糖尿病病例图片(糖尿病病例图片高清)

光明网 2025年02月06日 05:42 0

文章目录：

1、海口10岁男孩查出患糖尿病，脖子发黑，医生紧急提醒→
2、病例分享：一例由药物引起的爆发性1型糖尿病 | 临床实战
3、有关糖尿病的10个事实

海口10岁男孩查出患糖尿病，脖子发黑，医生紧急提醒→

日前

“3岁女孩被爸妈喂养至70斤吃播赚钱”

引发广泛关注

网友们质疑父母过度喂养

近日

海口市一位10岁的男孩体重达150斤

出现脖子发黑

到医院就诊查出患糖尿病

目前正进行治疗

胖得可爱

真的可爱吗？

脖子腋窝发黑

10岁男孩查出糖尿病

“现在小孩肥胖的不少，会诊的孩子中，以患2型糖尿病的居多。”海南医学院第二附属医院内分泌科主任、主任医师符茂雄表示，由于小孩的自我管理能力差，如果父母控制不好或喂养观念不对，那孩子就可能肥胖。

除了先天性糖尿病患儿，目前符茂雄接诊的糖尿病患儿最小的10岁。“对那孩子印象太深了，过度肥胖，脖子有黑棘皮病。”符茂雄说，父母带着来看病，小孩很胖，身高1.3米体重达150斤，经查体发现小孩脖子和腋窝都发黑，进一步检查其血脂高、血糖高，血压正常，确诊为青少年2型糖尿病。

通过心理指导和疏导，饮食指导，加强运动量，同时使用了针对小孩的给治疗方案，经过一段时间的治疗，病人血糖下来了，胰岛素下来了，黑棘皮慢慢变淡了。符茂雄表示，目前小孩的体重下降了20斤，现在还有130斤，家长很高兴，但还要继续努力，把小孩的体重再下降一点。

符茂雄表示，小胖墩已成为我们国家一大健康难题，广大家长也要了解该疾病，发现孩子肥胖，要早期检查，早期发现，早期治疗。

小胖墩是“吃出来的”

家长要警惕营养过剩

“我们通过临床的观察，2型糖尿病的儿童越来越多。”

符茂雄说

现在很多家长或老人

（爷爷奶奶、外公外婆）

觉得孩子胖嘟嘟就很开心

这是不可取的

↓↓↓

他们的观念还停留下生活条件很差的时候，认为小胖墩好就是家庭条件好、养得好，这是一个养“胖娃”误区。

因为，肥胖可能造成小孩身体伤害，引起糖尿病的风险很大。符茂雄建议，对于小胖墩要定期到医院检查，如果家长发现孩子脖子和腋窝的皮肤变黑时，可能小孩的身体内已经存在高胰岛素血症，这在医学上被称作黑棘皮病；极可能出现血糖升高，要及时就诊，做相关检查，确定有没有糖尿病，若确定患糖尿病，要帮助小孩减肥减重，降低胰岛素水平，降血糖。

对于患糖尿病的儿童青少年来说，内分泌科医生的指导和疏导就很重要，血糖升高，对孩子身心健康和未来会产生的极大的影响。

“小胖墩大多是吃出来的，现在养小孩要警惕营养过剩。” 符茂雄说，如今生活好了，儿童的营养还是安排不好，出现饮食结构不合理或营养过剩，另外儿童保健要做好，以免出现儿童肥胖，造成不好的后果，留下很多后遗症。

对此，营养专家建议，孩子一日三餐要合理搭配，每日膳食最好有荤有素，主食副食兼备，并尽量做到多样化，不要只吃米饭或面食，要吃菜也要喝汤，注意预防热能过剩；同时也要做适当的户外运动。

孩子胖不等于健康

养得好和养得胖不是一回事情

家长们注意了

如何判断孩子是否肥胖

一起往下看吧

怎么判断孩子是否肥胖？

常用判断肥胖的指标有4种，包括体重指数、身高别体重、腰围、腰围身高比。在临床上最简便的是体重指数（body mass index，BMI）=体重（kg）/身高的平方（㎡），BMI≥同年龄、同性别第95百分位数(P95)为肥胖，≥第85百分位数（P85）为超重。另外一个比较常用的是腰围身高比，女童≥0.46、男童≥0.48是中心性肥胖的筛查指标。

孩子胖乎乎的确实很可爱

但是如果过于肥胖家长就要注意了

总的来说

减肥就是管住嘴、迈开腿

赶紧行动起来吧！

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病例分享：一例由药物引起的爆发性1型糖尿病 | 临床实战

医脉通编译整理，未经授权请勿转载。

导读：程序性死亡受体1（PD-1）抗体能够激活免疫系统攻击肿瘤，现被用于癌症的治疗。然而，有报道称PD-1抗体类药物可能会引起严重的副作用，其中就包括诱发爆发性1型糖尿病。JDI杂志发表的一篇文章，描述了1例因使用PD-1抗体——Nivolumab诱导的1型糖尿病的特殊病例，小编对内容进行了整理和各位老师分享。

