内科学糖尿病(内科学糖尿病思维导图)

• 1、《中国糖尿病防治指南（2024版）》发布 糖尿病防治又有新依据
• 2、妊娠期糖尿病的异质性：从临床表像到发病机制
• 3、全科资讯：了解糖尿病，科学管理血糖水平

《中国糖尿病防治指南（2024版）》发布 糖尿病防治又有新依据

来源：中国新闻网

2024年12月31日，《中国糖尿病防治指南(2024版)》(以下简称“《指南》”)在《中华糖尿病杂志》官网重磅发布！《指南》进一步明确了中医药在糖尿病防治中的重要地位和作用，推荐津力达颗粒可用于糖尿病前期和2型糖尿病患者，通络明目胶囊可用于糖尿病视网膜病变的内科治疗。

针对糖尿病前期，《指南》推荐：津力达颗粒可增强胰岛素敏感性，降低2型糖尿病发生相对风险41%，适用于伴多代谢紊乱的糖尿病前期患者。针对2型糖尿病，《指南》推荐：津力达颗粒通过减轻胰岛素抵抗及促进胰岛素分泌，降低2型糖尿病患者血糖和血糖变异性，而且能缓解口干、自汗和便秘等症状。针对糖尿病视网膜病变的内科治疗，《指南》推荐：可使用通络明目胶囊进行治疗。

据悉，津力达颗粒是在络病理论指导下研发的创新中药，由17种中药成分组成，于2005年获国家药品监督管理局批准，用于治疗2型糖尿病，既往临床研究发现，津力达可改善糖脂代谢紊乱，降低血糖和糖化血红蛋白，改善血糖波动，促进血糖达标。2024年，“津力达颗粒对代谢综合征糖耐量异常的干预研究”论文在《美国医学会杂志·内科学》发表，结果显示，与安慰剂组相比，津力达组的糖尿病发生风险降低了41%，并且津力达能够改善代谢综合征核心指标，改善胰岛素抵抗。本次津力达颗粒获推荐，是继2017版和2020版《中国2型糖尿病防治指南》推荐用于2型糖尿病治疗后，再次入选新版指南，充分体现出津力达在2型糖尿病临床治疗中的重要作用。

通络明目是在中医络病理论指导下研发的创新中药，由赤芍、黄芪、粉葛、女贞子、墨旱莲等12味中药组方而成，具有化瘀通络，益气养阴，止血明目的作用。研究证实其治疗糖尿病视网膜病变总有效率达61%，可纠正糖代谢紊乱，保护视网膜微血管，保护视神经细胞，改善气络功能，且安全性良好，被纳入《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录(2024年)》乙类药品。

据悉，《指南》由中华医学会糖尿病学分会主任委员、南京大学医学院附属鼓楼医院朱大龙教授牵头，组织中华医学会糖尿病学分会专家共同修订完成。《指南》的发布将有助于指导和帮助临床医师对糖尿病患者进行规范化综合管理，促进行业水平提高和进步，改善患者生活质量与临床结局。

妊娠期糖尿病的异质性：从临床表像到发病机制

编者按

妊娠期糖尿病（GDM）是指妊娠期首次发生的不同程度的糖代谢异常，也是最常见的妊娠并发症。GDM是胰岛素抵抗和/或胰岛β细胞功能代偿不良共同作用的结果，但无论是临床表像，还是发病机制，都存在显著异质性，不同患者临床表像及胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能所做贡献明显不同。在CDS会议期间，北京大学第一医院内分泌科吴红花教授结合自己团队的研究，从临床表像到机制，详细介绍了GDM的异质性。

