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糖尿病腰软(糖尿病腰膝酸软)

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糖尿病患者腰酸背痛、变矮、驼背,可能是糖尿病并发症在作祟

腰酸背疼、腰弯驼背、身高变矮、稍遇外力即易发生骨折,这不属于自然衰老,这是骨质疏松惹得祸。

糖尿病患者发生骨质疏松的比例明显高于非糖尿病患者,糖尿病患者常见的髋部骨折、腕部骨折及无明显症状的脊椎骨折,绝大多数是由于骨质疏松所致,身高缩短、O型或X型腿、驼背也较常见。

糖尿病性骨质疏松是导致糖尿病患者躯体骨骼长期疼痛和功能障碍的主要原因。

那么,糖尿病和骨质疏松有什么联系?应如何预防和治疗呢?

糖尿病和骨质疏松症狼狈为奸

糖尿病患者长期高血糖可从多方面影响骨骼健康,是引起和加重骨质疏松的重要因素。

我们人体骨骼组织由两部分组成:胶原等蛋白质形成的骨基质,和以钙、磷化合物为主的骨盐。骨盐沉积在骨基质上构成骨骼。牢固坚硬的骨骼并非一成不变,而是一直保持着“骨形成”和“骨吸收”的动态平衡。

但是,这个平衡一旦被打破,就可能会出现各种类型的骨病。例如,当“骨形成”的速度跟不上“骨吸收”时,骨骼中骨量减少、骨组织微结构破坏,就会引起骨质疏松症,使得骨脆性和骨折风险大大增加。

对于糖尿病患者来说,除了存在糖、蛋白质、脂肪的代谢紊乱,也会引起钙质流失和骨代谢的异常。糖尿病的典型症状是多饮、多尿,而大量的钙、磷矿物质就会随着尿液排除体外,如果此时缺乏必要的钙剂补充,就会造成患者的“钙负平衡”,继而引发一系列的激素水平变化,促使溶骨作用增强,最终导致骨质脱钙、骨质疏松。

糖尿病患者体内的活性维生素D水平往往偏低,这会影响钙、磷等矿物质在肠道的吸收;2型糖尿病所特有的胰岛素敏感性下降对于骨骼的破坏更是雪上加霜,它会影响蛋白质的正常代谢,使骨基质合成减少;糖尿病患者由于饮食控制,常规食谱中的钙、镁、锌含量明显不足;一些降糖药物也可能对骨代谢产生影响,所有这些因素综合在一起,最终导致糖尿病患者骨基质减少,骨小梁破坏,骨密度降低,成为骨质疏松症发作的高危人群。

糖尿病性骨质疏松症的诊治

糖尿病骨质疏松诊断一般并不困难,凡糖尿病患者伴有腰背疼痛、乏力,驼背、身材变矮甚至骨折等临床症状,同时伴有尿钙升高(大于200mg/24h)时,均提示可能存在糖尿病骨质疏松。骨密度仪检查发现骨量减少可确诊。

骨密度仪检查国际判定标准

  • T值≧-1.0为正常,-2.5
  • 骨密度降低符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。

预防骨质疏松的方法

调整生活方式:加强营养、均衡膳食,推荐每日蛋白质摄入量为0.8~1.0克/千克体重,并每天摄入牛奶300毫升或相当的奶制品;充足日照,上午11:00至下午3:00间,尽可能多地暴露皮肤于阳光下,晒15-30分钟;规律运动,推荐规律的负重及肌肉练习,以减少跌倒和骨折风险;戒烟,限酒,避免过量饮用咖啡及碳酸饮料。

严格控制好血糖:避免糖尿病骨病的第一步是控制糖尿病,定期复查糖化血红蛋白。通过口服降糖药或胰岛素治疗有效地控制血糖水平,延缓各类微血管并发症的发生。选择治疗药物时应该注意避免使用影响钙吸收和排泄的降糖药物,及可能会增加骨质疏松和骨折风险的降糖药。

