什么是ii型糖尿病(ii型糖尿病是什么原因引起的)

• 1、Ⅱ型糖尿病是怎么得的？
• 2、糖尿病 系列科普-7：2 型糖尿病的发生机制
• 3、血糖超过正常值就是糖尿病？不超这个数，无需用药！

Ⅱ型糖尿病是怎么得的？

血糖的正常调节依赖于我们身体内的血糖调节系统，这一系统主要由两大器官——胰岛和肝脏共同协作完成。胰岛负责监控血糖水平，计算并分泌适量的胰岛素来调节血糖。在2型糖尿病初期，胰岛的功能通常是正常的。因此，当血糖调节出现问题时，我们往往需要将目光转向肝脏。

肝脏在血糖调节中扮演着至关重要的角色。它的主要功能是回收血液中的葡萄糖，或者在需要时将葡萄糖释放到血液中。当血糖升高时，肝细胞会迅速从血液中捕获葡萄糖，并将其储存在肝细胞内，形成葡萄糖链，并进一步打包成糖原颗粒，储存在肝脏的仓库中。当血糖降低时，肝细胞则会将这些糖原颗粒分解成葡萄糖，并释放到血液中，从而升高血糖。因此，肝脏是血糖调控的中心。

然而，当肝脏受损时，它的工作效率会下降，导致血糖调节能力减弱。肝脏受损的程度越重，血糖调控能力就越差。同时，受损的肝脏对胰岛素和胰高血糖素的敏感性也会降低，进一步影响血糖的调节。

在这种情况下，我们需要采取措施恢复肝脏的功能。通过提供正确的营养，我们可以促进肝脏的自我修复和再生，从而恢复其血糖调节能力。当肝脏功能得到恢复后，它就会重新听从胰岛素和胰高血糖素的指挥，正确地调节血糖水平。

然而，在常规的治疗中，我们往往没有采取这种恢复肝脏功能的方法。相反，我们更多地依赖于药物和胰岛素来控制血糖。这些药物虽然可以在一定程度上降低血糖，但它们并没有解决肝脏受损的根本问题。同时，长期使用这些药物还可能带来一系列的副作用。

相比之下，通过营养调理来恢复肝脏功能是一种更为持久和根本的解决方法。营养调理不仅可以改善肝脏的功能，还可以提高身体的整体健康状况。当我们通过营养调理使肝脏功能得到恢复后，血糖水平就会自然而然地降低到正常水平，并且这种效果是持久的。

此外，社会上还存在一些其他的方法，如断食和饮食调整，也可以在一定程度上帮助降低血糖。然而，这些方法往往只能解决短期的问题，而且需要严格的饮食控制，生活不够自由。相比之下，营养调理则更为灵活和持久。

综上所述，通过营养调理来恢复肝脏功能是一种从根本上解决血糖问题的有效方法。它不仅可以帮助我们降低血糖水平，还可以提高身体的整体健康状况。因此，我们应该重视营养调理在血糖管理中的作用，并采取正确的营养策略来促进肝脏的健康和恢复。

糖尿病 系列科普-7：2 型糖尿病的发生机制

2 型糖尿病是（Diabetes type）一种复杂的代谢性疾病，其发病机理涉及多个层面，包括遗传因素、环境因素以及细胞和分子水平的变化。

一、遗传因素

2 型糖尿病具有明显的遗传倾向。从分子角度来看，多个基因的变异与 2 型糖尿病的发病密切相关。

1. 胰岛素相关基因

- 胰岛素基因的突变可能影响胰岛素的合成、加工或分泌。例如，某些突变可能导致胰岛素前体的折叠错误，使其无法正确加工为有活性的胰岛素，进而影响血糖的调节。

- 胰岛素受体基因的变异也较为重要。胰岛素受体是胰岛素信号传导的关键分子，基因突变可能导致胰岛素受体的结构和功能异常，使其对胰岛素的亲和力降低，影响胰岛素信号的传递，从而引起胰岛素抵抗。

2.细胞代谢相关基因

- 与葡萄糖转运和代谢有关的基因，如葡萄糖转运蛋白 4（GLUT4）基因。GLUT4 负责将葡萄糖转运到细胞内进行代谢，其基因表达或功能异常可导致细胞摄取葡萄糖的能力下降。例如，某些遗传变异可能影响 GLUT4 的转录调控，使其在细胞表面的表达减少，导致细胞对葡萄糖的摄取不足，血糖水平升高。

