糖尿病的笔记(糖尿病笔记书)

• 1、怎样打败糖友的“头号杀手”？这里有答案！
• 2、权威临床笔记之—糖尿病
• 3、糖尿病笔记1

怎样打败糖友的“头号杀手”？这里有答案！

糖友的最大敌人是谁？

今天来到糖友家讲座现场的你们

一定很清楚

答案就是

心脑血管病变

200多位糖友在现场

糖友家名医大讲堂的第二期讲座

演讲嘉宾

四川大学华西医院

内分泌代谢科一级专家

田浩明教授

今天，他为糖友带来的是关于2型糖尿病心脑血管病变综合防治的精彩讲座。

如果您非常遗憾地不能够来到现场

小编为您把讲座内容整理好了

往下浏览吧~

血管病分为大血管病和微血管病，但由于时间有限，田浩明教授本次讲座的着重点是大血管病，包括脑血管病、心血管病和外周动脉疾病等等。

田浩明教授讲课

为什么糖尿病会破坏血管？

这是胰岛素抵抗的后果，而不仅仅是血糖的问题。当胰岛素不起作用，就容易引起肥胖、血脂异常、高血压等问题，从而引发血管病变。

田浩明说，中国的糖尿病病人对血糖很重视，一项研究结果显示，我国的糖化血红蛋白指标达标率接近50%，但是很多人的血压和血脂都不达标。血糖、血压、血脂3个指标合格的人有多少呢？

只有5.6%，也就是说94%的人都不达标。

东西方糖尿病患者的结局是不同的，欧洲、美国冠心病最多，而亚洲以脑血管病为主。

在中国，脑卒中是糖尿病患者致死、致残的最主要原因，而引起脑卒中的的原因又是什么呢？

高血压是最重要的因素。

糖友听讲座

田浩明教授解释说，不论是血糖还是血压，只控制一个指标，心脑血管疾病的风险都不能有效地下降，只有全部的指标都达到要求，综合地控制，才能让糖友们远离心脑血管病的危害。

那么，如何综合控制多项相关指标呢？

控制血糖、血压等指标，田教授表示，一是要强调个性化，二是讲究中庸之道。

个性化，因为对于早期和晚期的糖尿病患者，需要达到的指标不同。中庸之道，因为无论是血糖还是血压，太高、太低都不行，要把握一个度。

血糖

对于早期的糖尿病患者，也就是刚刚发现糖尿病时，一定要赶紧控制血糖，减少10年后微血管、大血管病变的风险。

但是，对于已经患糖尿病10年，甚至20年的糖友来说，血糖要慢慢降。如果降得太快（比如使用胰岛素），发生低血糖，导致心梗、昏迷，老年人承受不起。

田教授建议，血糖太高的人可以用打胰岛素控制，而血糖水平一般的糖友，最好用口服的降糖药，比如二甲双胍。只要正确地使用，不必担心不良的反应。

糖友做笔记

血压

控制血压，能有效地降低脑血管疾病的风险，比如脑卒中。早期和晚期的糖友，都要重视血压，但和血糖一样，血压既不能过高、也不能太低。低血压也会造成脑梗、心梗等问题。

对于年龄太大、血管太硬的患者，主要看血压的下限，而上限尽量去控制就好了。

血脂

血脂的控制对于降低冠心病风险极为重要。田教授建议糖友每年至少查一次血脂，如果超标，可以用他汀类药物来控制。

有研究显示，每天使用10mg他汀，4年后，血脂能够下降60%。

那么，少吃高胆固醇的食物能降低血脂吗？田浩明说，血液中的胆固醇有80%是自己合成的，饮食的作用只占20%，所以，只控制饮食不能很好地达到降血脂的效果。

糖友提问

抗血小板

对于已经存在动脉粥样硬化情况的糖友，还要注意抗血小板的控制。使用阿司匹林，能够预防冠心病、脑卒中等再次来袭。

阿司匹林既便宜，又有效，但是在中国使用的比例并不高。最主要的担心是它有可能造成消化道出血等不良反应。

田教授说，其实，每天摄入75mg-100mg的阿司匹林来预防脑梗、心梗，这个剂量并不大，出现不良反应的情况是很小的。

总之，预防糖尿病心脑血管病变，需要的是综合控制。田教授打了个比方：打一场仗，只有陆军，没有海军、空军是不行的，对抗糖尿病也一样，讲究立体作战，一定要把所有的危险因素控制在要求范围内。

