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糖尿病嗜碱(糖尿病嗜碱性粒细胞偏高一般多少)

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嗜碱性粒细胞数的正常值

1、嗜碱性粒细胞数的正常值为0%~1%。

2、嗜碱性粒细胞:细胞含肝素和组胺等嗜碱性颗粒。嗜碱性粒细胞致敏后,特异性抗体IgE附着在嗜碱性粒细胞表面,如再遇致敏的抗原,抗原能与特异性的IgE结合,使嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放肝素和组胺等,发生速发型变态反应。

3、白细胞分类计数(DC)指对不同类型的白细胞分别计数并计算百分比。血液中的白细胞根据其形态和染色性可分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞。

4、正常参考值:中性粒细胞(N)50%~70%,嗜酸性粒细胞(E)0.5%~5%,嗜碱性粒细胞(B)0%~1%,淋巴细胞(L)20%~40%单核细胞(Mon)3%~8%。

嗜碱性粒细胞增多症的病因

嗜碱性粒细胞增多症是白细胞增多症的一种类型临床上比较少见正常成人外周血的嗜碱性粒细胞占白细胞分类计数的0%~1%,绝对值为(0.02~0.05)×109/L。如分类计数>2%(至少计数200个白细胞)或绝对值>0.15×109/L(以白细胞计数及分类计算)或>0.1×109/L(直接计数法计算),称为嗜碱性粒细胞增多症,有以下病因:

1、骨髓增生性疾病真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓纤维化、慢性粒细胞白血病特别是加速期和急变期嗜碱性粒细胞明显增多嗜碱性粒细胞白血病时还有早期嗜碱性粒细胞增多。有的急性粒细胞白血病特别伴有染色体易位如t(3;6)或t(6;9)者,亦可有嗜碱性粒细胞增多。

2、感染结核(特别是播散性无反应性结核)水痘、钩虫等感染。

3、中毒及变态反应铅、汞铋、锌、药物(特别是全反式维A酸)、注射异体蛋白后、某些食物过敏。

4、代谢及内分泌紊乱黏液性水肿、糖尿病等。

5、其他病因肥大细胞增多症脾切除后、恶性肿瘤、霍奇金病溶血性贫血、溃疡性结肠炎肾病、照射幼年型类风湿关节炎、月经初期、重组IL-3注射后等。

嗜碱性粒细胞数偏高该注意什么

1、适宜食物包括:

1.1、苹果,是最常见的水果之一。苹果树属于蔷薇科,落叶乔木,叶椭圆形,有锯齿。其果实球形,味甜,口感爽脆,且富含丰富的营养,是世界四大水果之冠。苹果通常为红色,不过也有黄色和绿色。苹果是一种低热量食物,每100克只产生60千卡热量。苹果中营养成份可溶性大,易被人体吸收,故有“活水”之称,其有利于溶解硫元素,使皮肤润滑柔嫩。

1.2、无花果,是一种开花植物,隶属于桑科榕属,主要生长于一些热带和温带的地方,属亚热带落叶小乔木。无花果目前已知有八百个品种,绝大部分都是常绿品种,只有长于温带地方的才是落叶品种。果实呈球根状,尾部有一小孔,花粉由黄蜂传播。无花果除鲜食、药用外,还可加工制干、制果脯、果酱、果汁、果茶、果酒、饮料、罐头等。无花果干无任何化学添加剂,味道浓厚、甘甜。无花果汁、饮料具有独特的清香味,生津止渴,老幼皆宜。

1.3、芹菜。芹菜,属伞形科植物。有水芹、旱芹、西芹三种,功能相近,药用以旱芹为佳。旱芹香气较浓,称“药芹”。但是和香菜不是一个种,芹菜富含蛋白质、碳水化合物、胡萝卜素、B族维生素、钙、磷、铁、钠等,同时,具有有平肝清热,祛风利湿,除烦消肿,凉血止血,解毒宣肺,健胃利血、清肠利便、润肺止咳、降低血压、健脑镇静的功效。常吃芹菜,尤其是吃芹菜叶,对预防高血压、动脉硬化等都十分有益,并有辅助治疗作用。

2、忌吃食物:

海参,海蚌,海蟹,海虾,海螺。

3、噬碱性粒细胞增多症,要多吃富含优质蛋白的食物、富含维生素的食物和富含微量元素的食物。

男子糖尿病十余年,出现少见的胰岛素过敏,究竟是怎么一回事?

