糖尿病 创伤(糖尿病创伤不愈合怎么办)

• 1、大意了！身体因糖尿病而截肢，忽视了4个严重并发症，不吐不快
• 2、门医科普 | 糖尿病小伤口大问题
• 3、干细胞疗法让糖尿病伤口愈合显著提升！科学家发现关键信号通路

大意了！身体因糖尿病而截肢，忽视了4个严重并发症，不吐不快

声明：本文内容均是根据权威医学资料结合个人观点撰写的原创内容，在今日头条全网首发72小时，文末已标注文献来源及截图，本文不含任何低质创作，意在科普健康知识，请知悉。

【 福利礼包赠送中】每天将在收藏、点赞并评论留言的读者中抽出幸运中奖者，欢迎大家参与活动！

糖尿病患者因下肢坏死而接受截肢手术的案例，在全球并不少见。

美国疾病控制与预防中心（CDC）在2022年的统计报告中指出，仅在美国，每年就有超过7万例非创伤性截肢与糖尿病直接相关。

问题的核心不在于病情失控，而在于早期并发症被严重低估。

糖尿病不是单一病，它是一个“系统腐蚀者”，长期高血糖状态下，几乎没有哪个器官能独善其身。

而截肢，不过是这场全身性病变中，最容易被“看见”的一环罢了。

绝大多数患者以为，糖尿病只要控住血糖，就能“和平共处”。

但这种逻辑忽略了糖尿病的病理核心——葡萄糖代谢异常只是表面，真正的伤害发生在细胞水平。

长期高血糖会导致血管内皮受损，微血管变窄，局部组织供血减少，氧气和营养物质输送不足，免疫细胞活性下降，最终导致组织坏死。

而当这种坏死发生在脚部、腿部，发展成糖尿病足，截肢就是不得不接受的结局。

很多人以为这是突发事件，其实每一次坏疽、每一次红肿疼痛、每一次破溃，都早有预兆。

最致命的问题，是糖尿病早期并发症的“沉默”。真正让病情急转直下的，并不是血糖升高本身，而是多个系统的功能障碍同时发生，却没有表现出剧烈症状。

第一个常被忽视的并发症，是神经病变。

糖尿病性周围神经病变的早期信号通常极为轻微，像脚底产生发麻、刺痛之感，以及夜间腿部出现不适等状况。

很多人误以为是年纪大了、血液循环差，甚至有人把“脚麻”当成正常老化的一部分。

但实际上，此乃周围神经纤维受高糖毒性持续侵害而产生的早期反应。

长期神经信号传递异常，会导致感觉迟钝，最终发展为“痛觉消失”。

一旦脚部破皮、感染，患者完全感知不到疼痛，这就是糖尿病足的前奏。

英国伦敦大学学院的一项前瞻性研究指出，在确诊为糖尿病5年以上的患者中，有49.2%存在不同程度的外周神经功能下降，而其中超过一半人没有任何自觉症状。

等到他们意识到“脚有点不对劲”时，往往已经进入慢性溃疡期。

神经病变不是病情附属品，而是糖尿病对神经系统“低调碾压”的明证，它不引人注意，却悄悄消灭了身体的第一道报警机制。

第二个被严重忽略的并发症是肾脏损伤。

糖尿病肾病的发展路径很固定：早期肾小球滤过率升高，紧接着微量白蛋白尿出现，随后是明显的蛋白尿、肌酐升高、肾功能逐渐衰退。

问题在于，这个过程非常“安静”。

大多数患者在发现尿中泡沫增多、早起眼睑浮肿时，已经处于肾功能下降中期，肾小球不可逆损伤已经发生。

而当肾脏排毒能力下降时，血液中的毒素会反过来损伤血管、神经系统，加速下肢感染恶化，形成一个闭环的恶性发展路径。

加拿大多伦多大学在一项针对糖尿病患者的10年随访研究中发现，发展为糖尿病足并最终截肢的患者中，78%伴有不同程度的肾功能减退。

肾脏不是“离足远”的器官，但它与下肢的血液循环、免疫调节、毒素排出密切相关。