除了讲座，今天来到现场的糖友

还享受到了免费牙科检查服务

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本文记者：王柳

本文摄影：郭敬之

本文编辑：王柳

权威临床笔记之—糖尿病

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导语：

最近经常看到讯友们在后台留言说找不到这篇文章了，小编整理出来再重新发送给大家。

1、提示

强化血糖控制对于住院病人非常重要，但是不要轻率地应用胰岛素，应遵循如下指南实现对糖尿病住院病人血糖的最佳控制。

2、定义

1型DM：依赖外源性胰岛素，需预防DKA

2型DM：胰岛素抵抗或胰岛素缺乏；常有代谢综合征

高血糖症：未明确诊断为DM，但两个不同时间点的BG> 150mg/dl

3、生理的胰岛素方案

基本需要量：预防糖异生、高血糖症及酮体生成（0.2-0.4 IU/ kg/d）

营养需要量：转化从膳食、静脉注射输注葡萄糖、TPN及鼻饲中摄入的碳水化合物

纠正需要量：将血糖控制在目标值

4、一般规律

血糖目标值：ICU/MICU病房80-120mg/dl，其它病房80- 150mg/dl

全天胰岛素总量：2型（0.5 IU/kg/d）；2型依赖于胰岛素抵抗的程度（0.5-1.5 IU/kg/d）

控制碳水化合物摄入量：每餐含有60-75g碳水化合物；每15g需短效胰岛素1 IU

若病人可进餐：在每餐前、睡前、凌晨2AM监测血糖；若病人不能口服、持续鼻饲或TPN则q 4h监测血糖，根据全天的血糖谱调整胰岛素用量

感染和使用糖皮质激素时：胰岛素需要量增加

肾功能不全：胰岛素需要量减少

5、对于服用口服药物或饮食控制病人的胰岛素方案

停用所有口服药，开始用短效胰岛素tid作为营养需要量，以及用长效胰岛素qd作为基础需要量（0.1 IU/kg作为日用总量）

BMI

餐前常规胰岛素

（营养需要量）

睡前NPH

（基础需要量）

<25（偏瘦）

2 IU

4 IU

25-30（超重）

3 IU

8 IU

>30（肥胖）

4 IU

10 IU

若BG>150mg/dl，对照纠正剂量表（参见如下的纠正剂量表）

计算出总的额外胰岛素需要量，第二天将其加至tid的剂量中

根据空腹血糖调整NPH剂量

6、高血糖的纠正剂量表

BG>150mg/dl需增加基础剂量（见下表），用常规胰岛素

血糖

餐前

睡前和凌晨2AM

<70mg/dl

治疗低血糖

0 IU

71-100mg/dl

减少基础胰岛素剂量1 IU

0 IU

101-150mg/dl

继续给予基础胰岛素剂量

0 IU

151-200mg/dl

增加1 IU

0 IU

201-250mg/dl

增加2 IU

增加1 IU

251-300mg/dl

增加3 IU

增加2 IU

301-350mg/dl

增加4 IU

增加3 IU

351-400mg/dl

增加5 IU

增加3 IU

>400mg/dl

增加6 IU

增加3 IU

7、低血糖的处理（血糖<70mg/dl）

予20g快速吸收的碳水化合物（200ml果汁或4块糖）

若不能口服，予25ml 50%葡萄糖静脉注射

每15min查BG一次直到>100mg/dl，一旦BG>100mg/dl，若病人稳定且无症状，将基础胰岛素剂量减少2 IU

8、口服药物

磺脲类增加低血糖的危险

若组织缺氧（代谢性酸中毒）或有肾损害的危险（静脉造影剂）时则禁用二甲双胍，48h后或肌酐正常后再用

二甲双胍适合于超重病人，可减少胰岛素需要量

噻唑烷二酮类（罗格列酮、比格列酮）在肝病和心力衰竭时不宜用

9、不能进食的病人的胰岛素方案

减少晨起的NPH 50%，停用营养胰岛素及口服药物

应用相同剂量的睡前NPH

若不能口服>4h，可用5%葡萄糖低速静脉注射输液

若BG>150mg/dl请对照上述的纠正剂量表

10、TPN病人的胰岛素方案

大多数糖尿病人在应用TPN时需胰岛素

标准TPN含25%葡萄糖，以100ml/h速度输入即25g碳水化合物/h

如果胰岛素需要量超过50IU/L TPN，则需胰岛素输注控制血糖

TPN初始最大量为50IU/升；需每天调整剂量

若BG>150mg/dl，对照下面的纠正剂量表

血糖

常规胰岛素/升TPN

<120mg/dl

10 IU

121-180mg/dl

15 IU

181-240mg/dl

25 IU

>240mg/dl

35 IU

11、应用糖皮质激素的病人的胰岛素方案

增加胰岛素剂量以对抗使用糖皮质激素8-12h后的餐后高血糖

胰岛素剂量

剂量调整

基础需要量

如果空腹血糖升高，可增加50%-100%剂量

营养需要量

胰岛素剂量加倍

纠正需要量

胰岛素剂量加倍

来源：掌上医讯内分泌频道微信号doctorpda_nfm

编辑：蓝沫整理自《内科学》第八版、《协和内科住院医师手册》

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糖尿病笔记1

真的是糖吃多了引发糖尿病的吗?

答：不是。

其实是我们吃的食物产生的葡萄糖，它进入血液后被称为血糖。

胰腺是我们人体第二大消化腺，它具有外分泌和内分泌两大功能。

1.外分泌功能有腺泡细胞和小的导管管壁细胞完成。主要分泌胰液，参与消化。

2.内分泌功能由胰岛完成。

内分泌有胰岛素，胰高血糖素参与血糖代谢。

胰岛素是我们身体唯一一种可以降血糖的

激素。

当我们进食以后，食物经过消化，进入到肠道进行吸收，以葡萄糖等形式进入血液，这些血液中的糖必须要进入到细胞里，才能完成代谢吸收。

他们要怎么才能进入细胞呢?

