糖尿病新方(糖尿病新方法)

• 1、玉女煎（古代经典名方1060）治口腔溃疡糖尿病
• 2、男子慢性肾炎伴高血压，用中药降尿蛋白转阴，如何用中药单方？
• 3、让肠细胞产生胰岛素，治疗糖尿病的新思路？

玉女煎（古代经典名方1060）治口腔溃疡糖尿病

玉女煎是明代医学家张景岳创制的一首著名方剂。《景岳全书·新方八阵·寒阵》篇中记载玉女煎治水亏火盛，六脉浮洪滑大，少阴不足，阳明有余，烦热干渴，头痛牙疼，失血等证。如神。如大便塘泻者，乃非所宜。

本方取名玉女煎，有三种说法：①古代道家称肾为“玉女”，本方可滋补肾水；②观音菩萨左有“金童”，手持净瓶，右有玉女，手持柳枝，观音用柳枝蘸净瓶之水，洒于大地则清凉滋润，喻本方有滋阴降火之功；③石膏其色白无暇，性阴寒，象征“玉女”。本方以状如“玉女”之石膏为主，既补肾水之不足，又泻胃火之有余，宛若观音用柳枝蘸净瓶之水洒于大地一样，从而使阴虚火亢之症迅速得以平息。

玉女煎治疗阳明气火有余，少阴阴津不足之方。方中石膏辛甘大寒以清“阳明有余”之热，熟地甘而微温以补“少阴不足”之阴，二药相伍，清滋并用，泻中有补，补中有泻，匠心独具。知母以其苦寒质润，助石膏以清胃热，牛膝滋补肾水，并可引热下行。张氏制方原意，是取白虎汤中石膏、知母清阳明有余之火，熟地滋少阴不足之阴，麦冬养阴清肺，与熟地并用，是取金水相生之意。

玉女煎临床用于治疗口腔溃疡、牙周炎、扁桃体炎、糖尿病等病症。

两方同治胃热牙痛。清胃散功能清胃凉血；玉女煎功能清胃火、滋肾阴。

男子慢性肾炎伴高血压，用中药降尿蛋白转阴，如何用中药单方？

慢性肾小球肾炎简称为慢性肾炎，是指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现的一组肾小球病。起病方式诱因各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可以出现不同程度肾功能减退，最终发展为慢性肾衰竭。

多数患者病因不明，据统计仅15%～20%从急性肾小球肾炎转变而至。大部分患者无急性肾炎病史，较多学者认为慢性肾小球肾炎可能是由于各种细菌、病毒或原虫等感染通过免疫机制、炎症介质因子及非免疫机制等引起的肾脏病。

普通型较为常见。病程迁延，病情相对稳定，多表现为轻度至中度的水肿、高血压和肾功能损害。尿蛋白、镜下血尿、管型尿等。病理改变以IgA肾病、非IgA系膜增生性肾炎、局灶系膜增生性较常见，也有局灶节段性肾小球硬化、（早期）膜增生性肾炎等。部分患者可表现肾病性大量蛋白尿，病理分型以微小病变型肾病、膜性肾病、膜增生性肾炎、局灶性肾小球硬化等为多见。

北京联科中医肾病医院中医专家张振忠表示，慢性肾小球肾炎早期治疗主要是针对其病理类型给予相应的药物，抑制免疫介导炎症、抑制细胞增生、减轻肾脏硬化。并防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治合并症。中医治疗主要是根据患者症状或舌脉进行辨证施治。不仅能改善病情，还能帮助患者调理身体，提高个人免疫力，促进康复的进程。

男子慢性肾炎伴高血压，西药配合中药治疗康复

患者xxx，男，37岁，慢性肾炎5年，高血压5年，高尿酸血症4年，一直用西药治疗，治疗效果不佳，尿蛋白多次反复。后来听说中医可以治疗肾病，而且不易复发，于是转向中医治疗。