专家简介

吴红花 教授 北京大学第一医院内分泌科主任医师

专业特长：糖尿病、甲状腺疾病、妊娠期糖尿病

内科学内分泌专业博士（北京大学）。核心及SCI期刊发表学术文章五十余篇，参与写作、翻译专业书籍8部。承担及参与多项科研项目。

担任中华糖尿病杂志通讯编委、审稿人，中华预防医学杂志、中华医学杂志、中国糖尿病杂志、中华围产医学杂志特约审稿人。

中华医学会糖尿病学分会妊娠糖尿病学组副组长。

中华医学会内分泌学分会神经内分泌学组成员。

中国医药教育协会糖尿病专业委员会常委。

北京整合医学会糖尿病学分会常委　

一. GDM临床表像呈现高度异质性

普遍印象中，GDM主要发生于超重/肥胖女性，但在临床实际中，见到的GDM患者常常是各种各样的。

在演讲中，吴教授首先抛出问题：GDM，是否千人一面？接着，她以6个典型病例入手，形象生动地绘制了GDM患者众生相，这些患者均采用国际糖尿病与妊娠研究组（IADPSG）提出的“一步法”诊断GDM，即在孕24~28周行75g口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。结果显示每个人的临床表像及发生GDM的主要原因存在不同：

病例1：

孕前肥胖，BMI 29.3kg/m2，孕期体重管理良好，孕26周体重增加3kg。此患者发生GDM的主要原因为孕前肥胖 基础胰岛素抵抗重，叠加妊娠期生理性胰岛素抵抗。

病例2：

孕前超重，BMI 25.4kg/m2，孕期体重增加过多，孕25周已增加14kg。此患者发生GDM的主要原因为孕前超重 孕期体重增加过多。通常伴过重的胰岛素抵抗。

病例3:

孕前体重正常，BMI 20.5kg/m2，母亲T2DM，恐惧孕期高血糖，饮食控制严格，孕26周体重仅增加4kg，此患者发生GDM的原因为1级亲属糖尿病 孕前偏瘦 孕期体重增加太少。通常胰岛素抵抗不重，但β细胞代偿不良。

病例4：

孕前体重正常偏瘦，BMI 20.5kg/m2，二胎，第一胎GDM史，自己为低出生体重儿，孕28周体重增加6kg，此患者发生GDM原因为GDM史 自己低出生体重 孕前偏瘦 孕期体重增加太少。这样的患者通常β细胞代偿不良。

病例5：

孕前肥胖，BMI 29.5kg/m2，PCOS，孕前血糖正常，但存在胰岛素抵抗。孕期体重管理好，孕27周体重增加3kg。此患者发生GDM原因为PCOS 孕前胰岛素抵抗重，孕期胰岛素抵抗进一步加重，超过了β细胞代偿能力。

病例6：

孕前体重正常，BMI 23.4kg/m2，PCOS，辅助生殖，孕期体重管理好，孕27周体重增加7kg。此患者发生GDM原因为PCOS 辅助生殖，均为GDM危险因素。

这些患者类型，虽然代表不了所有GDM患者，但窥一斑可见全豹，已能充分体现GDM患者在临床表像上存在高度异质性，绝非“千人一面”。为后面阐述发病机制的异质性，做了良好的铺垫。

美国国立卫生研究院（NIH）对孕妇发生GDM的风险因素进行调研（图1），从中也能充分体现，不同危险因素的组合，造就GDM患者临床表像的高度异质性。

图1. NIH调查问卷

二. GDM发病机制存在异质性

01

正常妊娠代谢性适应与GDM发生机制

从胚胎形成，到胎儿分娩，母体每个器官系统均在不断进行生理性适应。代谢性适应的最主要目标，是为了保证胎儿生长发育所需要的以葡萄糖为主的能量供应。临床表现上，一方面表现为空腹血糖（FPG）水平随孕周进展逐渐下降，另一方面即生理性胰岛素抵抗。后者由胎盘、肝脏、肌肉、脂肪组织等共同参与，其中最重要的是胎盘胰岛素抵抗。8周左右胎盘完全形成，之后随孕周进展，胎盘大小及功能逐渐成熟，胎盘胰岛素抵抗逐渐加重，调和母体生理性适应及胎儿生长发育。

