糖尿病药SU(糖尿病药随餐服用什么意思)
临床主要糖尿病治疗药物分类
一、胰岛素
短效:正规(普通)胰岛素(RI)
中效:低(中性)蛋白锌胰岛素(NPH)
长效:精蛋白锌胰岛素(PZI)
作用机制:
激活靶细胞上胰岛素受体的酪氨酸激酶,通过细胞内信号通路蛋白的级联磷酸化反应产生生物效应。
可加速葡萄糖转运和利用,促进糖原合成和贮存,抑制糖原分解和糖异生;
促进脂肪合成并抑制其分解,促进氨基酸转运、核酸和蛋白质合成,抑制蛋白质分解等。
二、胰岛素类似物
速效:门冬胰岛素、赖脯胰岛素
长效:甘精胰岛素、地特胰岛素
作用机制:
与胰岛素类似,通过激活胰岛素受体发挥作用
三、双胍类
代表药:二甲双胍
作用机制:
促进外周组织摄取摄取和利用葡萄糖、减少肝糖输出、抑制葡萄糖在肠内吸收、增加靶组织的胰岛素敏感性、提高糖原合成酶活性,抑制胰高血糖释放等。
可能与激活腺苷酸活化的蛋白激酶有关。
四、噻唑烷二酮类(TZD)
代表药:吡格列酮、罗格列酮
作用机制:
选择性激活过氧化物酶体增殖物活化受体r,调节胰岛素反应基因的转录。
可改善胰岛素抵抗,降低血糖,改善脂肪代谢紊乱。
五、磺酰脲类(SU)
代表药:
格列本脲、格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮、格列美脲
作用机制:
与胰岛b细胞膜上的磺酰脲受体结合,阻滞与受体偶联的ATP敏感钾通道,阻滞k 外流,使胰岛b细胞膜去极化,电压依赖性钙通道开放,促进Ca 内流,引发胰岛素分泌。
六、格列奈类(餐时血糖调节剂)
代表药:
瑞格列奈、那格列奈、米格列奈
机制与磺酰脲类相似,促进胰岛素分泌。
起效快而维持时间短,更适合于控制餐后高血糖。
七、GLP-1受体激动剂
代表药:艾塞那肽、利拉鲁肽
作用机制:
胰高血糖素样肽-1是肠道分泌的重要肠促激素。激动GLP-1受体可促进胰岛素合成与分泌、抑制胰高血糖素分泌、控制食欲、延缓胃排空等。
八、DPP-IV抑制剂(格列汀类)
代表药:
西格列汀、维格列汀、沙格列汀、利格列汀、阿格列汀
作用机制:
抑制Ⅵ型二肽基肽酶可减少GLP-1的降解,提高其血浆含量,进而促进葡萄糖刺激的胰岛素分泌,抑制胰高血糖素分泌。
九、a-葡萄糖苷酶抑制剂
代表药:
阿卡波糖、米格列醇、伏格列波糖
作用机制:
抑制小肠a-葡萄糖苷酶,阻止碳水化合物水解产生葡萄糖,延缓其自小肠吸收,从而降低餐后血糖。
可减少机体对胰岛素的依赖,改善胰岛素敏感性。
十、SGLT2抑制剂(格列净类)
代表药:
达格列净、坎格列净、恩格列净
作用机制:选择性抑制钠葡萄糖同向转运蛋白2,阻止肾小管对葡萄糖的重吸收,促进尿糖排泄而降低血糖。
糖尿病治疗药物选用(合集)
1、1型糖尿病
1型糖尿病需终身使用胰岛素治疗,一经确诊,立即开始胰岛素常规治疗。
根据病情与治疗效果可选用胰岛素起始治疗方案(睡前基础胰岛素或每日1~2次预混胰岛素)和胰岛素强化治疗(基础 餐时胰岛素/每日3次预混胰岛素类似物)方案。
2、2型糖尿病
2型糖尿病根据体重可分为肥胖和非肥胖两种类型。
肥胖的2型糖尿病有明显的IR和高胰岛素血症,在饮食、运动、体重控制的基础上,药物方面应选择能增加胰岛素敏感性的药物,如二甲双胍、吡格列酮、a-葡萄糖苷酶抑制剂等。
起始用药首选二甲双胍,3个月内血糖未达标可加用其他类别的口服降血糖药。
以餐后高血糖为主要表现的患者可优先选用a-葡萄糖苷酶抑制剂,如阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。
非肥胖的2型糖尿病患者亦可在饮食控制和适当运动的基础上选用胰岛素促泌剂,如su类药物格列本脲、格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮、格列美脲。
非su类瑞格列奈、那格列奈、米格列奈等。
以及各类口服降血糖药如DPP-IV抑制剂西格列汀、维格列汀、沙格列汀、利格列汀、阿格列汀等。
GLP-1受体激动剂艾塞那肽。
Su类胰岛素促泌剂应用时需注意药物相互作用。
有临床研究表明,采用短期胰岛素强化治疗可显著改善高血糖所致的IR和胰岛b细胞功能下降。
3、肝、肾功能不全
糖尿病伴肝功能不全患者在选择降血糖药时,应慎用全身吸收的口服降血糖药,以免因药物消除减慢引起的药物不良反应,同时易加重肝脏负担,使肝功能进一步受损。
餐后血糖增高明显者可选择阿卡波糖、伏格列波糖等a-葡萄糖苷酶抑制剂,该类药物口服后绝大多数不吸收入血,而从肠道偶直接排出,故肝功能不全时仍可应用。