患者到某医院中医专家门诊就医，检查发现尿蛋白（ ），24小时尿蛋白定量2142mg，尿酸547umol/L，血压145/85mmHg，经过中医、西医专家会诊，确定采用中西医结合治疗方案，用激素类、免疫抑制剂类西药降血压、降尿酸、降尿蛋白。辨证开中药处方调理，同时配合调整饮食营养，规律作息。方剂：生黄芪、党参、茯苓、生山药、炒白术、穿山龙、丹参、地龙、蝉蜕、徐长卿、土茯苓、泽泻、茜草、石苇、白茅根、怀牛膝、续断、覆盆子、金樱子、乌梅等，水煎服，每日1剂，先开10剂。服药2周后症状减轻，血压、尿酸等下降，说明药方有效。继续服药月后复查，24小时蛋白定量1600mg，服药半年后中药减量，复查尿常规，蛋白质（-）。门诊随访1年余没见复发，病情保持稳定。

专家点评：该患者中医辨证为肾气血两虚，血瘀阻络，湿浊蓄积。中医治疗应补肾益精、活血化瘀、利湿化浊。通过健脾补肾益精，固摄精微蛋白。保护肾功能，降低尿蛋白。常用金樱子、枸杞子、五味子、覆盆子、山药、茯苓、参芪等中药；通过活血通络化瘀，改善微循环，扩张各级动脉，增加肾脏以及全身的有效血流灌注。常用穿山龙、桃红、丹参、地龙、当归、鸡血藤等中药；通过清热利湿、排毒化浊，抑制免疫，消除炎症，改善肾小球细胞增生、炎性浸润、免疫复合物沉积等病理改变。常用石苇、车前子、土茯苓、泽泻、白茅根、虎杖等中药。

中医讲究辨证论治，整体调理。只有对症下药才有可能有效。肾病出现尿蛋白，应先检查，再辨证用药治疗。降低尿蛋白，保护肾功能。

肾病为什么会出现尿蛋白？

很多人体检的时候，尿检结果提示：蛋白质阳性（ ）。需要进一步检查确认肾病。因为正常情况下，血液经过肾小球时，大中分子蛋白不能通过“滤网”，回到血液里，只有一些小分子蛋白能被滤过，有95%的在肾小管被重吸收回血液。人体尿液里通常没有蛋白质，或者只有微量的小分子蛋白质。如果尿常规检查尿蛋白定性为阳性，或者24小时尿蛋白定量＞150mg/d，可以认定为蛋白尿。

肾脏病变引起的蛋白尿称为病理性蛋白尿，多见于原发的急慢性肾炎，继发因素导致的肾病：如糖尿病肾病、狼疮肾、高血压肾损害、紫癜性肾炎、高尿酸性肾病等等，遗传因素的Fabry病、薄基膜肾病、多囊肾等。还有肾外因素，如溶血性贫血、多发性骨髓瘤等。

如果体检发现尿蛋白，先不要慌张，检验可能有误差，尿液可能被污染，可能受其他因素影响，要多次复查尿检。如果这些因素都排除，蛋白还存在，就要到医院做综合检查，特别是有高血压、糖尿病、高尿酸血症、痛风、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等病史的患者，有眼睑浮肿、下肢水肿、尿大量泡沫、腰酸痛等症状的患者，要高度警惕肾脏疾病。

因为蛋白尿是肾脏病的常见表现，但全身性疾病也可出现蛋白尿。在排除生理性尿蛋白后，有蛋白尿就代表肾脏功能的损伤。尿蛋白漏出量越高说明肾脏滤过功能越差，尿蛋白持续存在，肾脏损害持续进展。尿蛋白是影响肾脏功能的一个独立的危险因素，可以衡量肾脏功能的重要指标。但是只要有尿蛋白存在，检查肾功能可能正常，也必须重视。如果不管不问，基础病不控制，蛋白不下降，最终会损害肾功能，导致肾衰竭，尿毒症。

如何用中药单方与验方治疗肾病？

中医用药强调辨证施治，多用多味药配伍组成的方剂，药效好。应用中医药后，也可以减小激素的剂量，并减轻西药的副作用，可显著降低尿蛋白。比如系膜增生、内皮细胞增生、细胞性新月体肾病，属于风湿之邪袭扰肾络，需要疏风清利湿热；出现了纤维性新月体、肾小球硬化、球囊粘连、间质纤维化的肾病，属于痰浊雍滞，需要活血通络化瘀等等。