除生理性胰岛素抵抗外，胰岛β细胞也在进行代谢性适应，生理性胰岛素抵抗加重的过程中，伴随着胰岛素代偿性分泌增加，孕晚期胰岛素抵抗最重时，胰岛素分泌量也达到高峰，可能增加2~3倍。

无论孕前状态如何，所有孕妇均发生上述代谢性适应。正常孕妇血糖正常，是因为胰岛β细胞合理地代偿了生理性胰岛素抵抗。如果胰岛素抵抗过重和/或β细胞代偿不足，则发生GDM（图2、图3）。

图2. 正常妊娠代谢性适应示意图

图3. GDM患者妊娠期代谢性适应示意图

02

导致GDM发生的胰岛素抵抗和/或胰岛β细胞代偿不良，孕前即已存在。妊娠即代谢性应激试验，加重了业已存在的亚临床代谢异常，导致GDM发生

1.GDM患者早孕期FPG即显著高于血糖正常人群

为了进一步探讨正常妊娠代谢性适应及GDM发病机制，北京大学第一医院内分泌科建立了单中心、前瞻性、单胎妊娠随访队列（1471例），选取早、中、晚孕期血清标本完整者进行病例对照研究[1]，检测早、中、晚孕期FPG、空腹胰岛素（FINS），并计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和稳态模型评估β细胞功能指数（HOMA-β）。根据孕24~28周75g OGTT结果，将研究对象分为GDM组及正常对照（NGT）组。结果发现所有孕妇FPG均随孕周进展逐渐下降，但从早孕期开始，GDM组FPG即显著高于NGT组（图4）。

图4. GDM早孕期FPG显著高于NGT人群

2.GDM虽然孕中晚期才诊断，但导致其发生的病理生理机制，早孕期即已存在

所有妊娠均发生生理性胰岛素抵抗。北京大学第一医院研究显示从早孕期到晚孕期，无论GDM组还是NGT组，FINS、HOMA-IR和HOMA-β水平均逐渐升高，晚孕期达到峰值；但GDM组从早孕期就显示更重的胰岛素抵抗，早、中、晚孕期HOMA-IR均高于对照组（均P<0.05，图5a），且β细胞代偿不良，中、晚孕期HOMA-β则低于对照组（均P<0.001，图5b）。提示无论是胰岛素抵抗还是胰岛素分泌不足，都不是孕中晚期才发生，早孕期已有端倪。

图5a GDM与对照组不同孕期空腹胰岛素和HOMA-IR

图5b GDM与对照组不同孕期HOMA-β

注：图中各指标均采用中位数（极值）描述，*GDM组vs对照组,P<0.05；∫ 与T1比较，P<0.017；∬ 与T2比较，P<0.017；T1早孕期、T2中孕期、T3晚孕期。

3.不止早孕期，导致GDM发生的病理生理机制，孕前已有端倪

Catalano等[2,3]应用静脉葡萄糖耐量试验及高胰岛素-正常葡萄糖钳夹试验，探讨了GDM与血糖正常女性孕前、孕12~14周和孕34~36周胰岛素敏感性及β细胞功能，发现无论是肥胖还是正常体重孕妇，发生GDM者孕前就有更重的胰岛素抵抗、更差的胰岛素敏感性；肥胖患者孕期胰岛素抵抗进一步加重，同时胰岛素分泌显著增加但仍不足以代偿严重的胰岛素抵抗，导致GDM；正常/偏瘦GDM患者孕期胰岛素抵抗也加重，但更显著的是β细胞代偿不良。提示GDM患者孕前即已发病理生理异常，妊娠加重了既往已经存在的亚临床代谢异常，导致GDM发生，且存在发病机制上的异质性。