- 参与糖原合成和分解的基因也可能影响 2 型糖尿病的发生。糖原合成酶基因的突变可能导致糖原合成减少，而糖原磷酸化酶基因的突变可能使糖原分解过度，这些都会影响血糖的平衡。

3.转录因子和信号通路相关基因

- 某些转录因子如过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）在脂肪细胞分化和胰岛素敏感性调节中起关键作用。PPARγ 基因的变异可能影响其对靶基因的调控，导致脂肪细胞功能异常，进而引发胰岛素抵抗。

- 细胞内的信号通路分子，如磷脂酰肌醇 3 - 激酶（PI3K）和蛋白激酶 B（Akt）等相关基因的突变，也会干扰胰岛素信号传导。PI3K 是胰岛素信号通路中的重要分子，它被激活后可以磷酸化多种底物，调节细胞的代谢、增殖和存活等过程。PI3K 基因的突变可能导致其活性降低，影响下游信号的传递，使细胞无法有效地响应胰岛素的作用，产生胰岛素抵抗。

二、环境因素

1.饮食因素

- 长期高热量、高脂肪、高糖饮食是 2 型糖尿病的重要环境诱因。从分子角度看，过多的热量摄入，尤其是饱和脂肪和简单碳水化合物，会导致细胞内脂质代谢紊乱。例如，过多的脂肪酸可在肌肉、肝脏等组织中沉积，形成脂毒性。

- 脂毒性可通过多种机制影响细胞功能。一方面，它可以干扰胰岛素信号传导。脂肪酸可以激活一系列细胞内的信号通路，如丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路，该通路的过度激活会抑制胰岛素信号通路。另一方面，脂肪酸可诱导细胞产生氧化应激，产生过多的活性氧（ROS）。ROS 可以损伤细胞内的蛋白质、脂质和 DNA，影响胰岛素受体和下游信号分子的功能，导致胰岛素抵抗。

- 高糖饮食可导致细胞内葡萄糖浓度过高，引起一系列代谢应激反应。例如，葡萄糖可以通过多元醇通路代谢增加，该通路的激活会消耗还原型辅酶Ⅱ（NADPH），同时产生山梨醇等物质，山梨醇在细胞内积累可导致细胞渗透压升高，损伤细胞功能。此外，高糖还可以促进晚期糖基化终末产物（AGEs）的形成。AGEs 可以与细胞表面的受体结合，激活一系列细胞内信号通路，导致炎症反应和氧化应激，进而损害细胞功能，引起胰岛素抵抗。

2. 缺乏运动

- 缺乏运动可导致肌肉组织对葡萄糖的摄取和利用减少。从分子水平来看，运动可以激活一系列信号通路，促进 GLUT4 从细胞内转位到细胞膜表面，增加细胞对葡萄糖的摄取。而缺乏运动时，这些信号通路活性降低，GLUT4 转位减少，细胞摄取葡萄糖的能力下降。

- 此外，缺乏运动还会导致脂肪堆积，尤其是腹部脂肪的增加。脂肪细胞会分泌多种脂肪细胞因子，如瘦素、脂联素等。在肥胖状态下，瘦素抵抗和脂联素水平降低较为常见。瘦素是一种由脂肪细胞分泌的激素，它可以调节食欲和能量代谢。当发生瘦素抵抗时，大脑对瘦素的信号不敏感，导致食欲增加和能量摄入过多。脂联素具有抗炎、增加胰岛素敏感性等作用，其水平降低会削弱机体对胰岛素的敏感性，促进胰岛素抵抗的发生。

3. 长期精神压力

- 长期精神压力可通过神经内分泌系统影响血糖代谢。在应激状态下，下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴（HPA 轴）被激活，导致肾上腺皮质分泌过多的糖皮质激素。糖皮质激素可以通过多种分子机制影响血糖代谢。它可以促进肝脏的糖异生，增加葡萄糖的输出；同时，糖皮质激素还可以抑制肌肉和脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用，导致血糖升高。

