糖尿病有几类(糖尿病分几类,分别是哪几类)

• 1、糖尿病到底分几种？一型二型还有14种mody？
• 2、关于糖尿病，你需要知道这些事
• 3、糖尿病治疗的2类“新药”更受青睐，二甲双胍的“时代”结束了？

糖尿病到底分几种？一型二型还有14种mody？

一般认为的糖尿病主要分两种，一型糖尿病，是自身免疫性因素导致的，胰岛素分泌相对或绝对不足。二型糖尿病，一般3-40岁起病，且往往伴有肥胖。高脂血症， 脂肪肝等代谢问题。

但是其实还有相对多见的一种情况，叫mody！

啥是mody呢？中文名叫青少年起病的成人型糖尿病。其实是一种基因缺陷。然后分型比较细，总共有14种。先上图。

这张图已经足够解答大部分问题。相关细节和重点，我用大白话给大家翻译几种典型情况。

一、HNF4A‐MODY（MODY1）是由于编码肝细胞核因子 4α 蛋白的 HNF4A基因突变所致［8］。HNF4A 基因突变导致胰岛 β 细胞受葡萄糖刺激后分泌的胰岛素减少，且这种分泌缺陷随着时间的推移进行性加重。患者常常在青春期或儿童期已出现高血糖，虽然磺脲类药物治疗的初始效果良好，但随着时间的推移与胰岛素分泌缺陷的进展，患者最终往往需要胰岛素治疗。HNF4A‐MODY 患者因血糖控制不佳发生微血管病变的风险与普通T2DM类似。HNF4A‐MODY的临床特点如下：1.胎儿或新生儿存在过度胰岛素分泌，新生儿可出现一过性高胰岛素血症性低血糖，至少50%以上的患者出生时为巨大儿。2.患者以胰岛素分泌缺陷为主，一般没有明显的胰岛素抵抗。3.患者在起病早期对磺脲类药物较敏感，小剂量的磺脲类药物可维持良好的血糖控制。

翻译一下。就是说，mody1型，是因为基因缺陷导致胰岛素β细胞分泌相对减少。重点来了，这就是，单纯因为基因缺陷导致的胰岛素分泌不足（分泌量不足以满足身体需求），而大大不同于，常见二型糖尿病的发病机制，因为长期不良饮食习惯，导致的持续性胰岛素抵抗，进而发展成为糖尿病。所以mody1型，并没有代谢病和胰岛素抵抗现象。

这里可以介绍一种降糖药物了磺脲类。机制也很简单，磺脲类药物改善高血糖的机制包括：①刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，包括依赖KATP通道和不依赖KATP通道刺激胰岛β细胞分泌胰岛素。②部分胰岛素增敏作用。人体葡萄糖钳夹试验表明，磺脲类药物可使外周葡萄糖利用率增加10%～52%(平均29%)。

这真是，王八看绿豆，对上眼了。mody1型，β细胞胰岛素分泌功能受限。磺脲类，专门刺激胰岛素β细胞分泌胰岛素。这件事自然也就解决了。

GCK‐MODY（MODY2）由于编码葡萄糖激酶的 GCK 基因突变所致。葡萄糖激酶主要功能是将葡萄糖磷酸化为葡萄糖‐6‐磷酸，并充当胰岛 β 细胞的葡萄糖感受器，该酶的缺陷会导致葡萄糖刺激胰岛素分泌的阈值升高。GCK‐MODY的临床特点如下：1.患者的高血糖通常稳定且轻微，主要表现为轻度空腹高血糖（5.7~8.3 mmol/L）和糖化血红蛋白（glycated hemoglobin A1c，HbA1c）轻度升高（5.7%~7.6%）。2.常规口服降糖药物治疗效果差。3. 患者患糖尿病大血管和微血管并发症的危险非常低。

