糖立糖尿病(请问糖尿)

• 1、17张表，看懂七大降糖药的相互作用
• 2、甲氧氯普胺、多潘立酮、西沙必利……糖尿病胃轻瘫，怎么治？
• 3、汉高祖刘邦竟然也得糖尿病！他是怎样患病的？看看古人如何治疗

17张表，看懂七大降糖药的相互作用

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全面解析降糖药物的药物相互作用问题，干货满满，值得收藏！

首先，我们来看两个病例：

病例1

男性患者，42岁。因患2型糖尿病合并高血压、心房纤颤，使用胰岛素降糖，地高辛控制心功能。

因餐后血糖控制不佳，加用阿卡波糖50mg tid。2个月后，患者突发严重房颤而入急诊。

经查，患者血浆中地高辛浓度为0.27ng/ml（有效血药浓度为0.8~2.0ng/ml）。停用阿卡波糖后，地高辛血药浓度升至1.8ng/ml。当再次使用阿卡波糖后，地高辛血药浓度再次下降，确定为地高辛和阿卡波糖之间的相互作用。

病例2

女性患者，83岁，因自感不适2周就诊。患者有2型糖尿病史，因怀疑幽门螺旋杆菌（HP）感染以及尿路感染接受药物治疗。

当前用药：格列本脲、西格列汀、奥美拉唑、克拉霉素、甲氧苄啶/磺胺甲噁唑和赖诺普利。实验室检查：血钾4.0mmol/L，血糖2.0mmol/L。

2型糖尿病患者常合并其他基础疾病，在合并用药时，难免会发生药物相互作用。

那么，对于临床上常用的7大类降糖药，我们应该注意哪些可能的药物相互作用，以减少类似上述不良事件的发生？

二甲双胍

二甲双胍的药物相互作用问题主要集中在药物排泄方面。

二甲双胍结构稳定，不与血浆蛋白结合，以原形随尿液排出，清除迅速，血浆半衰期为1.7~4.5小时，12小时内90%被清除。

此外，本品一部分可由肾小管分泌，故肾小球清除率大于肾小球滤过率。由于本品主要以原形由肾脏排泄，故肾功能减退时用本品可在体内大量积聚，引起高乳酸血症或乳酸性酸中毒。

当同时服用其他药物时，可能引起尿液酸碱度（pH）、肾小管主动分泌或肾血流的改变，从而影响药物排泄。例如，应用碘造影剂前应酌情停用二甲双胍，当二甲双胍与西咪替丁、乙胺嘧啶、头孢氨苄等联用时，可能会减少二甲双胍排泄，必要时需调整剂量。

