糖尿病摘要(糖尿病摘要怎么写)

• 1、哈工大分析669名糖尿病患者，发现：患糖尿病的人，有5大恶习
• 2、体力活动干预2型糖尿病肌少症的研究现状
• 3、【讲座】胰源性糖尿病

哈工大分析669名糖尿病患者，发现：患糖尿病的人，有5大恶习

“医生，我现在开始每天空腹跑步、晚上只吃蔬菜，血糖不就能降下来了吗？”

门诊里，一位中年男性患者满脸自信地对医生说。可医生却摇了摇头：“并不是所有人都适合这么做，尤其是你。”这句话，打破了他对“健康”二字的想象。

不是每种健康行为，都适合每一个糖尿病患者。

哈工大联合多家医院对669名糖尿病患者进行分析，结果表明：糖尿病的控制，不仅仅在于“努力”，更关键在于“对路”。研究发现，很多患者长期控制不佳，源于5种日常恶习，而这些习惯往往被误以为是“好习惯”。

真正的问题在于：你以为的健康，可能正在害你。

我们一一拆解。

第一种恶习，是盲目节食。

在很多糖尿病患者心中，“少吃”仿佛是万能药。他们早晨不吃，晚上只啃点水果或生菜，饿得发晕也咬牙坚持。可现实是，过度节食会让血糖波动更剧烈，甚至引发低血糖昏迷。

就像汽车即将没油时突然提速，发动机会率先罢工。身体也一样，长时间得不到足够能量，胰岛功能反而更快衰竭。

尤其不适合以下人群：

· 老年糖尿病患者：基础代谢率下降，再加上肌肉流失，若摄入不足，会迅速陷入营养不良，增加感染风险。

· 使用胰岛素或促胰岛素药物者：容易因进食不足诱发严重低血糖，甚至夜间昏迷，危及生命。

· 体重偏轻者或BMI≤20：继续节食只会进一步削弱身体代谢功能，导致骨质疏松、肌肉萎缩。

第二种恶习，是盲目运动。

“运动降血糖”这几乎成了糖尿病人群的共识。但运动是把双刃剑。

一份来自复旦大学附属中山医院的门诊数据表明，不少糖尿病患者因为运动方式不当，反而诱发心律失常、低血糖甚至膝关节损伤。

下班后暴走一小时、空腹跑步、跳操流汗过度，这些看起来健康的行为，其实对部分人是巨大负担。

不适合剧烈运动的人群包括：

· 合并心血管疾病者：运动时心率骤升，血压波动，极易诱发心梗或脑卒中。

· 糖尿病足患者：足部血液循环差，一旦摩擦或受压，极易导致溃疡甚至截肢。

· 血糖控制极不稳定者：运动后反应迟钝，一旦出现低血糖，难以及时自救。

健康的运动应是稳中求进、量力而行。与其拼命跑步，不如每天快步走30分钟，配合力量训练，效果更长远。

第三种恶习，是轻信“无糖食品”。

超市里琳琅满目的“无糖饼干”“无糖豆浆”，让人误以为可以无限量食用。但所谓“无糖”，多指不添加蔗糖，不代表没有碳水或热量。

央视曾曝光某品牌“无糖月饼”，每个热量高达400千卡，相当于一碗半米饭。糖尿病患者每天的碳水摄入是有限度的，这类“假健康食品”，反而让人放松警惕，血糖飙升。

第四种恶习，是频繁换药。

很多患者听信“偏方”或“新药神效”，一听别人吃了某种药血糖降了，立刻要求更换自己药物。频繁更改方案，不仅打乱身体适应节奏，也增加并发症风险。

临床上，药物通常需要4-6周才能评估疗效，频繁更换可能导致血糖波动更大，甚至出现“药物抵抗”。

