糖尿病的概括(糖尿病概括图表)
从“夺命绝症”到科学治疗,带你深度了解糖尿病
在科学不发达的100年前,糖尿病是夺命绝症。
糖尿病
糖尿病的发现在1918年的美国,一个平常的日子里,11岁的少女伊丽莎白匆匆回到家中,口中不停地呼喊着:“我渴死了,我要喝水!” 家人急忙递上一杯水,她一饮而尽后,又索要了一大杯,但没过多久,那令人难以忍受的口渴感再次袭来。
在随后的数月里,伊丽莎白不仅时常被口渴所困扰,还食欲大增,饥饿感如影随形,可奇怪的是,她无论怎么吃都不见长胖,反而日渐消瘦。
她患有一种在当时极为可怕的疾病 —— 糖尿病。
糖尿病,这个看似普通却隐藏着巨大危害的病症,其典型症状被概括为 “三多一少”,即多饮、多食、多尿以及体重减少。为何糖尿病会引发如此奇特的身体反应呢?这一切都要从糖尿病的发病原理说起。
三多一少症状
当我们摄入食物后,食物在体内经过一系列复杂的消化过程,被分解为葡萄糖。葡萄糖随后进入血液,随着血液循环被输送到身体的各个角落,为细胞提供生存和工作所需的能量。而那些细胞暂时无法消耗的葡萄糖,则会被储存于肝脏之中,形成糖原,以备不时之需。
在人体的腹部深处,有一个名为胰腺的重要器官,它在糖尿病的发病机制中扮演着关键角色。
胰腺中存在着一种特殊的组织 —— 胰岛,胰岛内包含着两种重要的细胞类型,阿尔法(α)细胞和贝塔(β)细胞。
阿尔法细胞犹如一位警惕的守护者,当身体的血糖水平下降时,它会迅速分泌一种激素,这种激素能够促进肝脏储存的糖原分解为葡萄糖,释放到血液中,从而提高血糖浓度,避免身体因低血糖而陷入危险境地。
而贝塔细胞则承担着截然不同的任务,它所分泌的物质便是大名鼎鼎的胰岛素。当血液中的葡萄糖被运输到细胞附近时,胰岛素就如同一位勤劳的搬运工,帮助葡萄糖顺利地进入细胞内部。可以想象,如果胰岛素充足且工作正常,细胞就能及时获得足够的葡萄糖,血液中的血糖浓度也会维持在一个相对稳定的水平。
α细胞和β细胞
病理剖析:1型、2型糖尿病在某些特殊情况下,例如人体感染病毒时,身体的免疫系统会迅速启动,免疫细胞们如同英勇的战士,全力追杀入侵的病毒。
但有时候,这些免疫细胞会出现 “误判”,错误地将胰岛中的贝塔细胞当作敌人进行攻击并摧毁。一旦贝塔细胞受损,胰岛素的分泌量就会急剧减少,血液中的葡萄糖便失去了进入细胞的 “运输工具”,无法被细胞消耗利用,只能大量堆积在血液中,导致血糖浓度不断升高。这种由于贝塔细胞被破坏而引发的糖尿病,便是1型糖尿病,其主要发病群体为儿童。
1型糖尿病
与1型糖尿病不同,更为常见的2型糖尿病有着别样的发病机制。在2型糖尿病患者体内,贝塔细胞本身并未遭受破坏,胰岛素的分泌量也基本正常。
但是,细胞却像是换了一批 “门卫”,对胰岛素产生了抵抗作用。
这就好比原本畅通无阻的大门,突然被加上了一把坚固的锁,胰岛素难以顺利地将葡萄糖搬运进细胞。虽然胰岛素在努力工作,但效率却大打折扣,血液中的葡萄糖依旧无法有效地被细胞摄取,最终导致血糖升高。在过去,2型糖尿病主要发生在老年人身上,但随着现代生活方式的巨大转变,人们的饮食结构日益丰富,运动量却逐渐减少,这种疾病的发病年龄也越来越年轻化。
2型糖尿病
糖尿病为何会与尿液产生关联,进而被命名为 “糖尿病” 呢?