这个也非常有意思。基因缺陷缺陷会导致葡萄糖刺激胰岛素分泌的阈值升高。也就是说，天生的胰岛素抵抗啊！阈值升高了，但是这个所谓的胰岛素抵抗又不同于常规的胰岛素抵抗，常规胰岛素抵抗其实就是身体对胰岛素需求过大。mody2呢？没有肥胖，没有高脂血症，没有脂肪肝，没有任何代谢问题，身体消瘦，仅仅只是胰岛素对血糖没有这么敏感了而已。治疗方式那就更简单了，因为不是mody1的胰岛素分泌不足的情况，所以只需要低碳饮食就足够解决这个问题了。我们换个思路想一想，这种情况，不就是完美符合低碳饮食下的生理性胰岛素抵抗的表现嘛？！这也就是说，在原始时代低碳饮食情况下，所谓的mody2型糖尿病根本就不表征了。

HNF1A‐MODY（MODY3）由于编码肝细胞核因子 1α 蛋白的 HNF1A 基因突变所致，是白种人中最常见的 MODY 亚型。HNF1A 蛋白是 β 细胞中胰岛素基因的弱反式激活因子，HNF1A 基因突变可导致胰岛素分泌异常。和 HNF4A‐MODY 类似，HNF1A‐MODY 患者没有明显的胰岛素抵抗，部分使用胰岛素治疗的患者在明确 HNF1A基因存在突变后成功转换为磺脲类药物单药治疗。患者的胰岛素分泌缺陷会随着病程逐 渐 加 重 ，因 此 最 终 往 往 需 要 胰 岛 素 治 疗。HNF1A‐MODY患者发生微血管病变比例较高。

HNF1A‐MODY的临床特点如下：1. 由于 HNF1A蛋白调控肾小管上皮细胞中钠‐葡 萄 糖 协 同 转 运 蛋 白 2（sodium‐glucose cotransporter 2，SGLT2）基因的表达，HNF1A 基因突变可导致肾糖阈降低，出现尿糖阳性，类似于临床上使用SGLT2抑制剂，在未发病的基因突变携带者中也可检测到葡萄糖负荷引起的糖尿。2.患者以胰岛素分泌缺陷为主，一般没有明显的胰岛素抵抗，常被误诊为T1DM。3.对磺脲类药物比较敏感，降糖效果优于二甲双胍，治疗T2DM的标准剂量磺脲类药物偶可诱发低血糖。

mody3。跟mody1其实蛮像的，以胰岛素分泌缺陷为主，一般没有明显的胰岛素抵抗，还是胰岛素分泌不足的问题，而且治疗也可以直接参考mody1。磺脲类就直接解决问题了。

MODY的定义，临床筛查应重点关注发病年龄<25岁、自身抗体阴性、胰岛功能尚存、不伴有代谢紊乱、同时父母中有一方受累的患者。随着对MODY各个亚型的深入研究，发现某些类型还具有一些额外的特征（表 1）。因此，当临床上遇到的糖尿病患者存在以下特征时，需考虑到 MODY 的可能性。1.家族成员中有多人确诊糖尿病，并符合常染色体显性遗传学特征。2. 新生儿糖尿病或新生儿低血糖的个人史或家族史。3.早发糖尿病（起病年龄<35岁，<25岁时可能性更大）。4. 具有不同于 T1DM 的临床特点，即确诊时T1DM 相关自身抗体均阴性；治疗所需要的胰岛素剂量较小；诊断为“T1DM”3~5 年后仍能够产生胰岛 素（ 血 糖 >4 mmol/L 时 ，C 肽 >0.6 ng/ml 或200 pmol/L）；停用胰岛素不会发生酮症。5.具有不同于T2DM的临床特征，即45岁之前起病且体重指数（body mass index，BMI）及腰围正常或偏低；甘油三酯正常或偏低，高密度脂蛋白胆固醇正常或升高。6.轻度、持续的、无进展的空腹高血糖，常规降糖药物治疗效果不佳。7.对磺脲类药物过于敏感。8.影像学提示胰腺发育或形态学异常。9.具有胰腺以外的综合征样临床表现（如泌尿生殖系统发育异常、合并神经、精神系统异常等）。