一旦肾功能下降，身体局部的伤口愈合能力会成倍减弱。

这也是为什么很多截肢患者术前脚部只有一点小伤口，但术后才知道全身已经“失守”。

第三个并发症同样被低估，那就是视网膜病变。这类病变并不会直接导致截肢，但却是身体微血管系统全面崩坏的“窗口”。

糖尿病视网膜病变，其本质为眼底毛细血管结构出现变形、渗漏与缺血状况，最终致使视力模糊、出血以及视野缺失等情况发生。

很多人觉得视力下降不是大事，不会致命，但在医学视角下，它是整个血管系统正在被糖毒性侵蚀的直接表现。

因为眼底血管和肾小球、脚部毛细血管的结构非常相似，视网膜病变的严重程度与其他器官微血管病变呈高度正相关。

美国哈佛医学院的一项交叉分析数据显示，糖尿病视网膜病变III期以上患者中，有56%的肾小球滤过率已经低于正常水平，而其中33%的人伴有不同程度的周围神经传导速度下降。

这一数据说明，眼底病变是糖尿病系统性伤害的可视化信号。

一个脚部问题肉眼看不出变化时，眼底往往已经“报警”。忽视视网膜病变的老年患者，往往是整个并发症链条中最早失守的一环。

第四个也最容易被患者自己否定的并发症是——情绪功能障碍。糖尿病性抑郁在早期没有特别强的表现，但对身体系统的干扰极深。

长期的血糖波动，不但会对神经传导产生影响，而且会破坏脑部神经递质（尤其是与情绪调节相关的多巴胺、5 - 羟色胺等化学物质）的稳定释放。

这种损伤会逐渐削弱个体的生活管理意愿、治疗依从性、自我照护能力。

简单说，就是“懒得吃药”、“不想量血糖”、“不管了，吃点甜的再说”。

德国慕尼黑大学的一项心理-代谢综合研究中指出，糖尿病合并轻度抑郁的患者，其治疗依从性平均下降27%，血糖控制波动幅度扩大18%，而发生糖尿病足、感染性伤口、最终截肢的风险比情绪正常者高出2.3倍。

也就是说，情绪障碍不是附加问题，而是病情恶化的加速器。

很多老年患者被误以为“脾气差”、“唠叨”、“不讲理”，其实早已陷入糖尿病性中枢神经障碍的早期状态。

糖尿病患者最终发展到截肢、肾衰、失明、抑郁，并不是突发的，而是“早已注定”的。

只是这些注定，藏在平时那些看起来“没什么”的细节里。

脚麻、泡沫尿、眼花、不想管事……这些小问题每一个都不小，每一个背后都是系统性失控的信号。

对此，您有什么看法？欢迎在评论区一起讨论！

[1]刘冲.预防为主医防融合加强糖尿病慢性病管理[J].健康中国观察,2024,(10):46-48.

门医科普 | 糖尿病小伤口大问题

糖尿病人必须关注

哪怕很小的伤口！

人们经常会在生活中不小心受一些外伤，普通人很快就会愈合，但对于糖尿病患者来说，稍不注意都有可能发展成严重的感染！

真实病例

患者邓某，50岁，糖尿病10年，10天前因头部肉瘤自行抠破，未重视，伤口处化脓感染，来诊，随机血糖18mmol/l，为系统治疗收入院，入院查看伤口如下图。

患者不理解起初一个小伤口怎么会变得这么严重？也有非常多的糖尿病患者对小伤口不在乎而错失最佳治疗时机。

请重视！

影响糖尿病患者伤口愈合的原因往往有以下四点：

01

糖尿病病人免疫力低下，容易发生大小血管变化，最常见的血管变化是动脉变硬、变细和血液循环差，这样伤口愈合需要的营养物质，比如氧气、维生素、蛋白质难以到达伤口，或者到达的量较少，导致糖尿病伤口新的细胞生长受到障碍，所以愈合慢；

