糖尿病多毛(糖尿病毛芋头能吃吗?)

• 1、肥胖多毛不孕 当心多囊卵巢综合征
• 2、血糖2.89mmol/L，这位“体毛增多、胡须明显”的女性患者到底啥情况？
• 3、糖皮质激素的不良反应及应对措施

肥胖多毛不孕 当心多囊卵巢综合征

本报讯 （记者 楚燕 通讯员 陈锋）小玲（化名）体形偏胖，平时月经不准，婚后3年没有怀孕，到医院一查，医生说是多囊卵巢综合征。经过治疗，最近她终于如愿怀上了宝宝。厦门市妇幼保健院妇科内分泌专家提醒，如果女性月经不规律、体毛多、容易长痘，要警惕多囊卵巢综合征。这种疾病不仅影响生育，还与糖尿病等多种慢性病关系密切。

多囊卵巢综合征患者的卵巢里缺乏长大成熟的卵泡，没有正常排卵，影响女性激素分泌，从而出现内分泌失调，常见的症状主要有:月经异常、长痘、肥胖、体毛增加、皮肤黝黑粗糙以及因不排卵造成的怀孕困难。

需注意的是，月经异常往往表现多样、原因复杂，不一定都是多囊卵巢综合征引起的。已经来过月经的女性，出现月经延迟或不规律出血，患有多囊卵巢综合征的可能性才比较大。诊断多囊卵巢综合征，首先要存在月经异常，再考虑是否有面部痤疮、多毛、脱发等表现，另外还需检查激素六项、彩超等，才能综合诊断确定。

肥胖的女性血糖、血脂代谢紊乱几率增大，容易内分泌失调，进而引发卵泡发育障碍，出现月经异常、高雄表现等一系列问题。肥胖不是多囊卵巢综合征的决定性因素，不过，临床研究发现，减脂对于女性恢复规律月经有很好的促进作用。多囊卵巢综合征不仅引起月经紊乱、不孕，还会带来糖尿病、心血管疾病等远期影响。

多囊卵巢综合征患者往往需要接受激素治疗。对于非生育要求的患者，推荐短效避孕药，这是高雄激素和不规律月经的一线治疗药物；对于合并代谢综合征的患者，还需针对血糖、血脂异常、胰岛素抵抗、血压偏高等情况，相应地采取降脂、降压药物联合治疗，以达到更好的治疗效果；对于有生育意愿的患者，可以通过前期的激素调整后，配合促排卵药物，达到排卵和生育的目的。

医生提醒，药物治疗只是第一步，患者还需要养成良好的生活习惯，如合理饮食、科学运动、按时作息等，才能更好地治疗多囊卵巢综合征。

来源： 厦门日报

血糖2.89mmol/L，这位“体毛增多、胡须明显”的女性患者到底啥情况？

转自：医学界

撰文丨河北省人民医院 于晓东

青年女性、男性化发展、身体多毛、月经不规律，你的第一反应是什么？

激素调节异常？马上进行激素筛查？今天，就让我们通过一个病例，来了解这种罕见的内分泌疾病。

患者女性，23岁，8年前开始出现反复餐前饥饿、心慌、头晕、出汗、乏力，进食后好转，多次就诊于当地诊所查随机血糖偏低（具体数值不详），未予重视。4小时晚餐前无明显原因再次出现上述症状，伴一过性意识丧失，持续约2-3分钟，无大小便失禁、口吐白沫、反应迟钝、抽搐、恶心呕吐等不适，紧急送医查随机血糖2.89mmol/L。

查体：T 36.4℃，P 78次/min，R 20次/min，BP 126/69mmHg。身高158cm，体重48kg，腰围72cm，臀围92cm，体质指数19.2 kg/m2，神志清楚、查体合作。

面部、四肢体毛严重，胡须明显，面部毛孔粗大，痤疮增多，颈部皮肤变黑、甲状腺未扪及异常，心肺腹查体未见明显阳性体征。

基于查体结果，仔细询问既往史及个人史：既往生长发育正常，12岁月经初潮后即月经不规律、量少；父母体健，非近亲结婚，家族无相关疾病病史。

接诊后完善口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、血清抗谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、抗胰岛素抗体（IAA）、胰岛素生长因子-1（IGF-1）、垂体激素六项、激素检测、甲状腺激素、骨标五项、生化全项、血尿便常规、风湿结缔组织病免疫指标、心电图、心脏超声、甲状腺超声、泌尿系及妇科超声等基本检查。

相关结果回报：

OGTT：胰岛素显著升高、分泌高峰后移，高胰岛素血症，糖代谢异常。

入院后规律1日监测7次血糖，餐前血糖3.5-4.2 mmol/L，餐后2小时血糖9.5-12.7 mmol/L。

糖化血红蛋白9.7%，GADA、IAA、IGF-1未见异常。

激素检测：睾酮4.25ng/ml ↑，雌二醇、孕酮、垂体激素六项、甲状腺激素未见异常。

血尿便常规、骨标五项、生化全项、风湿免疫相关指标、心电图等均未见异常。

妇科超声示：双侧卵巢多囊性改变。余超声结果未见异常。

▎相关讨论：

患者反复餐前血糖偏低，进食后好转，近期出现餐前一过性意识丧失，考虑低血糖所致，以“低血糖（原因待查）”收入院。完善内分泌基本检查后，结合OGTT、糖化血红蛋白及日常血糖监测结果可明确诊断“糖尿病”。