编者按

近年来全球糖尿病患病率持续上升,我国成人糖尿病患病率也逐年上升。胰岛素是糖尿病患者控制血糖的重要治疗药物,已成为1型、2型糖尿病以及特殊类型糖尿病患者的优选用药选择。随着医药行业的不断发展,胰岛素过敏发生率虽有所降低,但一旦患者出现过敏反应,其治疗措施依然较为棘手。本文中,广东医科大学附属医院内分泌代谢科骆梓恒医生分享了一例胰岛素脱敏治疗的病例,并进行综合分析,以期为临床胰岛素脱敏治疗提供重要参考。

患者基本信息

患者男性,56岁,于2022年11月27日入院。主诉:发现血糖升高12年,胰岛素注射部位皮疹。

现病史

患者2010年被诊断为“糖尿病”,给予口服降糖药物联合胰岛素(种类、剂量不详)治疗,3年后因胰岛素注射部位出现皮疹而停药,继续口服降糖药物。2013~2020年,患者口服二甲双胍0.5g每日3次、格列美脲4.0mg每日1次、西格列汀100mg每日1次,血糖控制在13.0~30.0mmol/L。2020年,患者曾就诊于我院内分泌科,住院期间曾给予多种胰岛素皮下注射治疗,均出现过敏反应,查胰岛素抗体阳性,给予胰岛素泵脱敏治疗,同时口服糖皮质激素,脱敏治疗后患者皮疹明显改善。患者出院后继续速效胰岛素R+德谷胰岛素+二甲双胍+达格列净联合治疗,1个月后因速效胰岛素再次出现皮疹而停药,继续注射德谷胰岛素联合口服降糖药物,注射部位偶有皮疹,次日消失。

2022年,给予患者德谷胰岛素20U每日1次睡前注射+二甲双胍0.5g每日3次口服+达格列净10mg每日1次口服,血糖波动于8.0~30.0mmol/L。

体格检查

体温36.1℃,脉搏94次/分,呼吸18次/分,血压135/84mmHg,身高172cm,体重55kg,BMI 18.59kg/m2;神清语利,查体合作,全身无皮疹及色素沉着,心肺腹查体无显著征象。

辅助检查结果

(1)空腹血糖12.89mmol/L,随机血糖27.0mmol/L,血糖监测12.0~30.0mmol/L。

(2)肝肾功能、血脂及血常规正常。

(3)尿液全项分析:比重1.041,葡萄糖(++++),酮体(++)。

(4)血清C肽:0.80ng/ml。

(5)血管超声:双侧颈动脉内膜增厚并有斑块,下肢动脉有小斑块。

(6)肌电图:神经传导速度减慢。

(7)甲状腺超声:甲状腺右侧叶囊实性结节。

(8)肺CT:前纵隔小结节。

治疗方案

确诊胰岛素过敏后,如患者状况允许,首选使用口服降糖药治疗,如不能避免使用胰岛素,可采用以下几种处理方案。①一线治疗:一般采用脱敏治疗。传统脱敏治疗一般采用稀释胰岛素原液,逐级增加注射浓度进行皮下注射。多种胰岛素类似物的问世,为胰岛素脱敏治疗提供了更多选择。例如,人胰岛素的免疫原性可能与高度浓缩制剂中形成六聚体相关,超短效胰岛素类似物构象的改变可能增加了脱敏治疗的成功性。超长效胰岛素类似物制剂也可改变胰岛素三级结构,因此免疫原性很可能发生了改变,可用于胰岛素脱敏治疗。胰岛素脱敏治疗的原则是,在多种胰岛素及胰岛素类似物制剂进行皮肤试验的基础上,选取局部反应最轻的一种胰岛素进行脱敏治疗。