在正常情况下,我们的肾脏就像是一个精密的过滤器,能够将血液中的废物和多余水分过滤出来,形成尿液排出体外,而葡萄糖则会被肾脏全部回收,不会出现在尿液中。
然而,当血糖浓度过高时,肾脏的回收工作就会不堪重负,无法将所有的葡萄糖都回收利用。一部分葡萄糖便会偷偷地混入尿液中,被排出体外。
这不仅导致了尿液中出现了异常的葡萄糖,同时,由于葡萄糖具有很强的吸水性,它在肾脏排出的过程中会带走大量的水分,从而引发多尿现象。而多尿又会使身体失去过多的水分,进而产生口渴感,促使患者大量饮水,即多饮。
与此同时,由于血液中的葡萄糖无法被细胞正常吸收利用,细胞得不到足够的能量供应。
身体为了维持细胞的基本生存需求,会误以为是身体缺乏能量,于是发出强烈的饥饿信号,让患者感到极度饥饿,食量也随之大增,即多食。
但实际上,无论患者摄入多少食物,转化而来的葡萄糖都无法顺利进入细胞,身体只能无奈地分解自身的脂肪和蛋白质储备,以提供能量,这就导致了体重逐渐减少。
在100多年前,糖尿病几乎是一种令人绝望的绝症。一旦被确诊,患者的生命就仿佛进入了倒计时。对于儿童患者来说,确诊后的预期寿命往往只有一两年;30岁左右的患者,生存期大概也只有4年;即使是50岁以上的患者,生存期也不过8年左右,其严重程度与癌症相比也毫不逊色。
当时治疗糖尿病唯一能稍缓死亡的饥饿疗法极为严苛,艾伦医生为她制定的饮食清单将每日食物摄入量限在400大卡内,主食、高热量食物皆被禁,蔬菜也需水煮去营养后食用。伊丽莎白身体迅速消瘦,14岁时体重仅40斤,连吹灭生日蜡烛都需尝试11次,那时的糖尿病患者面临着病痛折磨或饥饿煎熬致死的艰难抉择。
重大进展:胰岛素的发现与优化幸运的是,1922年5月3日,美国生理学学会大会上,麦克莱德教授代表团队宣读 《胰腺提取液对糖尿病的疗效》论文,宣告从动物体内提取胰岛素的重大突破,这背后是外科医生班廷和麦克莱德的学生助理贝斯特的努力。
在当时的医学界,虽然已经知晓胰腺中的胰岛能够分泌某种物质来降低血糖,但由于整个胰腺分泌的物质种类繁多且复杂,想要从中提取出纯净的胰岛素简直难如登天,因此胰岛素的存在在很长一段时间内都仅仅是一种猜想。
班廷在查阅大量资料时,偶然发现了一篇极具启发性的文章。文章中提到,在解剖尸体时发现,当死者的胰岛管被结扎后,分泌胰酶的细胞会逐渐萎缩,而胰岛细胞却能够安然无恙。他立刻想到了一种可能提取胰岛素的方法。
班廷首先在狗身上开展了一系列大胆而复杂的实验。
他小心翼翼地给狗进行手术,结扎它们的胰岛管,耐心等待一段时间后,此时狗的胰腺只剩下胰岛组织。他再提取这些胰岛的分泌物,然后将另一些狗的胰腺整个摘除,使这些狗成功患上糖尿病。最后,他将之前提取的胰岛分泌物注射到糖尿病狗的体内,密切观察这些狗的反应,看它们是否能够恢复正常的血糖水平并持续存活下去。
班廷的胰岛素提取实验
这个过程可谓困难重重,由于初期技术不够娴熟,实验用的10多条狗很快就相继死亡。但班廷和贝斯特并没有放弃,他们勤俭持家,转而到街上去捕捉流浪狗继续实验。随着实验次数的增加,他们的技术也日益精湛。终于,他们成功地提取到了胰岛素,并通过注射使一条濒临死亡的糖尿病狗奇迹般地恢复了健康,这一成功的实验为糖尿病的治疗带来了前所未有的希望。
随后,为了提高胰岛素的可用性,他们将目光投向了牛胚胎。
牛胚胎中含有丰富的胰岛细胞,通过特殊的提取技术,可以获得大量的胰岛素原料。
教授麦克莱德在得知这一消息后,敏锐地察觉到了这项研究的巨大潜力,他果断地提前结束度假,匆匆赶回多伦多。在仔细研究了班廷和贝斯特的整个实验过程后,他发现实验过程中使用了大量的狗,这在现代动物保护意识日益增强的今天是难以被接受的。
