糖尿病的并发症ppt(糖尿病的并发症医学上又叫什么)

四平市中心人民医院 2025年07月26日 08:27 0

文章目录：

1、糖尿病人出院指导，一定别忘了这些
2、糖尿病去世的人越来越多！医生提醒：宁可多休息，也别养成4恶习
3、糖尿病引起神经痛，首选3个一线用药，抑制疼痛递质传递有效镇痛

糖尿病人出院指导，一定别忘了这些

糖尿病是一种长期慢性疾病，一旦确诊大多需要终身治疗。漫长的病程，绝大多数的时间，患者都处在院外，这时，出院指导就显得尤为重要了。

饮食方面

向患者讲解控制饮食的重要性，糖尿病患者由于体内的胰岛素绝对或相对不足，若像正常人般进食，餐后血糖必定增高。合理饮食可以减轻胰岛的负担，有助于控制血糖，良好的饮食控制是一切降糖治疗的基础。控制每日饮食总热量，均衡营养，定时定量进餐。

运动指导

运动是糖尿病治疗不可缺少的环节，适当运动可以促进肌肉和其他组织对糖的利用，增强机体对胰岛素的敏感性，从而降低血糖。每周至少5次，每次30—60分钟。运动时备好糖果，避免低血糖发生。如果血糖不稳、过高或近期有严重并发症时暂不宜运动。但运动应选择安全有效的项目，按医生制定运动处方进行，要定时定量，循序渐进，持之以恒，坚持不断。

用药指导

告知患者根据医嘱进行正确用药；不随意增加或减少药量；不随意停药；不忘记服药；（如血糖波动大不规律，请及时联系医生进行调整）对于口服降糖药物的患者，向患者详细说明服药的时间、注意事项，让患者自觉按时服药。对于使用胰岛素的患者，应教会患者或家属胰岛素注射法，树立无菌操作观念，说明胰岛素的保管方法、不良反应、作用时间。同时教会患者低血糖症状的识别及处理。

自我监测血糖

这是糖尿病治疗的依据，要教会患者自己监测血尿糖、体重、血压、尿酮体等，并做好记录，定期到医院复查。

1、血糖监测：随时监测血糖、血压及体重、腰围变化情况，并做好记录。病情不稳定时或血糖波动大时需每天监测血糖，每天4—7次，病情稳定或血糖达标时，则可每周监测1—2天。

2、定期体检：每季度复查一次糖化血红蛋白（HbA1c）、血尿常规、血脂、肝肾功能、心电图、眼底、动脉超声及神经病变的相关检查。

3、检查足部：每天仔细检查双足，做好足部护理，预防感染。

心理指导

这也是最重要的，告知患者乐观、稳定的情绪有利于糖尿病病情稳定。可告诉糖尿病患者目前虽然不能根治，但只要正规治疗，各项指标控制达标，可与健康人一样正常生活，患者应愉快、积极地配合治疗，控制和消除不良情绪。