有些病情减轻或病情稳定的患者，可用单方调理。药味不多，取材便利，对某些病症具有独特疗效的方剂。单方治病在民间源远流长，主要用于慢性疾病调理。治疗急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征、肾盂肾炎、肾结石等肾病的单方，方法简单易行，经济实惠，深受广大患者的欢迎。

验方是经验效方的简称，中医在继承总结前人经验的基础上，融汇新知，不断创新，总结出的行之有效的经验新方。

单方验方治疗急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征、肾盂肾炎、肾结石等肾病虽有一定疗效，也只是中医调治诸多方法中的一种，可与针灸、敷贴、饮食药膳等其他治疗调养方法相互配合，采取综合性的治疗措施，可明显提高其临床疗效。

需要说明的是，用于治疗急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征、肾盂肾炎、肾结石等肾病的单方验方较多，各有其适用范围，由于患者个体差异和病情轻重不一，肾病类型较多，有部分方剂含有毒性药物。在应用单方验方治疗肾病时，一定要在有经验医师的指导下进行，根据病情辨病辨证选方用方，依单方验方的功效和适应证仔细分析、并随病情的变化及时调整用药，切忌盲目乱用。

让肠细胞产生胰岛素，治疗糖尿病的新思路？

11月12日的《热心肠日报》，我们解读了 10 篇文献，关注：肠上皮，肠干细胞，肠道发育，肠屏障，肠道芯片，糖尿病，中风，营养吸收，肠道蠕动。

Journal of Clinical Investigation——[19.456]

① 人胎儿肠道中存在具有潘氏/杯状细胞特征的胰岛素免疫反应细胞；② 谱系追踪表明，基因或药物消融FoxO1后，潘氏/杯状谱系可转化为胰岛素谱系；③ 利用肠道类器官筛选平台，准确定量β样细胞重编程并微调联合治疗，从而提高小鼠和成人肠道类器官的转化效率；④ 在胰岛素缺乏的STZ或NOD糖尿病动物模型中，FOXO1、Notch和TGFβ三者均阻断可导致血糖水平接近正常化，这与肠胰岛素分泌细胞产生有关。

【主编评语】

肠道作为一个高度再生的器官，可通过细胞重编程替代糖尿病中丢失的胰腺β细胞。肠道嗜铬细胞可通过FoxO1消融转化为产生胰岛素的细胞，但它们的数量有限。近日发表在Journal of Clinical Investigation的这篇文章，发现肠道上皮细胞可经药理转化为胰岛素分泌细胞，并降低糖尿病动物的血糖，本研究揭示了一种替代胰岛素治疗糖尿病的方法。（@圆圈儿）

【原文信息】

Pharmacological conversion of gut epithelial cells into insulin-producing cells lowers glycemia in diabetic animals

2022-10-25, doi: 10.1172/JCI162720

Brain Behavior and Immunity——[19.227]

① 将年轻大鼠的含有肠道上皮干细胞（IESC）的类器官移植到中风后的老年大鼠，类器官可纳入到肠道中，恢复中风引起的肠道形态异常，降低肠道通透性，降低内毒素LPS和炎性细胞因子IL-17A的循环水平；② IESC的移植改善了中风诱发的急性（4d）感觉-运动障碍和慢性（30d）认知-情感功能；③ 来自老年大鼠的IESC增殖能力丧失，表现出潜在的衰老特征，对中风没有治疗作用。

【主编评语】

近2/3的中风幸存者表现出血管认知障碍，三分之一的中风患者在中风后1-3年会发展为痴呆症。除了对大脑的损害作用外，中风还会迅速导致肠道上皮失调，产生“渗漏”，导致血液中炎症细胞因子和有毒的肠道代谢物水平升高。Brain Behavior and Immunity近期发表文章，发现将年轻大鼠的肠道上皮干细胞移植给中风后的老年大鼠，可有效改善中风引起的肠道紊乱症状，同时改善运动和认知功能。研究提示我们，肠道或是重要的治疗中风的靶点。（@章台柳）