其实,当时已经有了测量血糖的方法,只是操作起来比较繁琐,远不如现在我们使用的血糖仪那样便捷。但在当时,这一方法的存在至少可以避免大量使用实验动物。只要将提取液注射到健康狗的体内,然后检测狗的血糖是否降低,就能够判断实验是否成功。
约翰麦克莱德
为了进一步优化胰岛素的提取和提纯工艺,麦克莱德又邀请了生化专家科里普加入研究团队。
科里普凭借其精湛的专业技术,对胰岛素进行了深入的提纯研究,最终成功制备出了可以用于临床治疗的胰岛素。这一伟大的成就,不仅是班廷、贝斯特、麦克莱德和科里普等人智慧与努力的结晶,也为无数糖尿病患者带来了生的希望。
胰岛素的出现,彻底改变了许多糖尿病患者的命运。
伊丽莎白便是其中最为幸运的受益者之一。在注射胰岛素后,她终于告别了痛苦的饥饿疗法,身体状况逐渐好转,并最终活到了74岁,还生育了三个健康的孩子。在她漫长的人生中,她持续注射胰岛素长达58年,累计注射次数高达4.2万多次。
糖尿病治疗的多元发展早期胰岛素从动物内脏提取,存在含量低、提取复杂、产量有限、纯度和稳定性不足、作用时间短需多次注射等缺陷。
随着生物技术发展,第二代胰岛素利用基因工程技术,将人类胰岛素基因植入细菌基因组,使细菌合成与人胰岛素相似的产品,其纯度高、含量稳定、作用时间长,减少了患者注射次数,取代动物胰岛素。
在对糖尿病认识加深过程中,发现2型糖尿病患者多是细胞对胰岛素抵抗,而非缺乏胰岛素。
2型糖尿病患者对胰岛素抵抗
于是多种提高胰岛素敏感度药物出现,为2型糖尿病患者提供更多治疗选择,许多患者通过药物、饮食控制和运动可稳定血糖,无需长期依赖胰岛素注射。
同时,糖尿病常与高血脂、高血压、高尿酸等代谢性疾病相伴,现代医学界认为2型糖尿病患者应首选饮食干预和运动锻炼,合理调整饮食结构,增加膳食纤维和优质蛋白摄入,结合有氧运动,如无法有效控制血糖再考虑药物治疗。
血糖监测在糖尿病治疗中至关重要。
迪克作为早期在家自行监测血糖的1型糖尿病患者,因早期胰岛素注射剂量难掌握常低血糖,他于 1970年花650美元购1.2公斤血糖仪,通过监测血糖调整胰岛素注射,配合饮食控制,成功控制血糖并逆转并发症,为其他患者树立榜样,也证明血糖监测的重要性。
对于2型糖尿病患者,因其发病隐匿,症状不明显易被忽视,且身体会适应高血糖,若仅靠药物治疗而忽视监测,易引发严重并发症,如糖尿病肾病、视网膜病变、足病等,损害健康,影响生活质量甚至危及生命。
糖尿病并发症
现代糖尿病应对之策如今,糖尿病已成全球性公共卫生问题,中国患者超1.41亿。
但现代医学已取得巨大进步,患者不必恐慌。
要树立正确疾病观,认识到糖尿病可通过科学管理控制,积极配合医生治疗,按时服药或注射胰岛素,不可自行增减药量或停药。
注重饮食控制,遵循低糖、低脂、高纤维原则,避免暴饮暴食,控制总热量摄入。
养成良好运动习惯同样重要,每周进行至少150分钟中等强度有氧运动,如快走、慢跑等,也可适当力量训练,增强肌肉力量,提高代谢水平。
运动的好处
还要保持良好心态,避免情绪大幅波动致血糖升高。
最后定期进行血糖及其他相关检查,如糖化血红蛋白、肝肾功能、血脂、血压等,及时了解身体状况,调整治疗方案。
糖尿病从致命绝症到可管理慢性病,凝聚众多医学科研人员智慧与汗水,见证医学科技飞速发展,为应对其他疾病提供经验与启示。只要患者积极面对,科学管理,健康生活,就能战胜糖尿病,拥抱美好未来。
【文本来源@三个老爸实验室的视频内容】
中医是怎么认识糖尿病的?