03

GDM发生机制存在异质性

上述研究提示GDM无论是临床表像，还是发病机制，都存在显著异质性。加拿大的一项研究[4]根据胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能对GDM发挥的作用，将GDM分为胰岛素抵抗过重组（占51%）和胰岛素分泌不足组（占30%），其余的18%二者兼而有之，为混合型。胰岛素抵抗过重组体重更大、脂联素水平更低、胎儿体重更大，与GDM相关的不良结局也更多，而分泌不足及混合组体重与正常妊娠无显著差异、胎儿体重及妊娠结局也类似。提示不同的GDM类型，临床结局也存在异质性。

北京大学第一医院的研究发现，北京地区GDM发生机制中，47.9%以胰岛素抵抗为主，32.4%以胰岛素分泌不足为主，19.7%为混合型。不同发生机制的GDM，其胰岛素抵抗和胰岛素分泌代偿不良表现不同：抵抗过重组HOMA-IR、HOMA-β始终高于其他三组；分泌不足组HOMA-β始终显著低于抵抗过重组和NGT组；混合参与组HOMA-IR及HOMA-β均介于二者之间。而且这样的异质性早孕期即已显现，胰岛素抵抗过重仍为GDM主要发生机制。

临床上，最容易识别不同发生机制GDM的特征，是体重。胰岛素抵抗过重组早、中、晚孕期体重、BMI始终处于四组中最高；胰岛素分泌不足组早、中、晚孕期体重、BMI始终处于四组中最低，即不仅低于胰岛素抵抗过重组，也低于正常对照组（图6）。这一点给我们非常重要的启示，尤其是在对高危人群的筛查及孕期干预方面，需要更紧密结合临床表像与发病机制，不仅重视肥胖/超重人群，也要重视偏瘦人群。

图6. 不同GDM与对照组不同孕期体重变化

注：图中各指标均采用中位数（极值）描述；* GDM组vsNGT组，P<0.05；# 与抵抗过重组相比，P<0.05；& 与分泌不足组相比，P<0.05；t1孕前、t2孕13.0±1.3周、t3孕22.5±0.8周、t4孕28.2±1.3周、t5孕39.4±1.1周。

三．针对GDM异质性的应对策略：可变与不可变

加深对GDM的认识，其终极目标是为了改善母儿结局——无论是围产期结局，还是产后转归。因为孕期高血糖具有显著“跨代效应”，对母儿两代人有深远的不良影响。要想做到这一点，就需要早期识别高危人群、早期诊断、早期治疗、早期达标。但无论传统的还是正在探索的危险因素，真正能够改变的，似乎并没有那么多。具体来说：

• 无法改变的：家族史、既往GDM史、不良妊娠史、PCOS、辅助生殖、年龄等；
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• 可能改变的：孕前BMI、孕期合理体重增加。简言之，能改变的，也是对GDM发生有重大意义的因素，为孕前及孕期的体重。尤其要根据孕前的基础体重，制定孕期的合理体重增加，只有在IOM推荐范围内的，才叫合理体重增加。无论增加过多或过少，都叫不合理的体重增加，都可能增加GDM发生风险。尤其需要重视的是超重/肥胖孕妇体重增加过多、正常/消瘦孕妇体重增加过少，这两种情况均显著增加GDM发生风险，正如前述病例中所呈现的那样。因此，孕期的体重管理，必须个体化，根据孕前基础体重制定合理的孕期体重目标（表1）。

表1. 基于妊娠前BMI推荐的孕妇每日能量摄入量及妊娠期体重增长标准[5,6]

结语

综上所述，从临床表像到发病机制，GDM均存在显著异质性。认识并理解这样的异质性，可为更广泛、更早期识别高危人群提供理论支持。早期识别高危人群，尤其是偏瘦及偏胖这“两头”的人群，早期干预，将预防关口前移，才可能减少GDM发生风险，减少围产期不良结局，并打破“跨代效应”的魔咒。

比精准治疗更重要的，永远是精准预防，这也是我们从临床表像到发病机制探讨GDM异质性的核心目标。

参考文献

1.吴红花, 苗志荣, 张杨, 等. 正常妊娠代谢性适应以及妊娠期糖尿病发病机制的研究[J]. 中华糖尿病杂志, 2023, 15

2.Catalano P M. Am J Physiol, 1993, 264(1 Pt 1): E60-67.