【原文信息】

Intestinal Epithelial Stem Cell Transplants as a Novel Therapy for Cerebrovascular Stroke

2022-10-31, doi: 10.1016/j.bbi.2022.10.015

Journal of Experimental Medicine——[17.579]

① 肠上皮和ISC（小肠干细胞）中缺失特异性表达在TA（快速增殖）细胞的URI后，导致ISC的细胞周期阻滞，ISC的增殖能力降低并处于静息状态；② 出现以上表型是因缺失URI使Paneth细胞中R-spondin1水平降低导致，且URI和R-spondin1促进肠上皮的恢复和再生；③ TA细胞死亡和诱导该过程的炎症信号能够抑制R-spondin产生；④ 补充R-spondin、抑制c-MYC和p53均能够增加R-spondin的水平，导致TA细胞功能和ISC的增殖能力恢复，最终维持完整的肠上皮结构。

【主编评语】

肠上皮的稳态维持和再生由ISCs(肠干细胞)的增殖所驱动，隐窝干细胞微环境的有丝分裂分子能够调控该过程，而目前调控这些有丝分裂分子的机制并不清楚。JEM近期发表的一项研究表明，由URI所标记的TA（快速增殖）细胞能产生R-spondin促进ISC增殖，并且URI对TA的功能和保持肠道组织的完整性至关重要。该研究揭示了TA细胞一个意想不到的功能，其能够调控炎症过程和产生R-spondin，对维持ISC增殖和组织再生至关重要。（@MD）

【原文信息】

Transit-amplifying cells control R-spondins in the mouse crypt to modulate intestinal stem cell proliferation

2022-09-13, doi: 10.1084/jem.20212405

Science Advances——[14.957]

① Lgr5 ISC（小肠干细胞）能够在没有间充质细胞和Paneth细胞的帮助下呈圆锥形状，该形状促进其自我更新和功能；② NM II介导的顶端收缩影响微环境的弯曲率进而维持ISC的圆锥形及其功能，而模拟隐窝弯曲率的生物工程支架也可维持ISC的形状；③ 经典的限制组织过度生长的YAP活性并不介导ISC形态的改变；④ 高表体积比能促进ISC有效的接受和利用支持细胞干性的干细胞微环境因子；⑤ 衰老减少隐窝密度，降低干细胞巢的弯曲率，从而降低ISC的功能。

【主编评语】

干细胞微环境来源的因子能够调控干细胞活性，而这些细胞的形状是否也发挥着关键作用并不清楚。近期发表在Science Advances杂志上的研究利用类器官和生物工程组织培养平台证明了Lgr5 ISCs的圆锥形状有助于其自我更新和功能。抑制非肌球蛋白II（NMII）驱动的尖端收缩和衰老能够降低生态位的弯曲率和调控ISC的形状，从而影响干细胞的功能。该研究表明尖端收缩诱导ISCs侧表面积的增加促进了其与邻近细胞之间的互作，干细胞微环境的弯曲拓扑结构已经进化到最大限度，进而提高ISCs和邻近细胞之间的信号传导。（@MD）

【原文信息】

Cellular shape reinforces niche to stem cell signaling in the small intestine

2022-10-14, doi: 10.1126/sciadv.abm1847

Science——[63.714]

① Bmp4最初在DM（肠背系膜）双侧表达，但左侧Pitx2表达后导致BMP4的表达限制在右侧，而Pitx2缺失则抑制该现象；② Noggin同时抑制右侧BMP4和左侧TGFb-Pitx2活性以保持DM不对称性；③ 肠道旋转需依赖Pitx2在左侧DM表达，并通过TGFb信号调控；④ TGFb-Pitx2轴抑制左DM中Bmp4表达启动肠道旋转，持续的BMP4信号通过透明质酸使DM右侧扩张和变形再次启动肠道旋转；⑤ 之后感知右侧的倾斜力将机械力传导到邻近左侧DM，促进极化的间充质凝缩和组织刚度。