这就需要胰岛β细胞所分泌的胰岛素来作为小帮手。

胰岛素能够保持血糖的稳定，血糖升高时胰岛素分泌增加，血糖减少时胰岛素分泌减少。

什么是糖尿病呢?

一种有多种病因导致的，以慢性血糖升高为特征，并伴有胰岛素分泌不足或胰岛素作用缺陷而导致的碳水化合物，脂肪和蛋白质代谢紊乱的代谢性疾病。

糖尿病的类型

1.一型糖尿病。

2.二型糖尿病。

3.妊娠糖尿病。

4.其他特异性。

1型糖尿病是指胰岛细胞破坏导致胰岛素缺乏的一类糖尿病，绝大多数一型糖尿病是自身免疫性疾病。

2型糖尿病是以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足，和胰岛素进行性分泌不足，伴胰岛素抵抗的一类糖尿病，目前对于2型糖尿病的病因和发病机制的认识不足，它可能是一种特异性的疾病。

1型糖尿病，通常起病年龄为三十岁以下，以青少年和儿童为主，特别是青少年高峰，年龄是在十二到十四岁，但是近年来其发病年龄呈现高龄化，平均为三十到三十五岁。

2型糖尿病，则多见于四十岁以上成人和老年人发病高峰年龄是在六十到六十五

岁之间，近年来发病趋向低龄化。

1型糖尿病起病迅速，三多一少症状多较明显，患者体重一般正常或消瘦常有自发酮症酸中毒倾向。

2型糖尿病起病多隐匿，症状较轻，多数患者无明显症状，常在体检时发现高血糖:体重存在超重或是肥胖。2型糖尿病酮症的倾向比较小，但是50岁以上的二型糖尿病患者容易发生高渗性昏迷。

1型糖尿病病人的胰岛素或C肽水平低下或缺乏，2型糖尿病病人的胰岛素或C肽是正常或升高的，是峰值的延迟，也就是说是一相胰岛素分泌峰值的延迟。

在治疗方面，1型糖尿病患者，其β细胞大部分已经破坏，因此必须终身注射胰岛素。2型糖尿病患者发病早期胰岛素分泌量可能是正常的，或者甚至多于我们正常人，但是它存在胰岛素抵抗，也就是说胰岛素的敏感性降低，因此二型糖尿病患者需要采取综合治疗，早发现早治疗。

哪些人易得糖尿病呢?

1.有家族史的

2.既往有妊娠糖尿病和或曾分娩过巨大胎儿的妇女

3.生活压力巨大的人群

4.高脂高糖饮食人群

5.缺乏运动者

6.肥胖者

7还有就是年纪大于四十岁的

这七类人更容易得糖尿病。

这跟糖尿病的病因有关，研究表明遗传和环境因素是糖尿病形成的两大病因。

1.遗传因素

1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性及家族发病倾向里四分之一到二分之一的患者有糖尿病家族史。

2.环境因素

1型糖尿病:病毒感染(柯萨奇病毒、风疹病毒、腮腺病毒等)、化学毒物和饮食等因素。它们均会导致患者发生免疫系统异常，出现自身免疫反应，破坏胰岛β细胞而引起疾病的发生。

2型糖尿病:不良的生活习惯(如高糖、高脂饮食)，肥胖，缺乏运动等。

3.饮食因素

1型糖尿病患者的饮食因素主要是过早接触牛奶或谷物类蛋白，这可能与牛奶和谷类中的某些蛋白结构与胰腺组织类似。能够产生特异性的抗体，使得白细胞对胰岛β细胞发起错误攻击和发生破坏，从而导致胰岛功能的衰退。

2二型糖尿病主要是长期高糖高脂饮食导致患者肥胖而引起。

为什么肥胖的人容易得糖尿病?

首先肥胖者体内存在胰岛素抵抗。

其次肥胖引起的炎症反应，氧化应激损伤还会直接损伤胰岛贝塔细胞造成胰岛素的合成和分泌障碍。

另外运动可以减少糖尿病的发病率，是因为它可以降低血糖血脂，还能够改善胰岛素抵抗。第二运动可以增加葡萄糖利用，运动结束后肌肉和肝脏仍会吸收大量的葡萄糖，第三，运动可以减轻体重，使胰岛素受体数目增加，同时还能增强脂肪细胞中脂肪分解酶的活性，降低血脂。

虽然遗传易感性在糖尿病的发病中起到作用，但是饮食和运动等环境因素的影响也不可忽略。

因此人们应从以下几个方面预防糖尿病的发生，对首次筛查正常的高危人群，每三年至少进行重复筛查，推荐采用口服糖耐量试验，养成良好的生活习惯，避免高脂高糖饮食，控制体重。肥胖的人群应适当减肥，加强运动。