补充骨健康补充剂:成人每日钙推荐摄入量为800毫克(元素钙),50岁及以上人群每日钙推荐摄入量为1000~1200毫克,应尽可能通过饮食摄入钙,如食用牛奶及乳制品、大豆及豆制品、虾皮虾酱、油菜、小白菜、空心菜等,不足时可通过钙剂补充;

补充维生素D:成人推荐维生素D每天摄入量为400国际单位(10微克),65岁及以上的老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏,推荐摄入量为600国际单位(15微克)/天。对于有肝肾功能损害并发症的患者及老年人,在给予足量钙剂的基础上可给予活性维生素D——骨化三醇。

骨质疏松治疗方法

治疗糖尿病骨质疏松需结合病人具体情况,个体化选择抗骨质疏松症的药物,除了补钙、补充维生D外,在控制糖尿病的同时,可参照原发性骨质疏松相关指南进行治疗。

药物治疗:骨量减少并具有高骨折风险的患者,应使用药物治疗。

骨吸收抑制剂:双膦酸盐、降钙素、雌激素、选择性雌激素受体调节剂;

骨形成促进剂:甲状旁腺激素类似物如特立帕肽;

抑制骨吸收又促进骨形成的药物:维生素K2类、锶盐;

中成药骨碎补总黄酮制剂、淫羊藿苷类制剂、人工虎粉制剂等。

康复疗法:针对骨质疏松症的康复治疗主要包括运动疗法、物理因子治疗、作业疗法及康复工程等;疼痛严重的适当给予止痛药物治疗。

作者:驻马店市第六人民医院内分泌科主任医师 陈泉峰

糖尿病患者常伴发骨质疏松症 如何应对

【来源:福建卫生报】

糖尿病患者往往不知自己已合并骨质疏松,多是出现骨折了才来医院就诊。糖尿病性骨质疏松是由糖尿病引起的胃肠功能紊乱导致钙吸收障碍;血糖控制不佳导致钙、磷等矿物质异常流失,进而导致骨质流失和骨质合成减少,最终骨脆性增加、骨折危险增高的代谢性骨病。糖尿病合并骨质疏松并发症的高伤残率增加了患者治疗和康复的困难,因此,对于糖尿病性骨质疏松,早期发现并及时干预非常重要。

如何进一步明确骨质疏松诊断?

1.临床表现:许多糖尿病性骨质疏松患者早期并无临床症状与体征,部分患者表现周身疼痛、腰背痛、浑身乏力,以及身高变矮、驼背等,最严重的并发症是骨折,常见的部位为髋部、脊柱、腕部和肋骨。

2.骨密度检测:目前最为有用、最为可靠的检测技术是双能X线骨密度仪(DXA)检测骨密度:T值小于-2.5标准差则可诊断为骨质疏松症,如果骨密度的T值≤-2.5,而且合并一处或一处以上的脆性骨折,可以诊断为严重的骨质疏松。

3.一般检验项目:包括生化指标,性腺激素、甲状腺功能、碱性磷酸酶、骨钙素、血清Ⅰ型前胶原展开肽等。糖尿病性骨质疏松,则血钙、磷、碱性磷酸酶有一项或多项异常。

4.骨代谢生化指标:主要包括钙磷代谢调节指标及骨转换标志物(BTMs),可反映骨转换状态,是国际骨质疏松基金会(IOF)推荐使用的监测和随访指标。

糖尿病性骨质疏松的治疗方案如下:

1.积极控制血糖:严格控制血糖,使其达到理想水平是预防和减少糖尿病并发症的最重要措施。正常情况下,一天内的血糖波动幅度小于2~3mmol/L。每天与每天之间的平均血糖波动幅度一般在0.8mmol/L以内。尽量控制糖化血红蛋白在6.5%以内,可以将高血糖对骨代谢的影响降到最低。

2.基础补钙:钙剂和维生素D类药物:

成人推荐摄入量为每日 800mg元素钙,50岁及以上女性推荐摄入量为每日1200mg。维生素D3推荐摄入量为每日600IU,当用于骨质疏松症防治时,推荐剂量为每日1000~2000IU。在使用维生素D3时,应定期监测血钙和尿钙,并根据情况调整剂量,避免高钙血症。

3.抗骨质疏松药物治疗:

抗骨质疏松症药物按作用机制分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、双重作用药物、其他机制类药物及中成药。

(1)骨吸收抑制剂,双磷酸盐类抗骨质疏松药,如唑来膦酸,可以一年只用一次,连续3~5年,靶向抗骨质疏松药,如地舒单抗:每6个月注射一次,连续3~5年,均可有效降低骨质疏松性骨折的风险。地舒单抗不影响肾功能和肝功能。

(2)降钙素:可减少破骨细胞数量,减少骨量丢失,另外,还明显缓解骨质疏松、骨折引发的骨痛。鲑鱼降钙素有鼻喷剂和注射剂两种形式。

(3)中医治疗以补肾益精、健脾益气、活血祛淤为基本治则。指南推荐成药有骨疏康胶囊、芪骨胶囊等。

4.合理饮食:

糖尿病性骨质疏松患者的饮食,需要在营养师及专科医生指导下,按身高、体重及活动量确定饮食方案。三餐定时定量,在种类选择上,宜选择对血糖影响较小的食物,宜食用粗杂粮,少食用精细粮,补充富含维生素和矿物质的食物。注意减少或避免食用含草酸过多的蔬菜(如菠菜、空心菜、苋菜)、动物油、酒、咖啡和含咖啡因的饮料等。

5.合理运动:

鼓励进行多元身体活动,应进行包括有氧运动、肌肉强化和平衡训练活动在内的多元身体活动,应进行中等强度或更高强度的肌肉强化活动,科学、合理、恰当地运动,提高骨质疏松患者的平衡感,减少跌倒的概率,有助于降低骨折发生风险。

(作者:陈闻佳 福建省级机关医院 内分泌科 主治医师)

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背驼了,腰弯了!糖尿病为何会引起骨质疏松?

提起糖尿病并发症,人们往往想到的是心血管疾病、肾病、神经性疾病、视网膜疾病、糖尿病足等,但骨质疏松却常常被忽视。

人老了腿没劲儿了,背驼了,腰弯了……这些表现在很多人看来很正常,许多人甚至自行吃点钙片就不管了,殊不知这也可能是糖尿病引起的。

我国一项大规模横断面人口调查显示,普通人群骨质疏松症患病率为10.6%,而糖尿病患者骨质疏松症患病率为16.9%。

另外有相关研究显示,2型糖尿病患者的骨折风险比非糖尿病患者高出了66%。糖尿病为何会引起骨质疏松呢?

糖尿病骨折危害大

骨质疏松症在医学上被称为“无声的杀手”,因为人们无法感觉到骨质的慢慢流失。

在疾病早期,患者常无明显症状,但随着病情的进展,会逐渐出现腰背部疼痛、驼背畸形、身高变矮、四肢无力、小腿抽筋等症状,其中最大的危害是容易发生骨折。

患者可出现自发性骨折或在轻微外力作用下(如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、挤压、跌倒等情况)发生骨折。

其中椎体骨折最常见,髋部骨折最严重,1年死亡率可高达20%。而且由于老年人恢复能力较差,骨折后常导致长期卧床和随之而来的并发症,甚至造成部分患者残疾,生活质量明显下降,并给家庭带来沉重的经济和人力负担。

然而,大多数糖尿病患者往往只重视糖尿病本身的治疗,容易忽视防治其易引发的骨质疏松,但事实上由骨折带来的严重后果往往要超过糖尿病本身。因此,预防糖尿病合并骨质疏松十分重要。