02

糖尿病患者血糖高，血液流遍全身也会流到伤口，在伤口的细胞血液循环处于高糖状态，容易滋长细菌，导致细菌繁殖量增多，伤口不容易愈合；

03

营养物质，比如维生素B族缺乏，也可以导致伤口愈合减慢；

04

糖尿病神经病变，伤口位置的神经营养以及神经再生能力都很差，影响伤口愈合。

因此，糖尿病患者一旦出现小伤口，也要引起重视，必要时及时就医。

干细胞疗法让糖尿病伤口愈合显著提升！科学家发现关键信号通路

糖尿病，作为一种全球范围内的慢性代谢疾病，已经让无数患者深陷困境。糖尿病伤口，特别是糖尿病足（DFU），更是众多患者的噩梦。

这些难以愈合的伤口不仅给患者带来疼痛，还可能导致感染甚至截肢的风险。然而，最近一项前沿研究却带来了令人振奋的消息：科学家们发现，通过脂肪来源干细胞（ADSCs）治疗，可以让糖尿病伤口的愈合速度提升近2倍！

论文：糖尿病创伤中 ADSCs 的治疗潜力：基于蛋白质组学的方法

链接：https://doi.org/10.3389/fcell.2024.1468220

这项研究由山东第二医科大学、北京应急总医院、临沂市人民医院及辽宁省人民医院的跨学科团队合作完成，并发表在2024年9月的国际权威期刊Frontiers in Cell and Developmental Biology上。他们的成果不仅揭示了干细胞疗法的巨大潜力，还首次明确了在糖尿病伤口愈合中发挥关键作用的分子通路，为再生医学领域的进一步发展铺平了道路。

▲关注SC参考 紧跟前沿医学▲

脂肪干细胞：治疗糖尿病伤口的“神奇小工匠”

脂肪来源干细胞（ADSCs）为什么能成为糖尿病伤口治疗的新希望？它们的强大之处在于具备多向分化能力和自我更新能力，这意味着它们不仅可以参与炎症调节，还能促进血管生成，加速组织修复。

ADSCs 的形态和多向分化能力

解读：

1. 图 1A 显示正常 ADSCs 在倒置显微镜下的形态，表现为长纺锤形细胞。

2. 图 1B 显示脂肪分化和骨分化的量化 PCR 结果，特定标志物显著上调（例如 PPARγ 和 RUNX2）。

3. 图 1C 中的红油 O 和茜素红染色，分别证明了 ADSCs 的脂肪和骨分化能力。

4. 图 1D 是流式细胞仪检测，显示细胞表面标志物 CD29 和 CD90 阳性，而 CD45 阴性，表明为间充质干细胞（MSCs）。

相比传统的骨髓来源干细胞（BMSCs），ADSCs有获取简单、来源广泛等优势，甚至被认为是“性价比更高”的干细胞类型。

糖尿病大鼠模型伤口愈合

解读：

1. 图 2A 是两组大鼠背部伤口的对比照片，显示 ADSCs 组愈合更快。

2. 图 2B 为伤口愈合率的统计分析，ADSCs 组在第 7、10 和 14 天愈合率显著高于对照组（p < 0.05）。

3. 图 2C 的 HE 染色显示 ADSCs 组伤口边缘的皮肤再生情况更好，毛囊形成更多。

4. 图 2D 的 Masson 染色表明，ADSCs 组在伤口中胶原沉积显著高于对照组。

在这项研究中，科学家们利用大鼠模型，通过注射ADSCs观察其在糖尿病创面愈合中的作用。他们发现，ADSCs不仅能显著提高伤口愈合速度，还能改善伤口的组织结构。具体来说，在治疗的第7天，ADSCs组的愈合率达到65.07%，几乎是对照组（PBS组）30.09%的两倍；到第14天，这一差距进一步扩大，愈合率分别为93.39%和77.07%。

