糖尿病缺乏铜(糖尿病含铜高怎么办)

• 1、铜元素影响糖尿病并发症的发生与发展
• 2、铜蓝蛋白缺乏症｜糖尿病、共济失调、视力减退
• 3、糖尿病与微量元素

铜元素影响糖尿病并发症的发生与发展

文题释义：

铜元素：元素符号Cu，是机体内一种微量金属元素，可从海产品、器官肉类、谷物和水等多种食物来源中摄取，由小肠吸收，转运至肝脏内代谢，然后通过血液运输至各组织器官。铜在机体内作为相应酶的催化剂和结构辅助因子发挥着必不可少的作用，参与氧化还原、能量生成、细胞代谢、信号转导等许多过程，在细胞凋亡、氧化应激、铜死亡等细胞死亡机制中都起到一定作用。

糖尿病并发症：随着糖尿病患者病程的延长以及血糖控制情况欠佳，机体组织或器官累积出现慢性进行性病变、功能减退及衰竭，统称为糖尿病系统性并发症，是糖尿病致死致残的主要原因。

背景：铜作为一种机体生长与发展所必需的微量元素，参与机体氧化还原、能量生成、信号转导及骨代谢等许多过程。在糖尿病患者体内铜稳态的失衡会导致氧化应激的升高和抗氧化机制受损，刺激炎症递质和炎症因子的生成，从而导致细胞毒性及机体受损。近年来，铜在糖尿病中发挥的作用备受关注，也有研究证实铜在糖尿病的病理进程中起着关键的调节作用。

目的：概述当前铜元素在糖尿病系统性并发症中作用的研究进展，为其今后的研究和治疗提供参考依据。

方法：由第一作者在PubMed、Web of Science、中国知网和万方数据库中检索建库至2024年5月有关铜元素在糖尿病系统性并发症中作用的文献，中文检索词为“铜，糖尿病，糖尿病并发症，糖尿病心肌病，糖尿病肾病，糖尿病视网膜病，糖尿病性骨质疏松，糖尿病牙周炎”；英文检索词为“copper，Cu，diabetes，diabetic complications，diabetic cardiomyopathy，diabetic nephropathy，diabetic retinopathy，diabetic osteoporosis，diabetic periodontitis”。筛选后纳入95篇文献进行综述。

结果与结论：①铜元素参与糖尿病并发症的发生发展过程，铜元素对机体的损伤多为干扰机体氧化还原水平而导致；②在糖尿病心肌病中，体循环中Cu2 增加而心肌细胞对铜离子摄取障碍，具有氧化还原活性的Cu2 以及铜蓝蛋白在心肌细胞外的积累诱导心肌细胞铜氧化应激，导致急性心功能损害；③在糖尿病肾病中，过量铜元素的毒性作用可导致肾小管上皮细胞的颗粒状变性和空泡变性，近端小管坏死，最终导致慢性或急性肾功能衰竭；④糖尿病患者体内过量的铜可以产生活性氧，直接或间接影响具有抗氧化功能的铜蛋白功能，从而损伤视网膜细胞；⑤在糖尿病性骨质疏松患者中，体内蓄积的铜元素诱导脂质过氧化，干扰骨代谢，铜主要通过抑制超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和碱性磷酸酶活性来影响成骨细胞的作用；⑥过量铜元素会促进炎症反应来加重牙周组织炎症变化。

https://orcid.org/0009-0007-3362-0352(罗云彩)

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

关键词: 2型糖尿病, 糖尿病并发症, 铜元素, 糖尿病心肌病, 糖尿病肾病, 糖尿病性视网膜病变, 糖尿病性骨质疏松, 糖尿病牙周炎

引用本文：罗云彩, 孟茂花, 李 英, 王 欢, 陆 婧, 舒佳玉, 李文杰, 孙金熠, 董 强, . 铜元素影响糖尿病并发症的发生与发展[J]. 中国组织工程研究, 2025, 29(17): 3641-3649.铜元素影响糖尿病并发症的发生与发展

铜蓝蛋白缺乏症｜糖尿病、共济失调、视力减退

病例介绍

患者年龄：35岁

患者性别：女

简要病史：

进行性记忆力下降和小脑性共济失调1年。

体格检查：

贫血，斜颈，舞蹈样不自主运动，四肢反射亢进，小脑性共济失调。

自诉视力近半年下降明显，4.7/4.6。

辅助检查：

空腹血糖最高可达18mmol/L。

铁蛋白水平极高(高达1381ng/ml，正常范围为10-200ng/ml)。

MRI：

小脑，丘脑，壳核和尾状核和肝脏的齿状核在T1和T2加权像呈低信号。

（A、B为患者；C、D为健康对照）

肝活检：

在肝脏中铜的含量稍有增加，铁含量显着增加。

追问家族史，其兄弟姐妹和儿子低血清铜蓝蛋白血症和血清铜降低。

CP基因检测：阳性。

临床诊断：遗传性铜蓝蛋白缺乏症

治疗经过：

祛铁治疗，以减少铁对器官和神经组织的进行性损害。目前临床上祛铁治疗多使用去铁胺，它是一种具有高度亲和力的铁离子螯合剂，可以通过血脑屏障和铁离子以1：1结合。

病例述评

铜蓝蛋白在人体铜的转运和铁代谢中起着重要的作用。遗传性铜蓝蛋白缺乏症是铜蓝蛋白基因变异导致铁异常沉积于脑、肝脏等组织所产生的疾病。临床表现为痴呆、舞蹈样动作、糖尿病、视网膜变性等。