- 此外，精神压力还可以引起自主神经系统功能紊乱。交感神经兴奋会释放去甲肾上腺素等神经递质，这些神经递质可以通过激活细胞内的信号通路，如 cAMP - 蛋白激酶 A（PKA）通路，抑制胰岛素信号传导，导致胰岛素抵抗。

三、胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能缺陷

1. 胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是 2 型糖尿病的早期关键特征。在分子水平上，胰岛素与胰岛素受体结合后，会激活胰岛素受体底物（IRS），进而激活 PI3K - Akt 等信号通路。在胰岛素抵抗状态下，IRS 的酪氨酸磷酸化减少，而丝氨酸/苏氨酸磷酸化增加。丝氨酸/苏氨酸磷酸化会干扰 IRS 与胰岛素受体的结合以及下游信号的传递。例如，炎症细胞因子如肿瘤坏死因子 -α（TNF -α）、白细胞介素 - 6（IL - 6）等可以激活一系列激酶，导致 IRS 的丝氨酸/苏氨酸磷酸化增加。

此外，胰岛素抵抗还与细胞内脂质代谢异常密切相关。过多的脂肪酸及其代谢产物可以抑制胰岛素信号传导。例如，二酰甘油（DAG）可以激活蛋白激酶 C（PKC），PKC 可以磷酸化 IRS 等分子，抑制胰岛素信号通路。同时，脂肪酸氧化产生的乙酰辅酶 A 可以进入细胞核，调节基因表达，影响与糖脂代谢相关酶的合成和活性，进一步加重胰岛素抵抗。

2.胰岛β细胞功能缺陷

- 随着胰岛素抵抗的持续存在，胰岛β细胞需要代偿性地增加胰岛素分泌来维持血糖正常。然而，长期的高负荷工作会导致胰岛β细胞功能逐渐减退。从分子角度来看，长期高血糖可通过多种机制损害胰岛β细胞功能。例如，高血糖可引起氧化应激，产生过多的 ROS，损伤胰岛β细胞内的线粒体功能，影响能量产生和细胞代谢。

- 高血糖还可以激活一系列应激信号通路，如未折叠蛋白反应（UPR）。当细胞内未折叠或错误折叠的蛋白质积累时，UPR 被激活，试图恢复细胞内的蛋白质稳态。但如果应激持续存在，UPR 可能会诱导细胞凋亡。此外，长期高血糖可导致胰岛β细胞的基因表达发生改变，影响胰岛素的合成和分泌相关基因的表达。同时，胰岛素抵抗状态下，脂肪细胞和肌肉细胞分泌的一些细胞因子，如脂联素、抵抗素等，也可以通过旁分泌或内分泌的方式影响胰岛β细胞的功能。

综上所述，2 型糖尿病是遗传因素和环境因素相互作用的结果，其发病机理涉及多个分子层面的变化，包括基因变异导致的细胞功能异常、环境因素引起的代谢紊乱以及胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷等。深入理解这些发病机理对于 2 型糖尿病的预防、诊断和治疗具有重要意义。未来，随着对 2 型糖尿病分子机制研究的不断深入，有望开发出更加有效的治疗方法和策略，以更好地控制血糖，预防并发症的发生。

血糖超过正常值就是糖尿病？不超这个数，无需用药！

体检时偶尔会发现

咦，怎么空腹血糖超标了

是不是得了糖尿病？

等等，别慌给自己“扣帽子”

血糖超过正常值

可不能直接与糖尿病划等号

11月14日是世界糖尿病日

今年的主题是“糖尿病与幸福感”

我们特邀37度里健康部落驻群专家 肖方喜（武汉第一医院 内分泌副主任医师）

用专业知识提升糖友们的幸福指数

血糖略高？您可能处于“糖尿病前期”

汉口68岁的徐女士平时买菜时喜欢在街边的药店歇歇脚，让店员帮着免费量量血压、测个血糖。上周早上7点不到，她还没吃早餐就出门买菜了，在熟悉的药店测了血糖，竟达6.5mmol/L，超过了6.1mmol/L的空腹血糖正常参考范围上限。这让她很是心慌，第二天就上医院询问是否得了糖尿病。

