糖尿病起因(糖尿病起因?)

• 1、糖尿病的病因 糖尿病是如何引起的
• 2、糖尿病是怎么形成的？
• 3、最新发现：糖尿病起因，男女大不同

糖尿病的病因 糖尿病是如何引起的

糖对于糖尿病大家应该并不陌生。糖尿病是一种常见的疾病，发病率很高，同时也有年轻化的趋势。大多数是由饮食不当引起的，除了这一点外，那么又有些什么原因导致糖尿病的发生的呢?下面我们一起来看看吧!

糖尿病的病因

1、心理压力

近年来，国内外学者研究发现，不良的精神刺激可以严重扰乱机体的内分泌功能，由此，情绪和精神因素也是糖尿病的重要诱因。

2、饮食不合理

人民的生活水平不断提高，主粮和副食品都很丰富，不合理的饮食结构导致人们机体营养过剩，内分泌功能失调，严重诱发了糖尿病。

3、运动量减少

大多数人缺乏参加体育锻炼的习惯和条件，运动量不足的现象比较普遍。而运动量不足不仅降低机体的抗病能力，还会减慢细胞内葡萄糖的转运，降低肌肉葡萄糖的氧化和利用率，以及机体对胰岛素的敏感度。

4、 遗传引起

根据医学学者们在临床上的实验证明发现，大部分糖尿病病人都是由遗传引起的。一般直系亲属内有糖尿病患者的话，该家庭患有糖尿病的几率会比一般人高出很多。

5、 过于肥胖

很多糖尿病病人在发病之前，一大多都都是过度肥胖的人，所以在吃饭后的两到三个小时之后就会感觉到心慌、易出汗、手抖、饥饿等症状。

糖尿病的饮食

1、少吃油煎、炸、油酥及猪皮、鸡皮、鸭皮等含油脂高的食物。

2、烹调宜用植物性油脂。

3、避免肥胖,维持理想且合适的体重。

4、饮食不可太咸,少吃胆固醇含量高的食物,例如腰花、肝、肾等动物内脏类食物。

5、含淀粉质高的食物及中西式点心均应按计划的份量食用,不可随意吃,以免过量吸取。

6、定时定量,每餐饮食按照计划份量进食,不可任意增减。

7、少吃精制糖类的食物,如炼乳、蜜饯。

8、烹调多采用清蒸、水煮、凉拌、涮、烤、烧、炖、卤等方式.不可太咸,食盐摄入量6克以下为宜。

9、配合长期性且适当的运动、药物、饮食的控制。

10、经常选用含纤维质高的食物,如未加工的蔬果等。

(养生)

糖尿病的保健

一、学知识、防未然

一旦诊断糖尿病，将是一个终身控制和预防并发症的长期过程。糖尿病患者自我学习一些糖尿病知识，可以通过合理的饮食、运动调节好自己的血糖，避免或延迟糖尿病并发症的发生，也能自觉主动地配合治疗，省去很多不必要的麻烦。

二、晨起早，莫睡迟

建议春夏早上5点半到6点之间起床。中午午饭后半小时开始午睡，午睡在1个小时左右最好，晚上最晚不要超过11点入睡。一天总的睡眠时间保持在6—8小时即可，睡眠过长过短对血糖的调节都会产生不良影响。

三、定量吃，花样繁

糖尿病人在饮食方面须少食多餐，吃得过少容易诱发低血糖，过多则会增加胰岛细胞的负担。最重要的是，对糖尿病患者来说，忽高忽低的血糖对身体伤害最大。糖尿病患者每天可以吃5—6顿，少而精，种类多，使营养均衡，保持血糖稳定。

四、勤动腿，多喝水

糖尿病人运动非常重要，尤其是超重的2型糖友。应当选择散步、游泳、登山等温和的有氧运动，在餐后半小时到1小时之间进行。

五、平常心，莫生气

很多糖友都有这样的感受，情绪不好，血糖也跟着就上来了。对于糖尿病人来说，学会自我调节情绪，并且想办法让自己的生活充实起来非常重要。

六、勿吸烟，不贪杯

糖尿病患者吸烟和饮酒都会加速末梢神经病变的发生，使眼底病变、糖尿病足等糖尿病并发症提前出现，所以，糖友一定要忌烟酒。无副作用，适合患者长期使用。

结语：以上就是关于糖尿病的相关知识的介绍，大家应该都有了一定的知识了解了。因为糖尿病是一种比较难以治愈的疾病，人们在日常生活中应该要多注意来自生活的一些问题。希望以上的内容能够帮助到大家。

糖尿病是怎么形成的？

糖尿病是一种慢性疾病，它的主要特征就是血糖高，体内的血糖不能被完全被代谢。根据目前的医疗水平，糖尿病是不能完全被治愈的，但是可以很好的被控制住疾病的发展。以目前的医疗水平的研究，对糖尿病的发病原因不能准确的进行判断，但是根据研究者的调查与研究，糖尿病的发病原因会与以下因素有关：

第一，因为遗传的因素；第二，由于人体肥胖；第三，缺乏运动，人体代谢功能缓慢；第四，饮食方式不对，高脂肪、高热量、重口味等食物摄入太多；第五，人体的精神状态长期处于紧张中；第六，遭受病毒感染；第七，妊娠期的女性。

人体内唯一能够起到降低血糖作用的物质就是胰岛素，这也就是说明：让人体内的血糖升高会有很多的方法，但是降低血糖的方法就是胰岛素，不言而喻，胰岛素对于血糖来说是多么的重要啊。