以上是mody筛查的专业定义，阅读起来并不够友好，咱继续，结合1.2型糖尿病，来翻译一下。

如果是一型糖尿病。是因为自身免疫性因素起病，胰岛素分泌相对或绝对不足，标志性的一点就是胰岛素自身抗体是阳性的。真是这种情况，前期该上胰岛素还是上吧。

如果是二型糖尿病呢？那就更多是因为长期胰岛素抵抗（自身对胰岛素需求量过大）导致的胰岛素相对不足（其实这个时候胰岛素功能依旧很好的）。所以这种情况下必然都伴随有高脂血症（所有代谢病的基础），脂肪肝（高脂血症的结果），肥胖（高胰岛素血症的结果），以及动脉粥样硬化的情况。所以这种情况下。积极生活方式干预，低碳 轻断食其实是最有效的也是预后最好的。

那么mody呢？跟一型糖尿病类似的是也是起病年龄早，而且一般体质消瘦，甚至也存在胰岛素分泌相对不足。但是具有标志性意义的是胰岛素自身抗体是否是阳性的，因为一型糖尿病就是自身免疫性问题导致的。那区别于二型糖尿病呢？刚刚也说的很清楚了，mody和二型糖尿病发病机制完全不同。二型糖尿病更恰当的说法应该是代谢综合征的一个表征而已，而不是真的胰岛素本身有问题。mody，确切就是因为基因问题（有明确家族史）导致的胰岛素分泌相对不足，所以对症下药，直接磺脲类刺激胰岛素分泌，自然就搞定了。

所以，如果年轻发病，发现空腹血糖偏高。并不一定就是二型糖尿病了。首先要看自己有没有代谢问题。主要是体脂率（肥胖），甘油三酯，脂肪肝水平。如果这三点都是正常的，那往往不是二型糖尿病。这个时候就需要查一下胰岛素自身抗体。也是阴性的话，那就可以排除一型糖尿病。那么，mody对于低碳饮食也有非常不错的效果，在原始社会mody2型完全不表征，也就是说，这就是个正常人。必要情况下，选择基础磺脲类刺激胰岛素分泌量，也就基本解决这个问题了。

关于糖尿病，你需要知道这些事

2024年11月14日是第18个联合国糖尿病日，糖尿病是严重威胁我国居民健康的四大类慢性病之一，也是多种疾病的危险因素。那么糖尿病有哪些早期症状？糖尿病有什么危害？糖尿病可以治愈吗？关于糖尿病，听听专家怎么说。

记者：蔺娟

新华社音视频部制作

糖尿病治疗的2类“新药”更受青睐，二甲双胍的“时代”结束了？

糖尿病，作为全球最具挑战性的慢性病之一，一直以来都是医学界的“常胜将军”，可是在2024年，糖尿病的治疗领域却发生了重大的震荡——二甲双胍的地位被动摇了！这个曾被认为是糖尿病治疗的“金字塔顶端”的药物，今天已经不再是唯一的“救世主”。

那么，为什么在2024版的糖尿病防治指南中，二甲双胍的作用发生了巨变？GLP-1RA和SGLT2i这两类药物又是如何以迅雷不及掩耳之势崭露头角？本文将揭开糖尿病治疗的新面纱，给你一个不一样的答案。

@康复Therapy

过去十年中，二甲双胍一直是全球糖尿病治疗的“基石药物”，几乎每一位2型糖尿病患者都离不开它。因为它效果确切，副作用相对较少，曾一度被誉为治疗糖尿病的“黄金标准”。然而，随着新型药物的崛起，二甲双胍的辉煌逐渐被挑战。

在2024版指南中，二甲双胍依然被作为糖尿病治疗的“基础药物”，但在临床治疗中的首选地位被削弱。对于有心血管、肾脏疾病的糖尿病患者，不再是单纯的二甲双胍，而是开始倾向于GLP-1RA和SGLT2i等新型药物的联合使用。

尽管二甲双胍在降糖方面效果显著，但随着新型药物的不断研发和临床试验数据的不断积累，其局限性也日益显现：

• 胃肠道副作用：二甲双胍常见的副作用如恶心、呕吐、腹泻等，往往让患者难以坚持长期治疗。
• 无法提供多重获益：二甲双胍的作用仅限于降糖，并不能有效提供对心血管、肾脏等重要器官的保护。