表1：二甲双胍与其他药物相互作用（1）

表2：二甲双胍与其他药物相互作用（2）

α-糖苷酶抑制剂

由于阿卡波糖抑制糖苷酶引起未吸收的碳水化合物发酵导致的稀溏便可能会影响地高辛的水解，以及阿卡波糖本身对地高辛有吸附作用，使用地高辛时，尽量不使用或停用阿卡波糖。

若必须联合使用，建议阿卡波糖每餐随餐服用，地高辛晚9点后服用，同时加强对地高辛血药浓度的监测。

研究认为，伏格列波糖对地高辛的吸收无影响，可能机制是由于伏格列波糖对α-淀粉酶无影响，所引起的腹泻、腹胀要少，所以对地高辛的吸收影响小。

此外，阿卡波糖与胰酶制剂联用可能会导致阿卡波糖的作用降低。

表3：阿卡波糖的药物相互作用

磺脲类药物

1、吸收环节：消胆胺、考来维仑等药物可能会阻碍磺脲类药物吸收，引起血糖升高。

表4：磺脲类药的药物相互作用（吸收环节）

2、分布环节：由于磺脲类药物的蛋白结合率高，不少药物会与其竞争蛋白结合部位，改变组织分布量，引起游离药物浓度的增加或减少。

这些药物包括：水杨酸类（阿司匹林）、保泰松和阿扎丙酮、磺胺类药物、肝素等。

表5：磺脲类药物的药物相互作用（分布环节）

3、代谢环节：磺脲类药物多通过细胞色素P-450（CPYs）代谢，因此会与其他同等代谢途径的药物发生相互作用，引起药效的增强/减弱。

表6：磺脲类药物药代动力学特点

磺胺类药物包括格列本脲在内，主要通过CYP2C9酶代谢，同时经CYP2C9代谢的抗菌药物主要包括克拉霉素、红霉素、氟康唑、伊曲康唑、酮康唑、甲硝唑、磺胺甲恶唑。

因此，病例2中的患者主要考虑是由于格列本脲与磺胺甲噁唑相互作用引起的格列本脲血药浓度增加，引发低血糖。

除抗生素之外，这些药物也会通过抑制CYP2C9等机制引起磺脲类药物血药浓度增加，升高低血糖风险：抗真菌药物（酮康唑、伏立康唑、氟康唑、咪康唑）、贝特类药物（吉非罗齐）、H受体拮抗剂（西咪替丁）、氯霉素、米非司酮、恩他卡朋、异烟肼、利福平、非选择性β受体阻滞剂。

值得注意的是，波生坦与格列本脲联合使用会产生肝脏毒性，引起转氨酶升高，因此临床禁忌联合使用。

表7：磺脲类药物的药物相互作用（代谢环节）

表8：磺脲类药物的药物相互作用（代谢环节-续）

噻唑烷二酮类（TZDs）药物

与磺脲类药物类似，吡格列酮、罗格列酮等TZDs也是经过CPYs代谢。

因此，在代谢阶段也会与其他药物发生相互作用：应注意避免TZDs与吉非贝齐联用；此外，当与酮康唑、利福平、氟伏沙明和甲氧苄啶联用时，应注意监测血糖水平和不良反应。

表9：TZDs药物药代动力学特点

表10：TZDs的药物相互作用（代谢环节）

DPP-4抑制剂

二肽基肽酶4（DPP-4）抑制剂主要有以下5种，其生物利用度、蛋白结合率、代谢和排泄途径各不相同。

表11：DPP-4抑制剂的药代动力学特点

维格列汀、西格列汀与其他药物的相互作用较少见。而沙格列汀与强的酶抑制剂如酮康唑、伊曲康唑、克拉霉素等合用时，建议限制剂量。

表12：维格列汀、西格列汀的药物相互作用

表13：沙格列汀的药物相互作用

胰高血糖素样肽（GLP-1)受体激动剂

艾塞那肽和利拉鲁肽与其他药物相互作用较少，大多数无临床意义。利拉鲁肽与华法林联用时，建议更频繁地监测INR值。

表14：GLP-1受体激动剂的药代动力学特征

表15：GLP-1受体激动剂的药物相互作用（代谢环节）

钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂

SGLT-2抑制剂的药物相互作用较少，坎格列净与尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UGT）诱导剂（利福平等）合用时可能引起AUC（药物曲线下面积）下降，与地高辛合用时，应注意监测地高辛浓度。

表16：SGLT-2抑制剂的药代动力学特征

表17：SGLT-2抑制剂的药物相互作用（代谢环节）

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来源： 人民日报客户端

甲氧氯普胺、多潘立酮、西沙必利……糖尿病胃轻瘫，怎么治？

医脉通编辑撰写，未经授权请勿转载。

导读：腹胀、恶心、胃排空明显延迟，症状逐渐加重......糖尿病胃轻瘫，怎么治？

糖尿病与胃轻瘫

糖尿病胃轻瘫（DGp）属于众多糖尿病自主神经病变中的一种，临床常见，但诊断往往不及时。据估计，DGp影响20%-50%的糖尿病人群，尤其是1型糖尿病和长病程（≥10年）的2型糖尿病患者。DGp的平均发病年龄约为34岁，患病率与年龄呈正相关，1型糖尿病患者较2型糖尿病患者更常见。

表1 糖尿病自主神经病变

糖尿病胃轻瘫常见症状

DGp的常见体征和症状见表2。据报道，在146名胃轻瘫患者中，92%出现恶心，84%出现呕吐，75%出现腹胀，60%出现早饱，以“胃排空延迟”表现为多。与2型糖尿病患者相比，1型糖尿病患者表现出更严重的症状，住院更频繁，症状缓解率更低。