脱敏治疗的另一进展是持续皮下胰岛素输注,胰岛素泵以调整泵速的形式达到准确微量释放胰岛素的效果,因此逐渐增加泵速即相当于逐步增加注射胰岛素的剂量,达到与传统的多次皮下注射脱敏同样的效果,并且更为精确。②二线治疗:包括艾塞那肽或利拉鲁肽联合口服降糖药治疗及抗IgE抗体治疗,抗IgE抗体治疗最初不是为胰岛素过敏设计的,对所有的Ⅰ型超敏反应都有用,对胰岛素过敏的治疗已经有成功病例报道,但因治疗费用昂贵,难以广泛使用。③三线治疗:胰岛细胞移植或胰腺移植(1型糖尿病合并胰岛素过敏的患者,并且仅在胰岛素脱敏治疗完全无效,而酮症酸中毒又反复发生的情况下采用)。本例患者血糖控制不佳,胰岛功能差,处于持续的高血糖状态,机体的消瘦比较明显,已出现多种糖尿病慢性并发症,首选胰岛素脱敏治疗[1,2]。

具体胰岛素脱敏治疗

(1)皮下注射脱敏液配制:脱敏治疗的药液浓度由低到高分为4组,分别如下。①试剂1,抽取4U胰岛素(400U/10ml)规格胰岛素(即0.1ml胰岛素原液)并加入400ml生理盐水中,配制后制剂胰岛素含量为0.001U/0.1ml;②试剂2:抽取4U胰岛素并加入40ml生理盐水中,配制后制剂胰岛素浓度0.01U/0.1ml;③试剂3:抽取4U胰岛素并加入3.9ml生理盐水中,配制后制剂胰岛素含量为0.1U/0.1ml;④试剂4:胰岛素原液。

(2)脱敏注射剂量与时间:先皮下注射试剂1,每隔30分钟注射0.1ml、0.2ml、0.4ml、0.8ml,然后分别注射试剂2及试剂3,剂量为0.1ml、0.2ml、0.4ml、0.8ml,最后注射试剂4,剂量分别为2U、4U、6U等,直至注射到治疗剂量。

治疗效果

患者胰岛素脱敏治疗过程中,徳谷胰岛素20U每日1次睡前注射,氯雷他定10mg每日1次口服+碳酸钙600mg每日1次口服+骨化三醇0.25μg每日2次口服+枸橼酸钾颗粒1袋每日1次口服。患者出院后泼尼松10mg每日3次口服,服用2周后自行停药,速效胰岛素R早8U晚8U每日两次早晚餐前注射(患者因工作不便,自行停用午餐前胰岛素),德谷胰岛素20U每日1次睡前注射,二甲双胍500mg每日3次口服。胰岛素注射部位偶有红肿,次日可消失,无明显皮疹。血糖控制在4.0~10.0mmol/L。6个月后患者体重较入院前增长15kg。

患者最终诊断为:2型糖尿病;糖尿病酮症;糖尿病周围神经病变;双下肢动脉硬化症;颈动脉硬化症;甲状腺结节;胰岛素过敏。

病例诊疗思考与总结

德谷胰岛素在含有苯酚和锌离子的制剂中以可溶、稳定的双六聚体形式存在,为透明、澄清液体。当德谷胰岛素注射到皮下后,苯酚快速弥散,德谷胰岛素构象改变,双六聚体末端开放,结合另外一个双六聚体,形成可溶、稳定的多六聚体长链。随着时间延长,锌离子缓慢弥散,长链末端解离出德谷胰岛素单体,单体吸收入血后发挥平稳的降糖作用。在血液循环中德谷胰岛素与白蛋白可逆性结合,可起到缓冲作用,进一步延缓德谷胰岛素到达靶组织的时间。

甘精胰岛素对人胰岛素结构进行了调整,在胰岛素B链第30位的苏氨酸后面加了两个精氨酸,并用甘氨酸取代A链上第21位的门冬酰胺,这些修饰使得甘精胰岛素的等电点向碱性偏移,生理pH水平下的甘精胰岛素溶解度明显低于人胰岛素。注射甘精胰岛素后,其在酸性环境下被中和形成在皮下组织的微沉淀,从而延缓吸收并且延长了作用时间。甘精胰岛素主要常见的副作用是低血糖反应,此外,甘精胰岛素在应用过程中还会引起过敏,轻者引起注射部位皮肤过敏,重者全身皮肤过敏,注射部位可发生脂肪营养不良,从而导致注射部位脂肪萎缩或者等。中效和长效胰岛素含有不同比例的鱼精蛋白、短效胰岛素和锌离子。鱼精蛋白是一种富含精氨酸(约67%)的多阳离子、强碱性多肽,能延缓皮下注射胰岛素的吸收,鱼精蛋白也是引起胰岛素过敏反应的主要因素[3-5]。