其主要症状的发病年龄如下图

肝豆状核变性

遗传性铜蓝蛋白缺乏症

门克斯病

均可表现为血浆铜蓝蛋白降低。

今天这次笔记以及以前的笔记涵盖了这三种疾病。

英语朗读

The triad includes diabetes,retinal degeneration, and neurologic dysfunction. The leading diagnosis was aceruloplasminemia. Aceruloplasminemia is an autosomal recessive disease that is caused by a mutation in the gene that encodes ceruloplasmin.

In the absence of ceruloplasmin, ferroxidase does not convert ferrous iron to ferric iron,and iron deposition occurs in various organs.

The first sign of disease is often diabetes diabetes mellitus.

上面这段英文朗读在本公众号对应的视频号，欢迎加入

糖尿病与微量元素

微量元素是在人体内存量极少、含量低于人体体重0.01% 的元素，如锌、铁、锰、铜、硒、铬、钴、钼、氟等。体内虽然仅有极少量的微量元素，但对人体的生命健康非常重要，其在激素、酶、核酸、维生素、能量等的代谢过程中均有参与，微量元素不平衡摄入或缺乏会引发机体生理功能异常或疾病发生。研究表明，糖尿病发病与微量元素关系密切，一些微量元素在糖尿病诊治中发挥着重要作用。

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铬

铬是由法国学者于1797年首次发现并命名，是人体必需的微量元素之一。研究者证实 Cr3 是葡萄糖耐量因子的主要活性成分，在胰岛素协同作用下，铬化合物可明显加速骨骼肌细胞内葡萄糖的转运。铬可能主要通过3条途径影响糖代谢：①提升胰岛素与靶向受体结合率而发挥作用；②增加细胞表面胰岛素受体水平而增加组织对于胰岛素的敏感度；③提升糖原合成酶活性而增加糖原合成量，减少糖异生作用发生。铬还能抑制体内胆固醇和脂肪酸的合成，从而起到降低血中甘油三酯、胆固醇和脂肪酸的合成、防止动脉粥样硬化症的作用。

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锌

锌是多种糖代谢酶（3-磷酸甘油脱氢酶、苹果酸脱氢酶、乳酸脱氢酶）的辅助因子，根据其浓度的高低，锌对酶的活性有双向调节作用。机体内仅有胰岛素具有降糖作用，其分子组成中存有金属原子锌2个，缺少锌的胰岛素容易变性失效，增加胰岛素抵抗。有研究表明，补充锌能增加妊娠期糖尿病孕妇新生儿过氧化物酶体增殖激活受体和葡萄糖转运体1型基因表达水平，有利于血糖的控制。此外，锌具有调节免疫功能，缺乏该元素会使免疫力低下，感染增多，诱导糖尿病发生发展，加重糖尿病患者的病情。

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钒

有关钒的降糖作用首次是被法国科学家Lynnet报道，钒具有广泛、复杂的生物学作用，其中的类胰岛素样作用研究的最多，胰岛素和钒的联合应用对糖尿病的保护效果大于胰岛素及钒剂单独使用所产生的保护效果。钒可通过抑制或激活糖代谢过程中的关键酶如 Ca2 -Mg2 -ATP 酶的活性，使胞浆中Ca2 的浓度升高，从而加速葡萄糖进入细胞内进行代谢，促进糖代谢、影响糖原合成、抑制糖异生。另外，钒化合物表现出抗氧化性能，可防治由糖尿病引起的皮肤损伤。

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硒

硒作为一种人和动物的微量元素，其能参与机体内多种物质代谢，发挥多种重要的生理功能，如抗癌、抗氧化，增强机体免疫力等。研究发现糖尿病患者血清中硒含量比正常人明显偏低，硒在糖尿病动物中具有降血糖效应，硒通过激活p70S60激酶和苏氨酸激酶等达到降低血糖的作用，硒的抗氧化功能还可能介导其类胰岛素作用。然而，也有研究发现长期补硒反而能引起胰岛素抵抗和糖尿病，因此目前不建议糖尿病患者补硒。

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铁

铁是人体内的必需微量元素之一，哈佛大学进行的一项研究表明，血红素铁的摄入量与2型糖尿病的发病风险呈正相关。缺铁会减少血红蛋白的合成，从而造成胰腺组织缺氧、影响胰岛素的合成和释放。另外人体内清除过多自由基都需要含铁酶类如过氧化氢酶参与，铁缺乏时不能及时清除体内自由基，氧化应激增强，从而促进糖尿病的发生、发展以及并发症的形成。机体铁过载也可能通过诱发炎症反应和促进氧化应激等导致胰岛素抵抗和糖尿病。

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资料来源：转自文糖医