表2 糖尿病胃轻瘫常见症状

糖尿病胃轻瘫治疗之“总体原则”

治疗的目标是减轻症状负担，确保足够的营养摄入，改善生活质量评分。有文献推荐“分步治疗法” （图1），总体原则是初期尽可能采取安全和侵入性较小的干预措施，为初始治疗无效的患者保留更多的侵入性选择（如手术）。

图1 胃轻瘫的分步治疗

1.血糖控制

糖尿病神经病变的严重程度与高血糖持续时间、血糖水平呈正相关，故改善血糖控制具有重要意义。而胃轻瘫表现出的症状（例如：恶心、呕吐和不稳定的能量摄入）增加了在平衡碳水化合物摄入同时避免低血糖的难度。因此在降糖药物的选择和剂量调整方面，医生应更为留意。

需要强调的是，GLP-1RA类降糖药物会延缓胃肠蠕动并诱发上消化道症状，因此在DGp患者中需要考虑是否停用。

2.饮食调整

维持营养均衡，戒烟、戒酒。有恶心、早饱、腹胀和食欲减退的患者应少食多餐（一日4~5次），进食易消化食物。

推荐低脂肪、低纤维、小颗粒或液体饮食，初期从限制摄入“难以消化的食物”开始，并逐步加以严格（基本原理是固体需要研磨成直径≤2毫米的颗粒，才能尽快从胃中排空，否则小肠中的脂质会刺激肠胃反馈机制造成胃排空延迟）。

避免油炸食品和不易消化的固体食物，可适当吃些富含纤维的食物，如荞麦、玉米、新鲜蔬菜海带、紫菜等，以利于胃肠蠕动，保持大便通畅。

3.补液与营养

患者反复呕吐及经口摄食减少可能引起低钾血症、代谢性碱中毒及脱水，此外还可能出现微量营养素和维生素缺乏。对于轻度胃轻瘫患者，应通过口服给予补液和维生素补充。对于不能耐受固体食物的患者，可将补充剂和维生素加入到流质膳食或匀浆膳中。有难治性症状的患者可能需要肠内或肠外营养补充。

药物治疗——加速“胃排空”

糖尿病患者合并用药甚至多重用药（≥5种）的情况较为普遍，一些药物可能会导致药源性胃排空延迟（表3），应谨慎评估是否应予以停用。

具体到加速胃排空的药物，甲氧氯普胺和红霉素是美国FDA批准的能够加速胃排空的药物。不过，虽然这些药物可以改善症状、促进营养摄入，但同样会带来不容忽视的副作用（下文详细描述）。剂型方面，混悬制剂相比片剂效果更为稳定。

表3 影响胃排空的药物/因素

1.甲氧氯普胺

胃轻瘫治疗一线用药，甲氧氯普胺通过中枢和外周效应减少呕吐（中枢效应归因于多巴胺受体的拮抗作用，外周效应归因于胆碱能激动和前肠动力增加），给药方式包括口服（片剂、液体制剂）、肠胃外、直肠或鼻饲。

使用建议

治疗时间不得超过12周，除非患者的治疗获益超过风险。首选液体制剂，小剂量5mg起始，餐前15min或睡前服用，最大耐受量40mg/d，分次服用；也可采用药物假日（指在两次开处方之间安排一个为期2周的无药物期）或减少给药次数的治疗方式（如5mg分2次在白天主餐前给药）。对于不能口服的患者，也可以静脉给药、肌内注射或皮下注射。

用药安全

因甲氧氯普胺的使用受到其副作用的限制——某项研究中，超过三分之一的患者在试验中报告了急性不良反应。这是因为甲氧氯普胺能穿过血脑屏障，增加高催乳素血症和锥体外系副作用风险等。