科学解密：蛋白质组学揭示背后秘密

这项研究的独特之处在于，他们利用蛋白质组学和生物信息学技术，对伤口组织中的蛋白质表达情况进行了深入分析。

4D-DIA 定量蛋白质组学分析

解读：

1. 图 3A 是主成分分析（PCA）图，显示实验组与对照组样本区分明显。

2. 图 3B 的热图表示实验组和对照组的样本相关性。

3. 图 3C 的 Venn 图比较了两组的差异蛋白，共识别到 4803 种蛋白，其中 474 种为差异表达蛋白（DEPs）。

科学家们通过高通量的4D-DIA蛋白质组学技术，共筛选出474种差异表达蛋白（DEPs），其中包括224种关键蛋白，进一步分析后锁定了78种上调蛋白和146种下调蛋白。

更重要的是，这些差异蛋白涉及多个重要的生物学过程，比如细胞增殖、分化、炎症调节和组织重塑。

差异蛋白分析

解读：

1. 图 4A 的表达韦恩图显示差异蛋白数量。

2. 图 4B 和 4C 的聚类分析和趋势图显示蛋白表达模式。

3. 图 4D 是火山图，显示显著上调和下调的蛋白（如 Thy1 和 Wls）。

4. 图 4E 的蛋白互作网络（PPI）进一步识别了 224 个关键蛋白。

研究发现，ADSCs主要通过激活Wnt/β-catenin信号通路来促进伤口愈合。这一信号通路被认为是调节细胞生长、分化和凋亡的重要机制。同时，ADSCs还促进了细胞外基质（ECM）的重塑，增强了胶原蛋白的生成，使伤口愈合的速度和质量得以提升。

关键蛋白：THY1与Wls的“主角”地位

在众多蛋白中，研究特别强调了两个关键角色：THY1和Wls蛋白。

目标蛋白验证

解读：

1. 图 6A 显示 ROC 曲线分析结果，Thy1 和 Wls 的 AUC 值为 1.000，表明其诊断效能优秀。

2. 图 6B 是 Western blot 条带图，显示 ADSCs 组中 Thy1 和 Wls 表达显著升高。

3. 图 6C 的统计图进一步量化了蛋白表达水平，实验组显著高于对照组（p < 0.001）。

THY1，又称CD90，是一种膜表面糖蛋白，它在维持皮肤基质稳态和促进细胞粘附方面扮演重要角色。实验显示，ADSCs治疗组中THY1的表达显著升高，这为伤口组织的快速再生提供了直接支持。而Wls蛋白则负责Wnt蛋白的分泌，这对Wnt/β-catenin信号通路的正常运作至关重要。

研究表明，Wls的表达显著增强后，不仅提高了信号通路的活性，还促进了伤口周围细胞的增殖和修复能力。

从实验到临床：再生医学的广阔前景

这一发现具有深远的意义。首先，它从分子水平揭示了ADSCs促进糖尿病伤口愈合的具体机制，为未来开发新药和优化治疗方案提供了理论依据。其次，这些发现可能帮助降低糖尿病足患者的截肢率，显著改善患者的生活质量。此外，研究中使用的蛋白质组学技术也为医学研究提供了一种全新的分析思路。

尽管如此，干细胞疗法的临床推广仍面临一些挑战。比如，如何保证长期疗效和安全性？如何避免不必要的副作用？这些问题仍需更多实验和临床试验来解决。不过，可以肯定的是，随着技术的不断进步，再生医学的应用前景将变得更加广阔。

写在最后

糖尿病伤口的治疗一直是医学领域的难点，而ADSCs疗法的出现无疑是一大突破。从提高愈合速度到优化组织结构，这项研究为科学家和临床医生带来了全新的希望。未来，随着进一步的研究和技术优化，这一疗法有望成为慢性伤口治疗的标准方案，为无数患者带来福音。