及时就医

当原有糖尿病症状加重，如感觉口干、烦渴、多饮、多尿；不断拉肚子或呕吐；感冒、发烧咽喉痛；持续高血糖或近期血糖波动大等应立即就医。

其他指导

要注意个人卫生，经常洗澡，勤换内衣，每日检查足部情况，穿合适的软底鞋、袜。一旦出现外伤、水泡要及时就诊。

糖尿病去世的人越来越多！医生提醒：宁可多休息，也别养成4恶习

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糖尿病相关死亡人数在过去十年间持续上升。

国家慢性病中心发布的数据显示，我国每年大约有90万人因糖尿病直接或间接死亡，占全球糖尿病死亡总数的近三分之一。

而在公众视野中，糖尿病却常常被视为“慢性小病”，甚至有不少人觉得，只要血糖高点也没什么关系。

事实上，很多人直到并发症出现才意识到问题严重，但到那时，已经没法退回头了。

这类趋势背后，其实隐藏着一件事：人们对“生活方式”的理解严重错位了。现在社会节奏快、压力大，大家都在讲要“自律”、要“拼搏”。

很多人天还没亮就开始上班，中午忙得不吃饭，晚上十点以后还在刷PPT、处理微信，生怕落后一步。

而真正影响健康的，往往不是一顿高糖高油的饭，而是这种持续性的、高强度的不规律生活。

这种“高强度输出式生活方式”，才是糖尿病风险的温床。比吃糖更危险的，是不让自己停下来。

医生其实早就注意到这个现象。越来越多中青年糖尿病患者并非因为体重超标，而是生活节奏过快导致内分泌系统长时间紊乱。

肾上腺素、皮质醇长时间处于高水平，会让胰岛素敏感性下降，从而诱发高血糖。

很多人以为“晚点睡不要紧”“加个班不会死”，但身体不是无底洞。研究显示，成年人每天睡眠时间少于6小时，发生胰岛素抵抗的风险显著高于正常睡眠组。

更糟的是，这种伤害具有积累性，等到血糖出了问题，修复的代价极高。有的人试图靠运动补救，但熬夜带来的内分泌紊乱，很难靠几次健身房弥补。

另一个被严重低估的问题是“碎片化饮食”。许多上班族由于忙碌，形成了“有啥吃啥”“想起来就吃”的饮食习惯，看似不多吃，实际上造成了极大的血糖波动。

比起高糖饮食，这种不定时进食更容易触发胰岛素分泌异常，最终走向胰岛β细胞功能衰竭。而β细胞一旦萎缩，是不可逆的。

也就是说，一旦走到这一步，再怎么控制饮食，都只是维持现状，无法逆转。

有些人为了“健康”，开始过度服用保健品、降糖饮品或“生酮饮食”，想要靠某种神奇的方法快速逆转高血糖。但从现有医学证据看，这些方法大多数没有长期验证有效性。

相反，有研究指出，非药物干预中最能改善糖代谢的，是规律作息和适度休息。也就是说，躺下来，比什么都管用。

说到节律，就不能不谈光照和作息。现代人长期暴露在人工蓝光下，尤其是晚上盯屏幕，会干扰褪黑素分泌，进而影响胰岛素敏感性和夜间代谢效率。

试想一下，每晚十一点还在刷手机、开视频会，身体根本无法完成代谢“夜班”，血糖就容易“夜里偷偷飙上来”。长此以往，即便白天控制饮食也无济于事。

另一个容易让人走偏的误区，是盲目节食减重。在糖尿病前期阶段，有些人为了“控糖”不吃主食，甚至只吃蔬菜。

短时间可能看到血糖下降，但长期来看，这种做法会干扰基础代谢，导致机体进入“能量紧张”状态。

结果就是，身体学会了“节省能源”，一旦恢复正常饮食，反弹更加剧烈。关键在于代谢的“稳定性”，而不是一时的“好看”。不稳定的饮食习惯本身就是对代谢的扰动。

说到底，糖尿病并不是单纯的“甜食病”，也不是“富贵病”，更不是“老年病”。

真正让人走到终末并发症的，是日积月累的节律破坏，是对身体信号的忽视，是社会文化对“停下来”的羞辱。不是不动才危险，是不敢停更致命。

那是不是只要躺着休息，糖尿病就能不来？也不是。有些人一停下就彻底躺平，形成另一个极端。过度久坐、过度放纵作息，同样会打乱节律。

所以问题从来都不是“动”或“静”，而是“顺”还是“逆”。顺着生理节律来，静中有动，动中有稳；逆着节律走，越努力，越失控。

那回头来看，为什么有的人即使血糖高了很多年，也没出现并发症？而另一些人才刚被确诊，就开始眼底出血、肾功能下降？

最新的一种解释模型叫“代谢记忆”。简单说，就是身体会“记住”你在某个时期是如何对待它的，这段记忆会影响未来对胰岛素的反应敏感性。

所以，有的人在很早期就通过合理生活方式稳定血糖，即便之后状态稍微差一些，也不容易出事；而有的人前期损伤严重，即使后期再努力，也难以弥补。

那么，问题来了——如果身体能“记忆”过去的代谢模式，那青少年时期的生活方式是否也会影响成年后的糖尿病风险？答案是肯定的。

儿童期睡眠紊乱、超重、摄糖量超标这些因素，会形成“代谢印迹”。

多项流行病学研究表明，儿时肥胖者即使成年后体重正常，其胰岛素敏感性依然低于从小就偏瘦者。

而这个问题并不仅仅是父母控制饮食能解决的，关键在于教育方式和家庭节奏。

一个家庭是否重视规律作息，是否鼓励适度放松，是否把“健康”理解为节制而不是克制，决定了孩子未来是否容易掉进慢性病的陷阱。

从这个角度看，糖尿病从来不是一个单一病种，而是一种生活秩序失控的信号。

那么，是否存在一种生活方式，可以在根本上防止糖尿病，而不是事后去“控”？有没有可能，我们完全不被糖尿病困扰？

目前没有哪种生活方式可以完全“避免”糖尿病的可能，但有一种行为在所有高危人群中表现出最强的保护作用——定时午睡。

这个看起来毫不相关的行为，实则隐藏巨大能量。午睡时间超过20分钟但少于60分钟的人群，其2型糖尿病风险下降32%，心血管并发症下降28%。

午睡期间，身体会自动完成下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节，缓解上午产生的内分泌负荷。长期维持这一节律，比单纯控制饮食或加大运动强度更具效力。

强制午休并不是让人偷懒，而是重新校正身体和环境之间的关系。这是最便宜、最自然、最容易推广的公共健康干预措施。

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参考资料

[1]焦颗玲,蒋继国,田凤娟,等.2型糖尿病患者糖尿病痛苦现状及其影响因素分析[J].中国当代医药,2025,32(08):118-121 125.