真正科学的做法是——遵医嘱，定期复查，根据指标调整，而非“听风就是雨”。

第五种恶习，是忽视情绪管理。

你可能没想到，情绪变化与血糖波动关系竟如此密切。

哈佛大学医学院的一项数据指出，长期焦虑、压力过大者，糖化血红蛋白比情绪稳定者高出约0.5%。看似微小的差距，却可能决定一个人是否步入并发症阶段。

生活中常见的压力源——家庭矛盾、职场焦虑、睡眠不足，都会通过皮质醇水平上升，间接升高血糖。

现实案例中，南京鼓楼医院曾公布一例患者，因长期照顾中风丈夫，自己血糖失控引发视网膜病变，最终视力严重受损。

情绪不仅影响心态，更是糖尿病治疗中被忽视的“隐形杀手”。

从预防医学和生活方式医学的角度看，糖尿病的管理核心，不是追求“极端健康”，而是找到适合自己身体节奏的平衡之道。

有些行为听起来正确，却可能因个体差异反而适得其反。例如节食、拼命运动、盲目信赖“无糖”食品，都是以“好”的名义做了“错”的事。

糖尿病不是靠“拼”就能控制的病，它更像一场马拉松，需要智慧、耐心和策略。

我们总以为，控制糖尿病靠的是毅力，其实真正靠的是认知。

认知越准确，控制越精准；认知越偏差，风险越靠近。

你真的知道自己适合哪种健康方式吗？

参考文献：

1. 《中华糖尿病杂志》2022年第15期，糖尿病饮食控制对血糖波动影响研究

2. 央视财经频道《无糖食品的那些“隐秘的角落”》特别报道，2023年

3. 哈尔滨工业大学附属医院糖尿病科研究报告，2024年

4. 复旦大学中山医院门诊统计，2023年关于糖尿病患者运动相关并发症分析

5. 哈佛大学医学院《情绪与糖尿病控制》研究摘要，2021年

6. 国家卫生健康委员会《糖尿病诊疗指南》2020年版

7. 南京鼓楼医院糖尿病并发症临床案例汇编，2022年

体力活动干预2型糖尿病肌少症的研究现状

文题释义：

2型糖尿病：是一种以慢性高血糖、胰岛素抵抗和相对胰岛素缺乏为主要特征的全身性代谢疾病，长期高血糖水平将导致患者大血管、微血管受损并累及心、脑、肾、眼、足和周围神经病变。

肌少症：一种增龄性骨骼肌退行性病症，以骨骼肌纤维体积和数量减少、肌力下降、脂肪组织增多等为主要特征，并可与2型糖尿病发病进程相互促进。

背景：随着人口老龄化的不断加剧，2型糖尿病肌少症逐渐浮现到人们面前，增加体力活动是防治2型糖尿病及与之相关肌少症的重要方法，但目前关于不同体力活动对2型糖尿病肌少症的干预方案、效果评价和发生机制等方面仍不尽详实。

目的：通过分析体力活动干预2型糖尿病肌少症的具体方案、效果评价和发生机制，为体力活动改善2型糖尿病肌少症提供理论依据和实践操作建议。

方法：以“Diabetes Mellitus；T2DM；Sarcopenia；Muscular Atrophy；Exercise；Training；physical activity”等为英文检索词，以“2型糖尿病；肌少症；体力活动；有氧运动；抗阻运动”为中文主题检索词，分别在PubMed数据库和CNKI中国期刊全文数据库检索1986年1月至2022年2月的相关文献。检索文献类型：研究原著，综述，荟萃分析。最终纳入53篇文献进行综述。