具体来说：

➤高泌乳素血症与溢乳、闭经、男性乳房发育症和阳痿的风险相关；

➤锥体外系副作用最为常见的是急性可逆的张力障碍反应，最常见于年轻女性；

➤甲氧氯普胺相关帕金森综合征风险在开始用药后3个月内增加，通常在停药后几个月内消退；

➤而药物相关的迟发性运动障碍更是一种潜在的不可逆的运动障碍（更可能发生在老年妇女和暴露于较高累积剂量甲氧氯普胺的患者中）。

因此，美国FDA批准甲氧氯普胺用于“缓解患有急性和复发性糖尿病性胃轻瘫成年人的症状”，同时伴随着一个有关“迟发性运动障碍”的黑匣子警告。

2.多潘立酮

对于甲氧氯普胺治疗不能缓解症状或有副作用的患者，可以考虑使用多潘立酮。其改善症状的程度与甲氧氯普胺相似。

使用建议

小剂量开始，一次10mg，一日3次；如果症状持续的话，则增量至一次20mg，一日3次，睡前再额外加用1次。

用药安全

与甲氧氯普胺不同的是，它不会穿过血脑屏障，因此锥体外系副作用的风险极低，但同样也会带来一些副作用。

➤多潘立酮会增加血清催乳素水平，并可导致男性乳房发育症。

➤尽管多潘立酮在20mg，每日4次剂量使用，对健康人QT间期的影响似乎可以忽略不计，但对这种药物心脏方面影响的担忧，促使欧洲药物管理局建议将这种药物的使用限制在“恶心和呕吐的短期治疗”，日使用剂量限制于＜30mg；

➤对于肝功能中度或重度受损或心脏事件风险增加（如QTc间期延长、严重室性心律失常、尖端扭转型室性心动过速或心源性猝死）的患者应谨慎；

➤此外，除外阿波吗啡，禁止多潘立酮与其他延长QT的药物合用。

在美国，多潘立酮的糖尿病胃轻瘫适应证未被FDA批准，但在FDA发布的另外一项方案中提及，如给予相关药物要求在开始治疗前和治疗期间进行电解质和心电图监测。

3.血清素受体激动剂（西沙必利）

西沙必利是一种5-HT4激动剂，可刺激胃窦及十二指肠运动，并加速胃对固体和液体的排空（由于担心出现意外的心脏事件，该药物已从美国市场撤出）。一般尝试其他所有促动力药治疗均无效的患者，降低剂量可使西沙必利的其他副作用（包括腹部不适和腹泻）缓解。

使用建议

剂量为一次10~20mg，一日4次，每餐前半小时及睡前使用，剂量应不超过1mg/kg/d或60~80mg/d，（因为在给予高剂量时，观察到了心律失常）。

其他：当前，其他5-HT4激动剂正被研发用于治疗胃轻瘫。在一项盲法交叉研究中，既往用于治疗便秘的普芦卡必利改善了胃轻瘫患者胃排空的发生率和症状。然而，研究中的28名患者中有4名因不良反应停药。另外一种在研新药——Velusetrag加速了糖尿病胃轻瘫患者的胃肠蠕动，目前正在等待胃轻瘫相关研究结果。

4.胃动素受体激动剂（红霉素和阿奇霉素）

胃动素是一种由22个氨基酸组成的肽激素，在整个肠道中均有所表达。

红霉素：红霉素是一种大环内酯类抗生素，为口服（片剂和混悬剂）和静脉注射制剂，可作为胃动素受体激动剂使用，并可以“以显著低于用于抗菌作用的剂量”刺激胃移行性复合运动。对于尝试使用甲氧氯普胺和多潘立酮治疗无反应的患者，应口服红霉素治疗。

使用建议

➤低剂量静脉注射红霉素（40mg）可诱导早期胃移行性复合运动；

➤更高剂量（200mg）可诱发胃窦大幅收缩，但不会影响到小肠，加速胃排空；

➤静脉给药比口服给药对胃排空的疗效更好，但静脉给药超过250mg并不会进一步增加疗效；

➤高血糖水平和反复给药（3-4周），红霉素引起的胃排空加速作用出现减弱。

阿奇霉素：有限证据表明，第二种大环内酯类抗生素阿奇霉素也可能改善胃排空，相对于红霉素，阿奇霉素半衰期更长，药物相互作用更少，副作用更少。不过与红霉素类似，阿奇霉素的使用与心源性猝死的风险增加相关，尤其是在那些本身具有潜在心脏病风险的患者中。