这些局限让它在面对现代糖尿病治疗需求时显得有些“力不从心”。

2024版指南中，GLP-1受体激动剂（GLP-1RA）的崛起给糖尿病治疗带来了“革命性”变化。这个新兴药物不仅在降糖效果上与二甲双胍不分上下，更重要的是，它具备了减重、心血管保护、肾脏保护等多重疗效。特别是在糖尿病合并心血管疾病和肾脏病的患者中，GLP-1RA成为了“首选药物”。

• 减重效果：GLP-1RA帮助糖尿病患者减少体重，对于肥胖型糖尿病患者来说，减重不仅有助于血糖控制，还能减轻其他合并症。
• 心血管保护：研究表明，GLP-1RA能有效降低糖尿病患者的心血管事件风险，特别是在动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）患者中。
• 肾脏保护：GLP-1RA不仅对糖尿病的血糖控制有效，还能通过其对肾脏的保护作用，延缓糖尿病肾病的进展。

这些优势让它成为了糖尿病治疗领域的新宠。

除了GLP-1RA，SGLT2抑制剂（SGLT2i）同样成为糖尿病治疗的新主力军。SGLT2i类药物，如卡格列净、达格列净、恩格列净等，能够通过抑制肾脏中的钠-葡萄糖协同转运蛋白，减少血糖的重吸收，从而起到降糖作用。

然而，SGLT2i的魅力不仅仅在于它的降糖效果，更在于其心肾双重保护作用。近年来的临床试验表明，SGLT2i能够有效预防和延缓糖尿病心衰的发生，并且对于糖尿病肾病患者同样具有显著疗效，甚至能够降低因肾功能衰竭导致的死亡率。

在临床实践中，GLP-1RA与SGLT2i常常联合使用，形成强大的“组合拳”。这两类药物分别从不同的角度改善糖尿病患者的病情，同时提供了更为广泛的心脑肾保护，成为了糖尿病治疗的新方向。

GLP-1RA与SGLT2i的崛起，与其“多重获益”密不可分。在糖尿病治疗中，控制血糖固然重要，但如今的医学研究表明，单一的降糖已不足以应对糖尿病的复杂性。糖尿病患者常常伴有心血管疾病、肾脏损伤、肥胖等多种问题，因此，治疗时需要关注多个方面的综合管理。

GLP-1RA与SGLT2i正是在这一点上具备了无与伦比的优势——它们不仅控制血糖，还能减重、保护心血管、维护肾脏功能，因此被誉为“糖尿病的全方位治疗”。

新版指南强调个体化治疗，这一点尤为关键。对于不同的患者群体，治疗方案的选择有很大差异。心血管疾病患者应优先选择GLP-1RA或SGLT2i，而肾功能不全的患者则可选用SGLT2i。

1.心血管疾病患者：首选GLP-1RA和SGLT2i，二甲双胍可以作为辅助手段。

2.肾脏功能受损的患者：SGLT2i优于二甲双胍，其显著的肾脏保护作用可以延缓肾功能衰竭的进程。

3.体重管理困难的患者：GLP-1RA由于其显著的减重效果，成为肥胖糖尿病患者的理想选择。

2024版糖尿病防治指南无疑为糖尿病患者的治疗开辟了新的道路。随着GLP-1RA与SGLT2i等新药物的推崇，糖尿病治疗不再仅仅局限于降糖，而是向着全方位、个性化的管理迈进。在这个新时代，糖尿病患者不再是“单打独斗”的战士，而是依赖于强大的药物“联盟”共同对抗这一慢性病。

糖尿病治疗的未来，是精准、综合、个性化的治疗，通过药物的合理搭配与多重获益，帮助患者实现更长、更健康的生活。

糖尿病治疗的“黄金时代”已发生了根本性变化，新的药物选择和治疗理念为糖尿病患者带来了新的希望。而二甲双胍作为治疗的基础药物，仍然是不可忽视的部分，但它的独立地位已经不复存在。对于医生和患者而言，如何选择合适的药物，制定个性化的治疗方案，才是应对糖尿病挑战的关键。

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