肾功能不全时,对口服降血糖药治疗的患者而言,可用一些很少经过肾脏排泄而主要在肝脏内代谢经胆道排泄的药物治疗,如格列喹酮,仅终末肾衰竭患者需适当减量。
4、老年人和儿童
对老年糖尿病患者进行有效的血糖控制时,易出现低血糖反应。
儿童1型糖尿病一经确诊常需终身依赖外源性胰岛素替代治疗。
5、妊娠
妊娠对糖尿病以及糖尿病对孕妇和胎儿均有复杂的相互影响。
6、糖尿病急性并发症
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病尤其是1型糖尿病患者最常见的急性并发症。
其治疗常采用短效胰岛素持续静脉滴注,这样既能有效地抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾和血浆渗透压降低过快带来的各种危险。
6、糖尿病慢性并发症
糖尿病合并高血压时,需同时控制血压,以降低心血管病变及微血管并发症发生的危险性。
药物治疗首选血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI,如卡托普利)和血管紧张素II受体拮抗剂(ARB,如氯沙坦),但孕妇禁用。
为达到降压目标,通常需多种降压药联合应用,使用b受体拮抗药和噻嗪类利尿药时应注意药物对糖代谢的不良影响。
干货满满:经典降糖药物的相互作用和临床处理方法 | 用药知识
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导读:糖尿病给患者带来了生理和经济上的负担,并且随着病程的延长和年龄的增加,多数患者会伴有共病,需要联合其他药物进行治疗,如降压药、调脂药等。因此,了解不同药物之间可能存在的相互作用和处理方法,对于临床医生来说是十分重要的。
今天,我们盘点一下与经典降糖药物二甲双胍、a-糖苷酶抑制剂、磺脲类、噻唑烷二酮类相关的药物相互作用,并在最后归纳了可能与“所有降糖药”均有关的相互作用。
什么是药物相互作用?
药物相互作用(DDI)指的是同时或相继使用两种或两种以上药物时,某一种药物作用的大小、持续时间甚至作用性质受到其他药物或化学物质的影响而发生明显改变或产生药物不良反应的现象。
随着药物使用种类的增加,DDI发生率相应增加,同时服用2-5种药物时,DDI发生率约为4%;同时服用6-10种药物时,发生率为20%;同时服用11-15种药物时,发生率约为30%。糖尿病属于慢性疾病,患者需长期使用药物维持血糖水平,且随时间推移可能合并多种疾病,因此DDI风险较高。
二甲双胍
二甲双胍部分在小肠吸收,血浆蛋白结合率很低,体内清除主要依赖肾功能,约80%-100%的药物以原型排泄。因此任何破坏肾功能或与肾脏排泄竞争的药物都可能改变体内二甲双胍的浓度,从而改变药物疗效或导致不良事件。
表1 药物相互作用
α-糖苷酶抑制剂
由于α-糖苷酶抑制剂化学结构与糖相似,通过可逆地竞争α-糖苷酶与糖的结合位点,限制或延缓碳水化合物的肠内分解和吸收,减缓肠道内葡萄糖的吸收,降低餐后高血糖。国内上市的α-糖苷酶抑制剂主要包括阿卡波糖、米格列醇和伏格列波糖。
研究显示,阿卡波糖、米格列醇可影响地高辛的血药浓度,因此需调整地高辛的剂量,不过目前研究认为伏格列波糖对地高辛的体内药动学过程无影响。此外,应避免同时服用考来酰胺、肠道吸附剂和消化酶类制剂,以免影响α-糖苷酶抑制剂的疗效。
磺脲类药物
磺脲类(SU)药物是T2DM治疗的二线选择,此类药物药物的生物利用度非常高,主要在肝脏经CYP2C9代谢,小部分经CYP2C19和CYP3A4代谢。同时蛋白结合率较高且大部分经尿液排出,其次为粪便途径。因此,任何影响SU药动学特征的药物都有可能改变疗效和增加不良事件风险。这类药物与糖尿病患者常用的其他药物发生互作用的可能性很大,见下表。
表2 药物相互作用
噻唑烷二酮类药物(TZDs)
TZDs类药物通过与过氧化物酶体增生物激活受体-γ 结合发挥作用,可增强脂肪、肝脏和骨骼肌组织对胰岛素的敏感性。低血糖发生率很低。体内代谢主要通过肝脏的的CYP2C8,而CYP3A4和CYP2C9的作用较小。任何改变CYP2C8代谢、取代蛋白结合位点或影响肾脏排除的药物均可能引起相互作用。
表3 药物相互作用
与“所有降糖药物”相关的药物相互作用
下列常见药物会与所有降糖药物发生相互作用。
表4 药物相互作用
参考资料:
[1]母义明. 2型糖尿病治疗中的药物相互作用[J].药品评价. 2015,12(17): 8-14 28.
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