糖尿病引发骨质疏松的因素

●高血糖影响骨代谢

人体的骨代谢主要依靠成骨细胞破骨细胞,成骨细胞可以生成骨组织纤维和基质,破骨细胞则能破坏并吸收分解骨组织。

在高血糖的背景下,成骨细胞的活性会降低,并逐渐分化、凋亡,同时破骨细胞活性会随着血糖的升高而升高,这就导致骨头被大量破坏。

●多尿导致骨合成原料缺乏

多饮、多尿是糖尿病的典型症状。尿糖的增多会使体内大量的钙、磷等矿物质流失,如果此时缺乏必要的钙剂补充,就会造成患者的“钙负平衡”,继而引发一系列的激素水平变化,最终导致骨质脱钙、骨质疏松。

●钙吸收不足影响骨合成

当糖尿病控制不良时,常伴有肝性营养不良和肾脏病变,致使活性维生素D减少,这会影响钙、磷等矿物质在肠道的吸收。

●胰岛素缺乏影响骨合成

人体内的胰岛素除了具有促进合成代谢、维持血糖浓度稳态的作用外,还可促进成骨细胞和骨胶原组织的合成。而糖尿病患者均存在胰岛素绝对或相对缺乏,从而导致骨组织骨形成与骨吸收的平衡被打破。

●部分降糖药物增加骨丢失

罗格列酮、吡格列酮等噻唑烷二酮类降糖药主要用于治疗胰岛素抵抗的2型糖尿病。有多项研究显示,该类药物能增加骨丢失,降低骨密度和骨质量。

所有这些因素综合在一起,最终导致糖尿病患者骨基质减少,骨小梁破坏,骨密度降低,成为骨质疏松症发作的高危人群。

预防骨质疏松的方法

●积极治疗糖尿病

对于糖尿病初期的患者,可在医生指导下通过饮食调节、运动、减轻体重等方法控制血糖,必要时辅以降糖药物。

糖尿病患者要按时规律测定自己的血糖数值,并以此指导自己的饮食、运动和治疗,以便把血糖控制在正常或接近正常的范围内,这也是预防骨质疏松和减少骨折发生最好的办法。

●定时筛查骨密度

与正常人相比,糖尿病患者更容易患上骨质疏松。所以建议糖尿病患者要定期做骨密度的检测,及时预防骨质疏松的出现。

适当参与体育运动

运动疗法是预防骨质疏松和减少骨折行之有效的方法。有研究证明,当骨骼处于“负荷”状态时,骨钙的丢失最少,血液中的钙离子向骨骼聚集最快。

所以,通过机体运动,一方面可以消耗部分能量达到降血糖的目的,另一方面可以预防骨质疏松,增加骨骼的强度,从而减少骨折的发生。

●学会正确补钙

补钙是防治骨质疏松症最基础的方法之一。患者可以通过摄入鱼虾类、牛奶及富含钙的食品来补钙,如果是胃肠道吸收不好的人,也可以通过药物补钙。如口服钙剂或含钙营养品等。

在选择钙剂时患者应咨询专科医生,选择1~2种适合自己的药物或营养品,制定合适的剂量、剂型和给药途径,长期正确服用。

此外,在补钙同时还要补充足够的维生素D,因为只有在维生素D的参与下,钙离子才能沉积于骨骼,否则只会从尿液及粪便中排除,达不到治疗和预防骨质疏松的目的。

除了应用相应药物以外,多晒太阳、多做室外活动也是有效增加维生素D的供给方法。因为在人的皮肤内存在着大量维生素D的“原料”,这些物质只有在紫外线的作用下才能转变为活性维生素D而被人体所利用。

●药物治疗

骨质疏松是严重影响老年人生活质量的慢性疾病,所以一定要重视。一般来说,使用某些抗骨质疏松的药物对于减少骨折的发生有一定作用。

但药物应在专科医师的指导下使用,以防止药物的毒副作用对人体的伤害。常用的抗骨质疏松的药物有性激素、磷酸盐、破骨细胞抑制剂、钙剂等。

最后,希望大家都能够健健康康!身体不适时也要记得及时就医,谨遵医嘱~

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