结果与结论：①适当增加非闲暇体力活动(将日常步数增加到5 401步/d以上)有助于降低老年2型糖尿病患者罹患肌少症的概率，有利于保持身体运动功能；坚持增加闲暇体力活动有助于预防老年2型糖尿病肌少症的发生，规律参与任何体育锻炼均能起到效果。②抗阻运动对2型糖尿病肌少症的防治效果明显优于有氧运动，中等及以上强度的抗阻运动(每周3次，70%-85%1RM)能有效提高2型糖尿病肌少症患者的肌肉质量和力量表现，而有氧运动则主要发挥延缓骨骼肌流失的功能；将抗阻运动与有氧运动、营养干预和健康教育联合起来，可增加患者的依从性，提高治疗效果。③抗阻运动主要通过激活IRS-PI3K-Akt、mTORC1、p70S6K和4EBP1等信号通路提高蛋白质合成效应，刺激肌卫星细胞增殖分化等途径实现肌肉质量增加和功能改善；有氧运动主要通过抑制泛素蛋白连接酶Atrogin-1和MuRF1介导的蛋白质分解效应和骨骼肌自噬等途径延缓肌肉流失。

https://orcid.org/0000-0003-0979-7741 (王继)

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

关键词: 2型糖尿病, 肌少症, 体力活动, 抗阻运动, 有氧运动, 综述

引用本文: 王 继, 张 敏, 杨中亚, 张 龙. 体力活动干预2型糖尿病肌少症的研究现状[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(8): 1272-1277.

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体力活动干预2型糖尿病肌少症的研究现状

【讲座】胰源性糖尿病

文章来源：中华糖尿病杂志, 2021,13(1) : 116-118

作者：余洁 张化冰 李玉秀

单位：中国医学科学院　北京协和医学院　北京协和医院内分泌科　卫健委内分泌重点实验室

摘要

胰源性糖尿病是由于胰腺外分泌疾病导致的糖尿病，主要病因为慢性胰腺炎和胰腺癌。目前尚无肯定的诊断标准，容易被忽视和漏诊。胰源性糖尿病患者血糖波动大，胰岛素需要量小，不容易出现糖尿病酮症酸中毒，主要的治疗药物为胰岛素，部分早期患者可使用二甲双胍。

胰源性糖尿病是指继发于胰腺外分泌疾病的一种特殊类型的糖尿病，2014年美国糖尿病协会（American Diabetes Association，ADA）指南中将其命名为3c型糖尿病，以区别于典型的1型糖尿病和和2型糖尿病［1］，约占所有糖尿病患者的1%~9%［2］。胰源性糖尿病主要特征为胰腺内分泌及外分泌腺均受损，葡萄糖代谢紊乱范围从轻度损害到以低血糖频繁发作为特征的严重形式即脆性糖尿病，临床异质性大，诊治存在一定的挑战。

一、胰源性糖尿病如何诊断？

一项来自德国的研究显示，仅50%的胰源性糖尿病患者能够被正确识别并分型，最常被误诊为2型糖尿病［3］。为了提高临床诊治率，有学者在2013年提出胰源性糖尿病的诊断标准［4］：主要标准（需全部符合）：（1）存在胰腺外分泌功能不全（单克隆粪便弹性蛋白酶-1测试或直接功能试验）；（2）胰腺病变影像学证据（超声内镜、磁共振成像或CT）；（3）通过自身免疫指标排除1型糖尿病。次要标准：（1）胰岛β细胞功能受损（如稳态模型β细胞功能指数、C肽/血糖比值）；（2）无明显胰岛素抵抗（如稳态模型胰岛素抵抗指数）；（3）肠促胰素分泌障碍，如胰高血糖素样肽1（glucagon-like protein 1，GLP-1）、葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽、胰多肽；（4）血清脂溶性维生素水平降低（维生素A、D、E或K）。其中，胰腺外分泌功能评估的方式主要包括：（1）吸收功能障碍相关检查：72 h大便脂肪含量测定：诊断金标准，一般认为脂肪含量>7 g/100 g大便可诊断吸收功能障碍；大便苏丹Ⅲ染色：简便、易行，阳性提示可能存在吸收功能障碍。（2）胰酶分泌障碍相关检查：粪弹性蛋白酶-1<100 μg/g粪便提示存在胰酶分泌障碍，100~200 μg/g提示可能存在胰酶分泌障碍，尚不能肯定。（3）测定胰液分泌：一般存在胰液分泌减少，尚无确切标准。