【主编评语】

脊椎动物的内脏器官一般左右不对称，该发育过程需要一系列明确的基因协调表达事件驱动，肠管旋转是该过程很好的研究模型。近期Science发表的一篇文章探究了驱动肠道旋转的“加速-制动”机械反馈机制，表明肠道的旋转发生可以由肠背系膜右侧的“加速器”-BMP4和左侧的“刹车”-TGFb-Pitx2轴解释，它们通过机械反馈协调合作，调控了保守的逆时针肠道旋转现象。该工作揭示的肠道旋转机制有助于诊断和预防包括肠旋转不良和肠扭转在内的新生儿出生缺陷，并有可能应用于其他不对称器官的研究工作，为减少新生儿的出生缺陷提供理论指导。（@MD）

【原文信息】

Pitx2 patterns an accelerator-brake mechanical feedback through latent TGFβ to rotate the gut

2022-09-23, doi: 10.1126/science.abl3921

Journal of Experimental Medicine——[17.579]

① c-MAF高表达于小肠分化的上皮细胞，该表达在物种间保守，并可被BMP诱导表达；② 缺失c-Maf抑制与氨基酸和脂质吸收相关转录，促进碳水化合物相关转录从而损伤肠绒毛的带状分布；③ c-MAF对干细胞分化不是必需的，但对肠细胞的带状分布、促进膳食脂肪形成脂滴等非常重要；④ 稳态条件下，c-MAF缺失促进簇状细胞扩增并导致代偿性肠道延长，抑制体重下降。⑤ 在急性肠损伤时，缺失c-MAF抑制肠细胞的营养转运能力从而阻止体重恢复，导致存活率降低。

【主编评语】

肠上皮细胞具有带状分布的特点，不同的肠细胞各自吸收特定的营养素，目前对于控制肠上皮细胞的带状分布和营养吸收的机制并不清楚。近期在JEM发表两项背对背研究工作（另一篇研究见此https://rupress.org/jem/article-abstract/219/12/e20220233/213479/Intestinal-epithelial-c-Maf-expression-determines）均发现了对于上述过程非常重要的转录因子c-MAF，其保守地表达在肠细胞中，在维持肠上皮细胞的带状分布和膳食脂质吸收方面发挥重要作用，并能促进急性肠损伤后的肠上皮组织修复，阐明了肠上皮细胞和簇细胞的互作对维持肠道长期的稳态至关重要。（@MD）

【原文信息】

c-MAF coordinates enterocyte zonation and nutrient uptake transcriptional programs

2022-09-19, doi: 10.1084/jem.20212418

Journal of Experimental Medicine——[17.579]

① c-Maf特异性高表达于小肠绒毛中段的肠细胞中，其表达可被BMP/SMAD信号直接调控；② 肠上皮缺失c-Maf使小鼠的肠吸收面积降低并出现营养不良，继而导致分段丝状细菌扩张；③ 出现葡萄糖和氨基酸转运体转录水平的下降，抑制了肠细胞对这些营养素的吸收，表明c-Maf控制了肠道碳水化合物和蛋白质的摄取过程；④ 除了上皮内淋巴细胞减少外，缺失c-Maf并未影响稳态下的其他免疫过程；⑤ c-Maf缺失损伤了肠上皮细胞的成熟过程和空间带状分布情况。

【主编评语】

肠上皮细胞是促进营养物质感知和摄取的主要细胞类型，然而，调控肠上皮细胞的关键分子仍未明确。近期在JEM发表两项背对背研究工作（另一篇研究见此https://rupress.org/jem/article-abstract/219/12/e20212418/213478/c-MAF-coordinates-enterocyte-zonation-and-nutrient）均发现了调控肠上皮细胞重要的转录因子c-MAF，其保守地表达在肠细胞中，在维持肠细胞的带状分布和膳食脂质吸收方面发挥重要作用，该工作为探究肠细胞的空间和功能特化的过程挖掘了重要的分子机制。（@MD）

【原文信息】

Intestinal epithelial c-Maf expression determines enterocyte differentiation and nutrient uptake in mice

2022-09-19, doi: 10.1084/jem.20220233

Physical Review Letters——[9.185]