爆发性1型糖尿病

爆发性1型糖尿病是1型糖尿病的新亚型，以胰岛β细胞呈超急性、完全不可逆性破坏，血糖急骤升高，糖尿病痛症酸中毒进展迅速，可缺乏糖尿病相关自身抗体为特征，相比于其他人群，此病在东亚人群中发病率相对较高。由于起病急骤、代谢紊乱极其严重，并可合并肝、肾、心脏、肌肉等多脏器的功能损害，如未能及时诊断和治疗，常导致患者在短期内死亡。爆发性1型糖尿病预后较经典1型糖尿病差，如患者的胰岛功能更差、胰岛素使用量更高、低血糖发生率及出现糖尿病微血管并发症风险更高。

PD-1抗体

PD-1阻断疗法是近年来肿瘤免疫治疗领域的一大热点，与标准抗肿瘤治疗手段相比，其具有独特的作用机制——通过激活人体自身对肿瘤的免疫能力，识别和杀灭肿瘤。此外，与其他免疫疗法或标准疗法相比，PD-1阻断疗法的毒性显著较低，Nivolumab作为PD-1抗体中的一员可通过阻断阻止或抑制免疫反应的蛋白来抵抗肿瘤。

由Nivolumab诱发的爆发性1型糖尿病

这是一例患者在接受PD-1抗体——nivolumab治疗的第9天时发生爆发性1型糖尿病的病例。患者，男性，79岁，无糖尿病病史，在接受Nivolumab治疗非小细胞肺癌后的前7天，接受每天三次的血糖检测，血糖水平由106mg/dL（5.9mmol/L）波动升高至180mg/dL（10.1mmol/L）（图1），治疗第8天，晚餐前血糖水平上升至340mg/dL（19.0mmol/L），启用滑动胰岛素注射法进行治疗。第9天，午餐前血糖进一步升高至630mg/dL（35.3mmol/L）。体格检查及腹部超音检查均为阴性，糖化血红蛋白（HbA1c）水平正常（6.1%），胰酶水平升高（淀粉酶238IU/L，脂肪酶490IU/L），血液及尿液检查结果提示代谢性酸中毒。患者血清c肽水平（CPR）<0.03ng/mL，抗谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）呈阴性，确诊为暴发性1型糖尿病。此外，患者人类白细胞抗原分型显示DRB1*09:01-DQB1*03:03单倍型，基于临床特征和病毒阴性试验，患者之前未伴有急性病毒性感染，抗甲状腺球蛋白抗体阳性，甲状腺功能正常。

治疗处理包括禁食和补液（生理盐水、葡萄糖、钾）和静脉注射胰岛素，胰岛素在患者重新开始进食后改为每天多次注射（早餐前4单位的赖脯胰岛素，午餐前6单位赖脯胰岛素，晚餐前4单位赖脯胰岛素，睡前4单位的德谷胰岛素的治疗方案），患者血糖得到稳定，随后出院。出院后的1个月和1年，CPR水平＜0.03ng/ml，需要注意的是，在启用Nivolumab治疗的第8天清晨（糖尿病发病前），患者的空腹静脉采血显示血糖为81mg/dL（4.5mmol/L），CPR为1.56ng/ml，说明发病前体内伴有内源性胰岛素分泌。

图1 疾病发展进程与治疗方案

病例讨论

对以往在日本发生的类似病例的回顾显示，Nivolumab相关的1型糖尿病的平均发病时间约为155天。最近，Saito等人记录了经抗PD-1治疗后诱发的暴发性1型糖尿病患者CPR的一系列变化，表明这种治疗方案诱发的爆发性1型糖尿病患者的CPR在16天内逐步下降至0.01ng/mL以下，表明Nivolumab相关的1型糖尿病的病情发展似乎比典型的暴发性1型糖尿病慢（一般7天内）。不过，本病例中患者的CPR在一天内急骤下降，表明Nivolumab对1型糖尿病的诱导作用似乎存在个体差异，提示Nivolumab治疗开始后，需要对患者血糖进行密切监测。

与本病例相似，另有4例接受抗PD-1治疗的患者（3例使用Nivolumab，1例使用Onpembrolizumab）在首次注射后出现暴发性1型糖尿病，并且均在20天内发生，不过有趣的是，这4名患者的GADA均呈阳性（1760U/mL至＞50000U/mL）。既往文献提示，与GADA阴性患者相比，Nivolumab诱发的1型糖尿病在GADA阳性患者中的临床进展更快，提示GADA可能是有意义的预测因子。不过在本病例中，尽管患者GADA检测结果呈阴性，但仅一次Nivolumab注射后，1型糖尿病迅速发病，与以往报道的Nivolumab诱导的1型糖尿病有显著差异，并且患者在发病时和发病后至少1年时的GADA检测结果均为阴性，虽然其他与胰岛相关的自身抗体，如人胰岛细胞抗原2抗体(IA-2A)在发病时并未进行检测，但后来证实，IA-2A在1年后也呈阴性。

医脉通编译整理自：Masaaki Miyauchi, Masao Toyoda, Jie Zhang, et al. Nivolumab-induced fulminant type 1 diabetes with precipitous fall in C-peptide level.Journal of Diabetes Investigation. 2019.