3的KCl和1/3 的KHPO4，当血清磷酸根＜0.3mmol/L或患者合并贫血或有循环呼吸窘迫时可以补充磷酸根。

➤血钾＞5.2mmol/L，不要补钾并每2h 检查血钾。

注意：初始低血钾浓度反映严重的机体总钾缺乏，需要即刻补钾甚至考虑停胰岛素，直至钾＞3.3mmol/L，以防致命性呼吸衰竭和心律失常。

每2h监测血钾。

注意：高血糖症可引起假性低钠血症。血钠水平升高意味着严重脱水，需更积极的液体治疗。

（4）酸碱平衡恢复

因为补液及胰岛素治疗可以改善代谢性酸中毒，所以只有严重高钾血症伴心电图改变或pH＜ 6.9时才给予碳酸氢钠。pH＜6.9，给予8.4%碳酸氢钠溶液100ml及20mmol氯化钾溶液输注2h以上。每2h监测ABG和血钾。重复给予静脉输注碳酸氢钠和氯化钾直至pH≥7.0。

注意：pH较高时给予碳酸氢钠无益且可能产生有害效应。

注意：静脉血pH与动脉血pH匹配良好，因此可代替动脉血pH来评估对治疗的反应，避免患者疼痛及反复动脉穿刺的并发症。不过，美国糖尿病协会（ADA）仍推荐初始血气分析使用动脉血样品。

临床医师在处理高血糖危象时应注意潜在的并发症。如低血糖、低钾血症、高氯血症、液体过负荷、ARDS、血栓栓塞、横纹肌溶解。

3.处置

●重症DKA（pH＜7.0及碳酸氢根＜10mmol/L）、低血压或对再水化抵抗的少尿、思维迟钝/昏迷、总血浆渗透压＞340mOsm/kg的患者应该考虑HD/MICU治疗。

●病情稳定的患者可收入普通病房。