5.胃饥饿素拮抗剂

胃饥饿素是生长激素促分泌受体的天然配体，在整个胃肠道中均有表达。在药物剂量下，饥饿素可促进健康人和特发性胃轻瘫患者的胃动力。

两种胃饥饿素受体激动剂（即TZP-102、relamorelin）已被评估用于糖尿病性胃轻瘫：

➤TZP-102在糖尿病性胃轻瘫患者中的2b期试验因药物无效而提前终止；

➤有两项大型2期研究显示，皮下注射胃饥饿素受体激动剂relamorin（RM-131）可治疗糖尿病胃轻瘫。不过，尽管relamorelin的不良反应发生率与安慰剂相似，但在接受relamorelin治疗的糖尿病患者中，15%的血糖出现恶化。5名患者因高血糖并发症住院，其中3名出现糖尿病酮症酸中毒。

药物治疗——“恶心和腹痛”的管理

虽然腹痛是糖尿病胃轻瘫的常见症状，但缺少研究探讨这种症状的最佳处理方法。

1.止吐剂

➤止吐剂：如吩噻嗪类（如丙氯拉嗪）、抗组胺类（如异丙嗪或美克洛嗪）、东莨菪碱透皮给药和5-羟色胺受体拮抗剂（如昂丹司琼）可用于治疗胃轻瘫引起的恶心。不过，这些药物的疗效尚未在RCT中进行评估。

➤在研的Apreprient：一项关于神经激肽-1受体拮抗剂——apreprient的安慰剂对照研究报告了伴或不伴胃轻瘫的恶心和呕吐患者的混合结果。该药物已被FDA批准用于管理化疗相关的恶心和呕吐。

2.三环类抗抑郁药

➤阿米替林：其有益于治疗神经性疼痛和改善与功能性胃肠疾病相关的症状。但阿米替林具有抗胆碱能作用，可能会延迟胃排空。

➤去甲替林：在特发性胃轻瘫患者中并不优于安慰剂。

3.其他神经调节剂

➤普瑞巴林或加巴喷丁：可以考虑，但缺乏证据支持。

➤阿片：许多病人最终需要使用阿片类药物来治疗与胃轻瘫相关的腹痛。

需要强调的是，阿片类药物会延迟小肠和结肠运输，并与麻醉性肠综合征相关，且具有依赖、成瘾性，并可能导致痛觉过敏，强烈建议非必要不使用。

参考文献：

[1]Adil E. Bharucha,Yogish C. Kudva,David O. Prichard.Diabetic Gastroparesis[J].Endocrine Reviews.2019.

[2]中华医学会糖尿病学分会神经并发症学组.糖尿病神经病变诊治专家共识（2021年版)[J].中华内分泌代谢杂志.2021年6月第37卷第6期.

[3]Bharucha AE, Kudva YC, Prichard DO,et al.Diabetic Gastroparesis[J].Endocrine reviews, 2019,40（5):1318-1352.

[4]陈建德，成家飞.功能性消化不良和胃轻瘫的病理生理学和治疗新进展[J].中华消化杂志,2021;1(15):45-47.

汉高祖刘邦竟然也得糖尿病！他是怎样患病的？看看古人如何治疗

提到刘邦，大家都是耳熟能详，从小小的亭长到汉朝的开国皇帝，48岁创业，斩白蛇，掀翻秦帝国，逼得一代霸王自刎乌江，乘势而变，大风起兮；摧枯拉朽，威加海内。短短几年，就实现人生翻盘，大写的服。

但你知道吗？

刘邦除了是一位枭雄

还是一位糖尿病病人

……

刘邦夺得天下后，已经是一位55岁的老人了，这个年龄当皇帝的，屈指可数。再加上常年的南征北战，此时的刘邦，身体已经很脆弱。本来称帝后，可以享受当时良好的医护资源，慢慢调理，过一过神仙日子。