胰岛素过敏的患者的诊疗顺序:①查人胰岛素特异致敏IgE及HLA-DR4;②使用多种胰岛素及胰岛素类似物行皮肤试验;③参考其结果而选择一种胰岛素以小剂量试用,如无不良反应可逐渐增加至治疗剂量;④如疗效不佳,可行经典脱敏治疗;⑤如疗效仍不佳,可选择另外一种皮肤试验反应较轻的胰岛素或类似物重复步骤3和步骤4;⑥如疗效仍不佳,可用皮下胰岛素泵治疗;⑦如疗效仍不佳,加用抗组胺药;⑧如疗效仍不佳,可用皮质类固醇激素与胰岛素联合治疗,但要注意逐渐减量;⑨如疗效佳,进行糖尿病正规治疗(包括降压、调脂治疗等)后复查人胰岛素特异致敏IgE,明确在无其他因素(如脂代谢紊乱)时其是否为阳性。

胰岛素脱敏治疗原理:脱敏是改变机体对药物的免疫反应并诱导暂时的耐受,允许对某药过敏的患者获得连续的药物使用安全。一旦停药,则可能会导致过敏复发。大多数患者可以成功脱敏,原理尚不清楚,体外实验证明,在致敏剂量前,先给予阈下剂量的抗原,可使肥大细胞和嗜碱性细胞对这种特异性抗原保持不反应状态;阈下剂量的抗原可与IgE受体单体相结合,导致抗原受体复合物的内化,但不会产生交联,因而不会被激活。

胰岛素脱敏治疗的具体方法如下[6,7]:

(1)皮下注射脱敏法:一般用稀释至胰岛素原液的10-6~10-4作为起始剂量,然后以每15~30分钟逐渐增加浓度的方式进行皮下注射。一般采用2倍、5倍、10倍依次递增的方式进行,每一数量级试验3个浓度。如果患者出现反应,则退回至上一级或二级的剂量,并增加注射间隔时间,然后再将剂量增加的幅度减小以利于成功脱敏。

(2)胰岛素泵脱敏法:

①第1天,以0.01U/h胰岛素(用生理盐水将胰岛素稀释为原液的1%)作为起始基础率泵入,每隔1小时将泵增加0.01U。即第1天将泵速自0.01U/h增加至0.24U/h。

②第2天,用稀释10倍的胰岛素溶液,泵入胰岛素速率由0.25U/h增至1U/h甚至以上。

③第3天,泵入胰岛素制剂原液,基础率可设定为白天1U/h,夜间0.5U/h;在密切观察的情况下用胰岛素泵的临时基础率功能(即预先设定在某段时间内以一固定泵速泵入胰岛素的功能)继续逐渐增加剂量,观察患者反应。

④第4天及之后启用胰岛素泵的餐前大剂量泵入功能,观察患者反应。

在患者病情稳定情况下,可考虑尝试改为胰岛素皮下注射模式。胰岛素泵脱敏疗法的优点是持续,量精准,浓度低,渐进式给药;缺点是胰岛素泵用的是短效胰岛素脱敏,不适用于中长效胰岛素;价格较贵,如果换为皮下注射胰岛素仍可能过敏。

参考文献

[1] Karimzadeh S, Andrade Lopes S, Allali D, et al.. Allergie à l’insuline?: comment faire?? [Insulin allergy: how to manage it?]. Rev Med Suisse. 2022;18(784):1100-1105.

[2] Sola-Gazagnes A, Pecquet C, Berré S, et al. Insulin allergy: a diagnostic and therapeutic strategy based on a retrospective cohort and a case-control study. Diabetologia. 2022;65(8):1278-1290.

[3] Ludvigsson J. Insulin Adverse Events. Pediatr Endocrinol Rev. 2020;17(Suppl 1):183-190.

[4] Newman AC, Nasser S, Dinneen SF. Insulin allergy with 'light-up' reaction. Diabet Med. 2019;36(12):1709-1710.

[5] Hasani-Ranjbar S, Fazlollahi MR, Mehri A, Larijani B. Allergy to human insulin and specific immunotherapy with glargine; case report with review of literature.Acta Diabetol. 2012;49(1):69-73.

[6] Heinzerling L, Raile K, Rochlitz H, et al.. Insulin allergy: clinical manifestations and management strategies. Allergy. 2008;63(2):148-155.