糖尿病,中医称之为“消渴病"。
唐代王焘《外台秘要》引隋甄立言《古今录验》云: “消渴,病有三:一渴而饮水多,小便数,无脂似麸片甜者,此皆消褐病也;二吃食多,不甚渴,小便有油者,此消中病也;三渴而饮水不能多,小便数,阴痿弱,但腿肿,脚先瘦小,此肾消病也”。
该文指出了消渴有广义与狭义之别,狭义的消渴病表现为多饮、多尿、尿有甜味,即现代医学的糖尿病。消中病表现为多食、不渴、尿中有油,相当于现代医学的乳糜尿。而肾消病实际上是糖尿病并发症阶段的表现,糖尿病肾病、阳痿、周围神经病变等多种并发症并存。
另外,我们从字意来分析一下,消渴中的“消”字,本来就还有“口渴,想喝水”“消化好,吃得多”“消灼”“火烧”的意思,可见“消渴”一词概括了糖尿病口渴多饮、多食易饥的典型症状。
对于糖尿病的病因病机,中医认为与体质因素加以饮食失节、情志失调、高年劳倦、外感邪毒、药石所伤等多方面因素有关。主要病位在脾胃肝肾,兼及他脏。热伤气阴是贯穿其发病始终的基本病机。
消渴病日久,邪热伤阴耗气,消耗人体精气,可致人虚损,不仅令人疲乏、消瘦,最终更可导致多系统、多脏器的并发症。另外,邪热内伤,气阴不足,气虚无力行血,阴虚液竭,阴阳俱虚,血脉失于温通,均可成血瘀,热结、气滞、痰湿,也可致瘀,所以血瘀证非常多见。久病入络,痰热郁瘀互结,在络脉形成“微型癥瘕” ,则变生百症。或为胸痹心痛;或为卒中痿痹,或为水肿关格,或为内障目盲,发生心、脑、肾、眼底、足等多种血管神经并发症。
温馨提示:如果您或您的家人有慢性肾炎、肾功能不全、糖尿病及其并发症、高血压、甲状腺疾病等肾病内分泌科疑难疾病相关问题,您可以“评论或私信”咨询,我们会在第一时间为您答疑解惑。
糖尿病=消渴?必须三多一少?不一定!中医防治糖尿病思路分享
自西医糖尿病概念引进至今,中医关于糖尿病的认识与研究,尤其是糖尿病的主体——2型糖尿病,无论在临床或实验方面,已是硕果累累并且逐步深入。然而,在疾病的归属上,绝大多数临床医生却始终把糖尿病等同于古代消渴病,始终按照消渴病理论辨治糖尿病。新药研发的近半个世纪,基本上是以传统消渴理论为指导,开发了近百种治疗消渴的中成药,但绝大多数并没有明确的降糖疗效,以至中医界自身也普遍认为中医不能独立降糖,只能辅助降糖。
实际上,2型糖尿病与消渴是不完全等同的,二者在临床特征、诊断方法、病程阶段、病机治法等方面存在较大差异,不能够简单地划等号。
临床表现不同
"三多一少"(多食、多饮、多尿、消瘦)是消渴的典型临床症状,是消渴的主症,而现代2型糖尿病大多数并不表现典型的"三多一少"症状。
肥胖2型糖尿病已成为2型糖尿病的主体人群,三多一少已不再是2型糖尿病的特征表现,在临床表现上,现代2型糖尿病较古代消渴已发生了很大改变。
诊断方法不同
在古代理化检测手段匮乏的情况下,症状诊断成为唯一的诊断方法。古人观察到消渴病人会出现多食、多饮、多尿、消瘦症状,因此命名为消渴,并且只有当病人出现典型的"三多一少"症状时,才被诊断为消渴。
2型糖尿病的诊断则是依据血糖检测结果,当血糖达到一定值时即可诊断为糖尿病,症状诊断并不是主要标准,并且达到诊断标准时的血糖水平往往不会引起的典型的三多症状。