3.Catalano P M. Am J Obstet Gynecol, 1999, 180(4): 903-916.

4.Int. J. Mol. Sci. 2018, 19(11), 3342; https://doi.org/10.3390/ijms19113342.

5.中华妇产科杂志.2014,49(8):561-569.

6.中华糖尿病杂志,2018,10(1) :4-67.

全科资讯：了解糖尿病，科学管理血糖水平

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糖尿病，这个看似普通的名词背后，隐藏着多少不为人知的秘密和危害？它如何悄无声息地侵蚀着我们的健康？更重要的是，面对糖尿病的威胁，我们该如何科学管理血糖水平，守护自己的健康？

今天，就让我们一同走进全科资讯的殿堂，揭开糖尿病的神秘面纱，学习如何科学管理血糖水平，让健康之树常青！接下来，就让我们一起踏上这场关于糖尿病的科普之旅吧！

糖尿病，这一慢性代谢性疾病，其核心在于体内糖代谢的异常。简单来说，就是身体无法有效利用或产生足够的胰岛素来调节血糖水平，导致血糖持续升高。胰岛素，这个由胰腺分泌的激素，是打开细胞大门的钥匙，让血糖得以进入细胞提供能量。但糖尿病患者的这把“钥匙”要么不够用（1型糖尿病），要么虽然数量足够却无法有效开门（2型糖尿病）。了解这一点，是科学管理血糖的第一步。

糖尿病的真正可怕之处，在于其引发的各种并发症。长期高血糖，就像一把无形的刀，悄悄切割着身体的各个器官。心血管疾病，如心脏病和中风，是糖尿病患者的头号杀手。此外，视网膜病变可能导致失明，糖尿病肾病可能引发肾衰竭，而糖尿病足则可能因神经受损和血液循环不畅导致截肢。这些并发症，无一不是健康的重大威胁，提醒我们必须高度重视糖尿病的管理。

科学管理血糖，是糖尿病患者日常生活的重中之重。首先，饮食调整是关键。选择低糖、低脂、高纤维的食物，有助于控制血糖水平。同时，合理分配三餐，避免暴饮暴食，保持血糖稳定。其次，适量运动不可少。散步、游泳、瑜伽等有氧运动，能够改善胰岛素敏感性，促进血糖利用。当然，药物治疗也是重要一环。无论是口服药物还是胰岛素治疗，都需遵医嘱，按时按量服用。最后，定期监测血糖，了解自身血糖状况，是调整治疗方案、确保血糖达标的基础。

糖尿病自我管理，不仅关乎药物治疗，更在于日常生活的点滴细节。学会看食品标签，避免高糖、高盐、高脂肪的食物；保持水分充足，有助于稀释血糖，促进代谢；定期进行心理调适，如冥想、深呼吸等，有助于缓解压力，改善血糖水平。此外，加入糖尿病患者互助小组，与病友交流心得，也能获得情感支持和实用建议，让自我管理之路不再孤单。

血糖监测，是糖尿病管理的“眼睛”。正确的血糖监测方法，包括清洁手指、正确采血、准确读取血糖值等步骤，都需要患者熟练掌握。同时，记录血糖监测数据，也是科学管理血糖的关键。患者需记录每次监测的日期、时间、血糖值，以及当时的饮食、运动情况。这些数据，如同糖尿病管理的“导航图”，帮助患者了解自身血糖变化规律，及时调整治疗方案。建议患者使用血糖记录本或APP等工具，方便记录和分析数据，让血糖管理更加精准高效。

通过以上内容的分享，希望能帮助糖尿病患者更好地了解自身病情，掌握科学管理血糖的方法，让健康之树常青。记住，糖尿病管理是一场持久战，需要我们持之以恒，用行动守护健康。