[7] Wonders J, Eekhoff EM, Heine R, et al.. Insulineallergie; achtergrond, diagnostiek en behandeling [Insulin allergy: background, diagnosis and treatment].Ned Tijdschr Geneeskd. 2005;149(50):2783-2788.

糖友老感冒是肿么回事——“免疫力”小宇宙你在哪儿呢?

QT经常在网上看到这种文章“十五种可以提高你免疫力的食物”“记住十件事,迅速提高免疫力不感冒”“免疫力低下,容易得肿瘤”。小伙伴们肯定在想,我的免疫力小宇宙你在哪儿呢?

咱们今天就来聊聊你身体里的小宇宙——免疫系统。

免疫系统

你的免疫系统有三个重要的成员—— 免疫器官、免疫细胞和免疫活性物质。

我们的免疫器官有哪些呢?骨髓、脾脏、淋巴结、扁桃体、 阑尾、胸腺等等。

免疫细胞呢?如果你去医院查过血常规,淋巴细胞、单核吞噬细胞、中性粒细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞这几项啊都是免疫细胞。

免疫活性物质呢就是这些免疫细胞分泌的有效成分比如抗体、溶菌酶、补体、免疫球蛋白、干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等等。

咱们再来看看他们平时是怎么工作的。

用感冒来举个例子

回想一下,刚刚感冒的时候,最先出现的是什么症状?

很多人会说是喉咙感觉有点儿痒痒的,不舒服。是的,确实如此,为什么刚开始是喉咙痒呢?因为当感冒病毒侵犯身体的时候,免疫系统开始工作了,与外界最近的第一道关卡——喉咙部位的免疫细胞开始分泌干扰素(就是咱们刚刚提到的免疫活性物质)。这个干扰素会让你觉得喉咙痒。

大概过了几个小时,免疫系统的巨噬细胞也开始出动了。巨——巨大的巨,噬——吞噬的噬,从这个名字我们就知道这个细胞长得大,负责吞掉病毒和死细胞。在这个过程里,鼻粘膜也没闲着,分泌带有溶菌酶的粘液,一方面进一步对抗病毒,一方面把死细胞带出体外。

有人纠结清鼻涕和黄鼻涕之间的差别?咱不提风寒和风热感冒,我带着大家从成分上说一说。黄鼻涕里面有更多的死细胞,一般是在感冒后期出现,可能过两天就好了,也可能是转为细菌感染,双方阵亡都越来越多,颜色也就越来越浓厚了。

刚才咱么提到的巨噬细胞吞病毒、流大黄鼻涕,包括打喷嚏等等都是天然免疫的范畴,意思是这是天然的抵抗力,真的是我们身体里的小宇宙。

和天然免疫相对的是获得免疫。感冒一次之后可以保持一阵子不再感冒,麻疹、水痘等病毒性疾病得过一次就不容易再得,这些都是因为获得免疫的存在。

获得免疫通常发生在天然免疫之后,感冒后半段,随着免疫细胞和病毒接触越来越深入,免疫细胞中的T细胞和B细胞终于认清了敌方的真面目,开始进行有针对性的攻击,攻击力猛增,B细胞会产生针对病毒的秘密武器——抗体。

冲锋陷阵的免疫细胞牺牲了,留下了一群有实战经验的记忆细胞,把战术都记录下来,下次再碰到同样敌人的时候,繁殖速度和攻击能力会提高好几十倍。这就是所谓的”凡是不能打败你的,都会让你变得更加强大“。

当然,咱还有一招,可以开”外挂“,比如针对感冒的流感疫苗,可以帮我们直接get到这种会产生记忆细胞的获得免疫。

提高免疫力的食物存在吗?

如果说真的有能让我们免疫力提高的食物,那也仅仅能够作用于天然免疫这一部分,并且现在的循证医学并不支持任何食物可以提高免疫力。

但是,有一点很明确,健康饮食对身体很重要。免疫细胞也是细胞,原材料还是蛋白质、磷脂等等,发挥作用的时候需要各种营养素帮忙,饮食均衡是免疫细胞正常生长和繁殖的基础。

糖友感冒怎么办?(点击链接阅读)

糖友们,要注意保护好自己的小宇宙,帮助血糖更加平稳。