患者为青年女性，少时发病，既往未予重视，与患者沟通后，外送完善基因检测，结果回报INSR基因杂合突变可能。联合高胰岛素血症、多毛症、黑棘皮、高雄激素血症、糖尿病及突变基因结果，考虑什么疾病呢？

（转自：医学界）

糖皮质激素的不良反应及应对措施

*仅供医学专业人士阅读参考

这些副作用你都知道吗？

糖皮质激素是由肾上腺皮质束状带分泌的一类甾体激素（皮质醇），具有抗炎、抑免疫制、抗毒（素）、抗休克等多重生物效应，是临床应用最广、最有效的抗炎药物和免疫抑制剂，是对付风湿免疫性疾病、过敏性疾病的王牌武器。

同时，它又是一把双刃剑，如果使用不当，也会导致许多副作用，有的还非常严重。对此，一定要充分了解，注意防范。

发生机制：激素可以降低机体免疫力，容易诱发感染，并且，发生感染后，激素还会抑制发热、咳嗽等症状，使感染不容易被早期发现，常常造成诊断延误。

应对措施：用药期间注意观察有无呼吸道、消化道、泌尿道、胆道等部位感染征象；定期监测血常规、C反应蛋白（CRP）等指标；免疫力低下患者可以使用免疫球蛋白，增强非特异性免疫功能。

发生机制：长期大剂量使用糖皮质激素会引起“外源性库欣综合征”, 病人表现为向心性肥胖、满月脸、水牛肩、四肢纤细、痤疮、多毛等。

应对措施：停药后可自行消失，一般无需特殊处理, 必要时可对症治疗，如利尿药物。

发生机制：刺激胃酸和蛋白酶分泌，诱发或加重消化道溃疡及出血。

应对措施：有消化道溃疡病史者慎用或忌用糖皮质激素；不与非甾体类消炎药联用；激素治疗期间，可常规加用胃肠粘膜保护药物，如质子泵抑制剂（PPI）等。

发生机制：抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原异生，导致“糖代谢紊乱”。原有“糖尿病”或“糖耐量异常”的患者应用糖皮质激素后会出现血糖进一步升高；原本血糖正常的患者在使用激素后有可能出现“糖代谢紊乱”，称为“类固醇性糖尿病”，停药后血糖多可恢复正常。

应对措施：全天候（尤其是餐后）血糖监测，根据血糖检查结果，酌情调整或加用降糖药物，以维持血糖正常。

发生机制：糖皮质激素可引起钠水潴留，并使血管壁对血管紧张素II和儿茶酚胺的反应性增强，从而导致血压升高。

应对措施：应用激素期间，注意监测血压，及时调整或加用降压药物。

发生机制：糖皮质激素可减少肠道对钙的吸收，促进尿钙排泄。此外，糖皮质激素还可以增强破骨细胞的活性，诱导成骨细胞凋亡。长期大量使用激素，看到导致严重骨质疏松甚至股骨头坏死。

应对措施：凡是长期激素治疗的患者均需定期（半年左右）监测骨密度，同时补充钙剂及活性维生素D（如阿法骨化醇、骨化三醇等），必要时可给予双膦酸盐进行抗骨松治疗。

发生机制：糖皮质激素可提高中枢神经系统兴奋性，表现为欣快、激动、焦躁、失眠，极少数患者会出现抑郁。

应对措施：一旦出现精神症状应及时停药, 同时使用镇静药, 并加强心理疏导及监护。

发生机制：长期使用糖皮质激素会抑制“下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴”，如果骤然停药或快速减量，会导致肾上腺皮质功能减低危象。

应对措施：激素的减量一般应遵循“先快后慢”、“先大后小”的原则, 例如，强的松初始治疗剂量为60mg/d, 可直接减量至40mg/d，然后每1～2周减原剂量的10%或5mg, 当剂量＜7.5mg/d后副作用相对较小，可以长期维持使用。

发生机制：糖皮质激素具有保钠、排钾、减少钙吸收的作用，长期服用有可能导致水钠潴留以及低钾、低钙。

应对措施：用药期间注意监测电解质，必要时需要给予补钾、补钙治疗。

小 结

激素具有广泛的临床用途，许多疾病的治疗都离不开激素。然而激素也存在一定的副作用，必须正确、合理的使用，并针对激素副作用采取必要的预防措施，只有这样，才能最大限度地发挥激素的治疗作用，减少或避免激素的不良反应。

本文来源：医学界内分泌频道

责任编辑：詹雨 刘凤玲

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