血糖高于正常值就是得了糖尿病吗？

我们知道血糖正常范围包括空腹血糖正常范围及餐后血糖正常范围，其中空腹血糖的正常范围为3.9-6.1mmol/L，餐后两小时血糖应小于7.8mmol/L。

而糖尿病的诊断主要是指：

典型糖尿病症状：口干，多饮、多尿，体重减轻

加上随机血糖≥11.1mmol/L

或加上空腹血糖≥7.0mmol/L

或加上糖耐量试验的餐后2小时血糖≥11.1mmol/L

或加上糖化血红蛋白≥6.5%

无糖尿病典型症状者，需改日复查确认。

人们的血糖存在波动，在无糖尿病典型症状时，一次检查血糖高并不能诊断为糖尿病。

事实上，血糖升高可能受到多种因素的影响，包括但不限于：

饮食：短期内摄入大量高糖食物可能导致血糖一过性升高。

应激状态：如发热、手术、急性感染等应激状态下，血糖也可能升高。

药物：某些药物的使用也可能导致血糖升高。

那么，若空腹血糖居于6.1-7.0 mmol/L之间，餐后2小时血糖也在7.8-11.1mmol/L之间，属于什么情况呢？

我们叫做糖调节受损，也叫做糖尿病前期，包括空腹血糖受损和糖耐量减低，是具有糖尿病危险性的状态。

糖调节受损并不是糖尿病，而是提示血糖正在向糖尿病方向发展。这是一个预警信号！

糖尿病哪些情况可以缓解？

实际上，在糖尿病前期的这一阶段，身体已经开始出现胰岛素抵抗或胰岛β细胞功能减退的迹象。虽然血糖偏高，但未达到糖尿病诊断标准，可不必用药，如果积极进行生活干预，是可以避开糖尿病的。

甚至部分2型糖尿病，尤其是确诊后的前5年，都是“逆转”的黄金期，越早干预越好。

1型糖尿病、病程较长、并发症较重、胰岛功能较差的2型糖尿病和特殊类型糖尿病（包括皮质醇增多症、生长激素瘤、胰高血糖素瘤等），一般不可逆转外，以下2型糖尿病的3种情况，如积极干预，可实现逆转。

部分2型糖尿病

①病程短，尤其是刚确诊的2型糖尿病患者

刚确诊时，高血糖毒性作用的时间不长，及时去除毒性后，现有的胰岛细胞功能完全可能恢复正常。

病程5年之内且符合超重或肥胖、C肽水平高、谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）及其他胰岛相关抗体阴性这3个条件的糖友，也有极大的缓解机会。

②超重或肥胖型2型糖尿病患者

胰岛素抵抗是超重或肥胖糖尿病患者血糖升高的主要原因，通过减轻体重可以显著改善胰岛素抵抗，有助于血糖的良好控制。

因此，超重或肥胖患者通过减重有可能达到糖尿病缓解。

③胰岛功能良好的2型糖尿病患者

糖尿病患者需要保留一定程度的胰岛功能才有可能实现糖尿病缓解，如果胰岛功能严重受损，一般就不太可能实现糖尿病缓解。

实现糖尿病缓解，怎么做？

1.体重管理

《柳叶刀》一项研究显示，减重10-15kg并维持有助于实现糖尿病缓解，特别是减少腹部脂肪。

2.饮食营养治疗

对合并肥胖的2型糖尿病患者，戒烟、限酒，限能量平衡饮食配合运动、低碳水化合物饮食、极低热量膳食、间歇性断食、生酮饮食等，均可促进早期2型糖尿病缓解。

3.运动干预

运动是控制体重的最佳手段之一，也是2型糖尿病治疗的基础，可使胰岛素抵抗得到持续性的改善。

糖尿病患者可以结合身体基本情况选择适合的运动，一般建议30分钟左右、中等强度的有氧运动。60岁以上的老人可以选择慢走，60岁以下可以选择快走，年轻人可以适当选择打球、跑步等运动。

4.药物治疗

95%以上的糖尿病患者都需要进行药物治疗，只有极少数患者通过生活方式干预可以平稳控制血糖，因此，药物治疗是必要的治疗手段。

5.血糖监测和医疗咨询

患者可以使用便携式血糖仪或佩戴动态血糖监测设备在家中进行自我血糖监测，并与医生紧密合作，调整治疗方案以优化血糖控制。

来源： 37度里丨长江健康融媒