血糖高到一定程度才有三多,典型的三多症状是在中等程度以上的糖尿病病人中出现。可以说,诊疗手段的进步使现代2型糖尿病的发现与诊断较古代消渴大大提前了,这也是导致二者在临床表现上存在差异的主要原因。
消渴只是2型糖尿病一个自然病理阶段
任何疾病的自然发展都是一个完整的时空过程,并且对于慢性疾病,在没有干预的情况下,由于正邪的斗争,正气的耗损,疾病的发展必然经历由实到虚的发展过程。
糖尿病是一个完整的疾病,在病程上分为早期、中期以及晚期并发症期,早期以实证为主,至中期逐渐发展为虚实相兼,至晚期则演变为以虚证为主。这种发展变化过程也符合现代医学所认识的糖尿病自然病理过程是由胰岛素抵抗发展为抵抗与胰岛细胞受损共存,到最终的胰岛细胞衰竭。
因此,我们根据糖尿病的临床特点将其自然历程总结为郁、热、虚、损四个由实至虚、逐渐演变的阶段。而古人所论消渴以虚证为主,无论阴虚、气虚,亦或阳虚,消渴理论始终以虚为本,并不符合一个完整疾病的自然发展过程。
事实上,古人观察到的消渴仅是血糖升高到一定程度引起临床症状的病程阶段,在糖尿病早期血糖升高水平不足以引起"三多一少"症状的阶段,古人由于缺乏诊察手段因而无从认知早期发展过程;而在糖尿病晚期并发症阶段,由于并发症症状表现与其他疾病相似,又往往将并发症归于其他疾病范畴。因此,古代消渴只是2型糖尿病发展到一定程度的一个自然病理阶段,不能概括2型糖尿病全部过程。
核心病机不同
肥胖2型糖尿病是消渴之前的阶段,其发展演变经历了由肥胖到肥胖型糖尿病最终到消渴的过程,这个过程与《素问·奇病论》"脾瘅……此肥美之所发也,此人必数食甘美而多肥也。肥者令人内热,甘者令人中满,故其气上溢,转为消渴"描述的脾瘅发展演变极为相似,即以过食肥甘为始动病因,以肥胖为特征和基石,最终转变为消渴。
脾瘅是消渴之前的阶段,肥胖2型糖尿病实际归属于脾瘅范畴。脾瘅阶段是以中满内热为核心病机,现代研究证实中满内热是肥胖2型糖尿病的核心病机,肝胃郁热证、胃肠实热证、痰热互结证是其主要表现形式,完全不同于消渴阶段的阴虚燥热病机及气阴两虚证候。
主要治法不同
肥胖2型糖尿病与消渴的核心病机及主要证候表现不同决定了二者的主要治法不同。对于以阴虚燥热为本的消渴,滋阴清热是其主要治法;而对于以中满内热为核心,以肥胖为特征的肥胖2型糖尿病,开郁清热法则是其主要治法。
通过以上几方面的比较,我们可以明确,2型糖尿病与消渴是不完全等同的。糖尿病是独立的疾病,是一个完整的动态发展过程,而消渴仅是这个过程中一个相对静止的阶段,在没有治疗措施干预的情况下,2型糖尿病的发展可能要经历消渴阶段。实际上,就消渴而言,古人已积累了丰富的诊治经验,消渴理论体系用于指导糖尿病消渴阶段的临床治疗依然行之有效。
对于2型糖尿病的中医治疗,中医是在不断探索与实践中得出经验,才可能实现临床疗效的重大突破。
温馨提示:
总之,今天把这些中医的知识总结出来,供大家来对照自己。如果怀疑自己证属此类,也不要急着应用,一定要在专业中医师的辩证指导下,确认无误之后再进行运用,切勿擅自服用,以免耽误病情。毕竟,中医讲究辩证施治,一人一方,才能从根本上解决自己的问题。
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最后,我还想提醒各位朋友,健康人生拒绝糖尿病,每天锁定这里,关爱身体健康从阅读一篇有价值的中医知识开始。