现有研究中使用的胰源性糖尿病的诊断标准还包括［5, 6］：胰腺疾病后出现的糖尿病，有或没有胰腺外分泌功能不足及胰腺受损的影像学证据；或糖尿病同时存在慢性胰腺炎或反复发作急性胰腺炎；或胰腺癌之前3年内的糖尿病。

尽管存在上述标准，胰源性糖尿病的诊断仍存在许多问题，导致其难以明确诊断。比如，长病程的1型糖尿病和2型糖尿病可能出现胰腺外分泌功能缺陷［7］，而糖尿病患者患急慢性胰腺炎及胰腺癌的风险本身即是升高的［8］。此外，有胰腺炎病史者也可能合并发生1型糖尿病或2型糖尿病，而与其外分泌功能障碍无关。这些因素可能导致分型的重叠，为胰源性糖尿病的诊断带来较大的困难和挑战。

总之，胰源性糖尿病目前尚无肯定的诊断标准，但在临床工作中，对于任何一个新诊断的糖尿病患者在分型时均应考虑到胰源性糖尿病的可能，尤其是临床特征不似典型的1型糖尿病或2型糖尿病者，应当注意询问是否存在胰腺外分泌疾病及胰腺外分泌功能障碍的临床表现，以最大程度地减少漏诊或误诊的发生。

二、胰源性糖尿病少见吗？

最初的研究认为胰源性糖尿病较罕见，仅占糖尿病的1%，目前研究认为占糖尿病患者的1%~9%，占住院糖尿病患者的9%，门诊可能因为没有询问胰腺疾病时而导致漏诊，文献报道仅有2.7%~50.0%的胰源性糖尿病得到正确诊断［2］。

三、胰源性糖尿病有哪些原因？

胰源性糖尿病常见的原因是慢性胰腺炎和胰腺癌。Hart等［2］报道，胰源性糖尿病的病因分布为慢性胰腺炎（79%）、胰腺癌（8%）、血色病（7%）、囊性纤维化（4%）和胰腺手术切除（2%）。

四、胰源性糖尿病发生的机制是什么？

1.慢性胰腺炎如何导致糖尿病：慢性胰腺炎患者中25%~80%患糖尿病，发展为糖尿病的危险因素包括与胰腺相关的因素（如胰腺炎病程长、外分泌功能不全、胰腺钙化、胰腺手术史、吸烟和饮酒）以及与2型糖尿病相关的因素（如年龄、体质指数和糖尿病家族史）［2］。慢性胰腺炎发生糖尿病的机制包括：胰腺组织内炎症因子表达增加导致胰岛β细胞功能抑制及β细胞破坏，胰腺外分泌组织纤维化进展导致胰岛组织的破坏，共同导致胰岛素分泌下降［9］。其次，慢性胰腺炎患者胰腺分泌胰多肽下降，导致肝脏胰岛素受体表达下降，进而导致肝脏胰岛素抵抗，补充胰多肽后可逆转［10］，而炎症因子表达增加也可加重肝脏胰岛素抵抗。此外，由于吸收障碍，可能导致营养物质对肠促胰素的刺激减弱，进而导致餐后胰岛素分泌能力下降［11］。

值得一提的是，急性胰腺炎后发生糖尿病的风险亦是增加的。研究者发现，急性胰腺炎后糖尿病发生率1年为15%，5年为40%［12］。急性胰腺炎后10年糖尿病风险为对照组2.5倍，除外反复发作急性胰腺炎外，在轻型胰腺炎中同样是增加的［13］。荟萃分析发现，急性胰腺炎后糖尿病发生率23%，远超同人群4%~9%糖尿病发生率［12］。