糖尿病患者有一个非常典型的特征就是：三多一少。三多是：一是吃的多，由于糖尿病患者体内的糖分会大量的流失，糖尿病患者的身体机能几乎是处在一个饥饿的状态中，所以每天都会吃的很多。二是喝水多，糖尿病患者会通过各种途径丧失很多水分，因此糖尿病患者会经常出现口渴的症状，所以就会大量的喝水。三是排尿多，糖尿病患者的肾小球是有一定的损伤的，因此血糖越高的患者 ，排尿的量就会越多。一少是：糖尿病患者的身体会出现日渐消瘦的症状。

擅长中西医结合治疗糖尿病及并发症、甲状腺疾病等内分泌代谢疾病，中医杂病。

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最新发现：糖尿病起因，男女大不同

医脉通编辑撰写，未经授权请勿转载。

引言：在过去的四十年里，全球2型糖尿病患者体量急剧增加。根据世界卫生组织的数据，患者人数从1980年的1.08亿人跃升至2014年的4.22亿人，其中以中低收入国家增长最为迅速。有流调显示，中年男性似乎比女性更容易罹患糖尿病，背后的性别差异引起了人们的好奇。

糖尿病的起因，男女有不同？

提到糖尿病的病因，肥胖是绕不开的话题。

肥胖是否存在性别差异？这些差异是否会影响到糖尿病的发病？

有学者就这个话题进行了深入探究。研究成果发表于OBESITY REVIEWS（IF：9.213）学术期刊。

肥胖诱发2型糖尿病的可能机制

肥胖诱发2型糖尿病的可能机制，可以用下面一张图予以概括。

注：虚线表示分泌物；实线表示效应器路径

图1 肥胖诱发2型糖尿病的可能机制

1.脂肪生成方式

血液中游离脂肪酸（FFA）的增加会刺激脂肪生成。脂肪细胞既可以通过细胞增生生成，降低胰岛素抵抗；也可以通过细胞肥大生成（增加凋亡、炎症，损害脂肪细胞前体），增加胰岛素抵抗（图1 A）。

2.脂肪因子的变化

脂肪因子从脂肪组织分泌到血液中。肥胖人群体内瘦素水平的升高会损害肝脏的胰岛素敏感性。而在胰腺中，瘦素水平的增加会减少胰岛素分泌，加剧β细胞功能障碍；

肥胖人群体内脂联素水平的降低会损害胰岛素受体和IRS-1，还会导致肌肉内脂质沉积增加，胰腺内胰岛素信号传导减少，从而增加胰岛素抵抗（图1 B）。

3.细胞因子的变化

随着免疫细胞浸润的增加，脂肪组织的细胞因子分泌增加。

TNFα会使得胰岛素受体及其底物IRS-1减少，TNFα和IL6共同增加肝脏C反应蛋白（CRP）的分泌。细胞因子的增加会刺激炎症通路，如肝脏和骨骼肌中的JNK和NF-κB，增加胰岛素抵抗。CRP水平的升高进一步损害瘦素信号通路（图1 C）。

4.免疫细胞

肥胖者体内，脂肪组织中促炎性脂肪组织巨噬细胞（ATM）、Th细胞和细胞毒性T细胞数量增加，抗炎性Treg减少，导致胰岛素抵抗增加（图1 D）。

糖尿病发病性别差异之“脂肪储存位置”

糖尿病与腹部脂肪密切相关，这点和许多其他疾病相似。不过，就脂肪的储存部位，男女有着明显差别。

虽然都是腹部脂肪，但女性更倾向于将脂肪储存在皮下，即所谓的皮下脂肪；而男性的腹部脂肪往往储存在器官周围，即内脏脂肪。后者与糖尿病发病有着更密切的关系。

性别差异之“脂肪生成方式”

脂肪在男女中表现出了不同的特征：包括生成方式不同，分布方式不同，与炎症和免疫系统相互作用的不同。

例如，在男性中，脂肪组织的“扩张”是因为脂肪细胞肥大（这种方式会增加胰岛素抵抗）；而女性则是通过脂肪细胞的增生（这种方式会降低胰岛素抵抗）。

这种情况随着绝经后保护性激素雌激素水平的降低而消失，这种变化可能解释了为什么男性比女性更易患糖尿病。

性别差异之“脂肪因子”与“细胞因子”

研究发现，随着肥胖的进展，区域脂肪因子和细胞因子释放发生的变化增加了2型糖尿病风险。

在男性中，TNFα水平更高；而在女性中，瘦素、CRP和脂联素水平更高。

性别差异之“免疫细胞”

研究发现，无论男女，区域免疫细胞浸润均带来致病性。

在肥胖男性中，内脏脂肪组织-巨噬细胞（VAT-ATM）更多，保护性Treg细胞较少；而在女性中，皮下脂肪组织-巨噬细胞（SAT-ATM）和T细胞更多。

对“性别个体化治疗策略”的探索

目前，男女治疗糖尿病的方法是相似的。有学者表示，未来我们应更深入地了解不同性别间糖尿病发生发展的区别，为患者推荐更加个体化的治疗方法。

参考资料：

[1]Kerri Z. Delaney, Sylvia Santosa. Sex differences in regional adipose tissue depots pose different threats for the development of Type 2 diabetes in males and females. Obesity Reviews, 2022; 23(3)DOI: 10.1111/obr.13393

[2]Concordia University. "Origins of diabetes may be different in men and women: Development of the disease depends on location and features of fat tissue in each sex." ScienceDaily. ScienceDaily, 23 March 2022.