① 平均流速是营养吸收和细菌生长的关键因素，机体的生理反馈精确地控制流速，以平衡营养吸收和细菌生长；② 评估参数如细菌生长率，发现肠道通过调整肌肉力量或不同收缩模式控制流速；③ 营养吸收由肠内容物的平均流速和吸收时间共同决定，当肠道流速增加时营养吸收高，而流速较慢则停留时间长但营养物质吸收较少；④ 交替的流动模式可提高营养吸收效率和调控细菌生长，即分节过程中缓慢流动以充分吸收营养，而蠕动时快速流动以抑制细菌生长。

【主编评语】

恰当的肠内容物流动速度对于营养吸收和调控小肠内的细菌生长情况至关重要。近期American Physical Society发表的一项研究引入了肠道内容物流速和营养吸收的生物物理学描述，探究了肠道运动与营养吸收和细菌生长的相互关系。该研究确定了肠内容物的平均流速是控制营养吸收效率和细菌生长的关键，并发现机体自身能响应营养吸收和细菌丰度，从而调节肠道肌肉收缩和肠内容物的流速，以促进对营养有效吸收的同时抑制有害细菌的过度生长。（@MD）

【原文信息】

Changing Flows Balance Nutrient Absorption and Bacterial Growth along the Gut

2022-09-23, doi: 10.1103/PhysRevLett.129.138101

EMBO Journal——[14.012]

① 催化二硫键形成的静息巯基氧化酶1（QSOX1）在肠道杯状细胞中高表达，定位于高尔基体；② QSOX1敲除小鼠肠道菌群组成改变，在DSS诱导时更易发生结肠炎且症状更严重；③ QSOX1敲除使得小肠无法形成完整连续黏液屏障，但对杯状细胞产生与分泌黏蛋白、黏蛋白糖基化过程中核心聚糖形成、二硫键介导黏蛋白聚合的过程均没有影响；④ 机制上，QSOX1催化高尔基体唾液酸转移酶分子内二硫键形成而将其激活，促进黏蛋白的唾液酸化而形成稳定的黏液层。

【主编评语】

肠道上皮细胞表面覆盖的黏液层是维持肠道健康第一道防线。黏液层由肠道杯状细胞产生并分泌的黏蛋白聚合而成，既是隔离病原微生物、寄生虫等的物理屏障，也为肠道内的共生菌群提供了营养和粘附位点，黏液层的破坏与肠道炎症等多种疾病有关。近日，以色列魏茨曼科学研究所的Deborah Fass、Tal Ilani及其团队在EMBO Journal发表文章，发现肠道杯状细胞中的二硫键催化酶QSOX1可以通过活化唾液酸转移酶而控制黏蛋白的唾液酸化，加深了人们对黏蛋白唾液酸化在维持肠道屏障中重要性的认识。（@芥末）

【原文信息】

The disulfide catalyst QSOX1 maintains the colon mucosal barrier by regulating Golgi glycosyltransferases

2022-10-17, doi: 10.15252/embj.2022111869

Science Advances——[14.957]

① 痢疾阿米巴、弗氏志贺菌中的任何一种感染肠道芯片后，对其行为进行实时成像，同时绘制组织内的机械应力；② 以上通过重构实时进行的肠道病原体侵袭的三维视频，并利用流形上的逆问题和粘弹性流变学实现；③ 肠道蠕动可加速痢疾阿米巴对肠道组织的破坏入侵，并增加弗氏志贺菌的定植；④ 局部张力有助于痢疾阿米巴穿透肠道，并激活细菌中的毒力基因；⑤ 总之，肠道机械力在宿主-病原体相互作用中具有重要作用。

【主编评语】

物理机械力（如肠道蠕动）对生物功能至关重要，但它们对组织水平上（如对肠道病原体侵袭）的影响尚不完全清楚。近日发表在Science Advances的这篇文章，为了评估肠道蠕动对肠道病原体入侵的影响，将计算成像与机械活性肠道芯片相结合，揭示了肠道机械力在宿主-病原体相互作用中具有重要作用。（@圆圈儿）

【原文信息】

4D live imaging and computational modeling of a functional gut-on-a-chip evaluate how peristalsis facilitates enteric pathogen invasion

2022-10-21, doi: 10.1126/sciadv.abo5767

感谢本期日报的创作者：Sunflower，章台柳，MD，杨薇

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