2.胰腺癌如何导致糖尿病：胰腺癌患者50%合并糖尿病，80%合并血糖异常，与胰腺癌大小无关。胰腺癌合并糖尿病80%为新发，即发生在胰腺癌前2~3年，治疗胰腺癌（手术或化疗）可改善血糖［2］。胰腺癌继发糖尿病的原因不同于其他胰源性糖尿病，主要机制为肿瘤释放因子引起的副肿瘤效应，导致胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍，肿瘤切除后胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗可随之改善［14］。这些肿瘤释放的因子可能包括Adrenomedullin［15］、Galectin-3和S100A8/9等，其中Galectin-3和S100A8/9可能帮助鉴别新发糖尿病为2型糖尿病还是胰腺癌导致的糖尿病［16］。

3.胰腺切除如何导致糖尿病：胰腺切除一方面导致胰岛组织的破坏和减少，胰岛素分泌减少；另一方面，胰多肽分泌下降引起肝脏胰岛素抵抗，共同引起血糖升高。胰头切除发生糖尿病风险高于胰体尾切除，因胰多肽的分泌主要来源于胰头，而胰尾主要分泌胰高血糖素。

五、胰源性糖尿病如何治疗？

对于胰源性糖尿病患者，应根据患者年龄、进食情况、营养状况、胰岛β细胞功能等制定个体化的营养与降糖治疗方案［17］。首要的治疗目标是预防或治疗营养不良，控制脂肪泻，最大限度减少进食引起的高血糖。口服补充胰酶可增加脂肪吸收，减轻脂肪泻，增加脂溶性维生素的吸收，还可增加肠道氨基酸、脂肪酸等物质对肠促胰素的刺激，增加餐后胰岛素的释放，降低餐后血糖［17］。但是，补充胰酶后营养吸收改善，也可能升高血糖，应配合调整饮食结构，适当控制饮食。

在降糖药物选择方面，目前尚无专门针对胰源性糖尿病患者进行的各种降糖药物的治疗有效性和安全性研究，主要根据患者特点及胰岛素缺乏程度进行选择。胰岛素缺乏的程度与疾病严重度和病程相关。20.9%的急性胰腺炎患者和45.8%的慢性胰腺炎在发生糖尿病5年后需要使用胰岛素治疗［5］。由于可能存在外周胰岛素敏感性增加和胰高血糖素的缺乏，胰源性糖尿病患者需要的胰岛素剂量偏小，发生酮症酸中毒的风险更低，但更容易发生低血糖且从低血糖中恢复更慢，因此，胰岛素治疗期间应格外注意避免低血糖的发生［17］。

在糖尿病早期血糖仅轻度升高或伴有明显的胰岛素抵抗时，二甲双胍可作为一线用药。虽从机制推测和部分非随机对照研究提示胰腺癌患者可能从二甲双胍治疗中获益，但小规模随机对照研究未发现二甲双胍可减少胰腺癌的进展及死亡率［2，17］。由于二甲双胍主要的不良反应是恶心、腹部不适、腹泻和体重减轻，对于已经存在消化道症状的患者可能无法耐受。促泌剂如磺脲类和格列奈类因低血糖风险较高，应谨慎选择，在进餐不规律时可选择短效格列奈类餐前服用［17］。肠促胰素类药物包括GLP-1受体激动剂和二肽基肽酶4抑制剂虽能促进胰岛素分泌，但GLP-1受体激动剂胃肠道副作用明显，且二者目前是否增加胰腺炎和胰腺癌风险尚存在争议［18］。钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂因增加尿糖排泄，营养物质丢失，可能加重营养不良。胰腺外分泌功能障碍患者容易合并骨质疏松，而噻唑烷二酮类药物有增加骨折风险可能，应谨慎使用［17］。

综上所述，胰源性糖尿病又称为3c型糖尿病，是继发于胰腺外分泌疾病的一种特殊类型的糖尿病，临床并不少见，容易被漏诊和误诊，应当引起临床医生的重视。由于同时存在胰腺内外分泌功能障碍及多种激素异常，胰源性糖尿病的病理生理机制复杂，临床表现异质性大，诊断及治疗均存在一定的挑战，尚需更多的研究以制定更有效的诊断标准和治疗方案。

参考文献略

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