糖尿病引起神经痛，首选3个一线用药，抑制疼痛递质传递有效镇痛

糖尿病神经病变是糖尿病患者最常见的并发症，其中以双侧远端对称性肢体麻木、疼痛、感觉异常最常见。究其原因主要与血糖控制不佳、病程长、胰岛素抵抗、肥胖、慢性低度炎症等因素有关，如果患者的病程在10年以上，可能会有明显的神经病变的临床表现。

糖尿病引起的周围神经病变，既可能累及大神经纤维，也可能累及小神经纤维，部分患者可二者同时受累。如果仅仅是有针刺感、冷热温度觉异常的话，一般只是伤害到了小神经，如果踝反射、震动觉、压力觉出现了异常，那么基本可以判断出已经伤害到了大神经。

糖尿病还能引起自主神经病变，包括支配我们呼吸、消化、泌尿生殖系统、心血管的神经，当这些部位的神经受到伤害时，就会出现比如身体排汗异常、体温调节异常、低血糖无法感知、瞳孔功能异常等诸多表现，所以糖尿病是一种多系统的并发症，绝非仅仅是血糖异常。

此外，糖尿病还能引起单神经病变、神经根神经丛病变。单神经病变常累及颅神经，颅神经受损就会出现相应的症状，比如上睑下垂、面瘫、眼球固定、面部疼痛、听力下降等。神经根神经丛发生病变时，最常见的就是单侧腰段，常出现以肢体近端为主的剧烈疼痛、肌无力、肌萎缩等。

所以2型糖尿病患者，在确诊时一定要进行糖尿病神经病变的筛查，如果是1型糖尿病患者，那么5年后也一定要进行糖尿病神经病变的筛查，以后每年筛查一次。良好的血糖控制是延缓糖尿病神经病变的重要措施，同时很多患者往往受不了疼痛，给生活质量带来了很大的影响，所以使用镇痛药也是非常有必要的。

治疗糖尿病因神经病变引起的疼痛，和一般意义上的镇痛药，有着很大的区别，甚至很多人并不理解，它包括抗惊厥药、抗抑郁药、其他类。其中抗惊厥药包括普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠、卡马西平等，抗抑郁药包括度洛西汀、文拉法辛、阿米替林、丙咪嗪、西酞普兰等。其他类包括阿片类镇痛药，如曲马多、羟考酮、辣椒素等。

其中普瑞巴林、加巴喷丁、度洛西汀，可作为糖尿病神经病变初始的镇痛药物，用于疼痛症状的改善。而阿片类药物由于具有成瘾性等原因，不作为糖尿病神经病变的一、二线药物。初始治疗时，可首选这3者中的一个。

普瑞巴林

普瑞巴林是一种新型的γ-氨基丁酸受体的激动剂，结构和作用与加巴喷丁相似，与中枢神经系统中的一个位点有高度亲和力，这个位点就是电压门控钙通道的一个辅助性亚基。能阻断电压依赖性钙通道，减少神经递质的释放，具有抗癫痫、镇痛、抗焦虑的作用。

在神经损伤动物模型中，普瑞巴林可减少脊髓中钙依赖性前痛觉神经递质的释放，来自其他神经损伤和持续性疼痛的动物模型的证据表明，普瑞巴林的镇痛作用也可能是通过与来自脑干的下行去甲肾上腺素能和5-羟色胺能通路的相互作用来调节脊髓中的疼痛传递。

所以简单来说，普瑞巴林就是通过减少疼痛递质的传递来发挥阵痛作用的，可以用来治疗糖尿病神经病变引起的外周神经痛，无论是教科书、还是糖尿病相关诊疗指南都一线推荐。通常从小剂量开始逐渐增加剂量，一般初始75mg，每天2次，可在一周后根据疗效和耐受性逐渐增加剂量。

加巴喷丁

加巴喷丁为人工合成的氨基酸，结构与γ-氨基丁酸相似，但是它不影响由γ-氨基丁酸介导的神经抑制过程。它主要是借助钠离子通道，经过肠黏膜和血脑屏障，结合于大脑皮层、海马和小脑，抑制神经细胞膜的氨基酸转运，从而发挥抗癫痫和抗神经痛的作用。也就是说主要是干扰神经递质的传递，如干扰了疼痛递质的传递就可以发挥镇痛作用。