可是，皇帝这个差事还真不好干，尤其是开国皇帝。

刘邦登基后，天下并不太平。时不时就有人出来谋反。燕王臧荼、韩王信、梁王彭越、淮南王英布、燕王卢绾等等，刘邦也像一位救火队长一样御驾亲征，四处救火。

手底下那么多将领，周勃、樊哙、曹参等等，更别说还有韩信这等战神。因为刘邦没有别的选择。

随着刘邦的称帝，其他有功之人也纷纷裂土封王。名义上受中央王朝节制，实际上却各过各的，说的不好听点，我有本钱了，随时可以脱离你大汉集团出来单干。

刘邦也渐渐明白了这个道理，如果不把这些异姓王收拾掉，刘家人的江山就坐不稳。

淮南王英布是刘邦御驾亲征的最后一位异姓王。即便是年老多病（年过60岁），刘邦还是拼了命出征。

也就是这一役，差点要了刘邦的命。厮杀中，刘邦被一支箭射中。

其实，刘邦出征前是考虑过让太子刘盈代替自己亲征的，可是吕后却是死活不同意，这背后就牵扯了刘邦的另外一个心病。

受伤后的刘邦并没有太在意，班师回朝的路上，还特意回到家乡献唱《大风歌》，来了场个人歌舞秀，后面又马不停蹄的前往曲阜祭祀孔子，行程排的满满的。以至于出现伤口不愈、溃烂感染、伤势越发的严重。

后世经过考证，根据刘邦的生活起居、身体状态等线索推导出，刘邦可能患有消渴症。古代的消渴症，在现代被称为糖尿病。史书记载，晚年刘邦心火上升，整日口干舌燥，且饮多尿多，这些都是典型的糖尿病的症状。

正如孙思邈和王焘所说：“凡消渴病，经百日以上者，不得灸刺，灸刺则于疮上漏脓水不歇，遂成痈疽。”

现代医生亦强调提防不要破伤皮肉，以防化脓之祸。刘邦很有可能就是因为糖尿病引发的皮肤并发症，导致他的皮肤自愈能力极差，伤口发炎，引发了败血症而死亡的。

我们来看这么一段话：

《史记》记载：病甚，吕后迎良医，医入见，高祖问医，医曰：“病可治。”於是高祖嫚骂之曰：“吾以布衣提三尺剑取天下，此非天命乎？命乃在天，虽扁鹊何益！”遂不使治病，赐金五十斤罢之。

这里面的信息量挺大。吕后找来了医生，说刘邦的病没有什么大碍的，完全可以治愈。可是刘邦为什么破口大骂，拒绝医治呢？

这也是一个疑团。有人说是刘邦对吕后已经心怀猜忌，担心吕后找来的医生会做手脚。

这还是要回到上面提到的刘邦的心病。

刘邦是钟意戚夫人的，也一直想立戚夫人之子刘如意为太子。可是吕后的能量却大的惊人，就连刘邦屡次请不动的商山四皓，也站在了吕后的身边（这已经代表了朝廷的风向了）。这时刘邦已经知道，吕后的势力已经不是自己能左右的了。

因此，刘邦虽然知道病情严重，但还是对吕后十分忌惮，如果自己此时人事不省，那么就来不及安排后事了。

比如说，刘邦临终前，密令陈平处死樊哙，因为后者正是吕后的妹夫。有人推测，刘邦急于处死樊哙，也是为了防范樊哙会成为吕后的帮凶，对戚夫人不利……

可以看到，刘邦称帝后面临的朝局，暗流涌动，勾心斗角，无暇来休养生息。这一点上，他跟另外一个布衣皇帝朱元璋比起来，就没有那么好的福气了。称帝后，朱元璋是不用再御驾亲征的，而且后宫内有贤惠的马皇后，不用自己操劳。

如果说刘邦能够好好调理，即便是征讨英布后负伤，如果能及时治疗，安心养病，或许刘邦的病情也不会发展的那么快，刘邦也可以多活几年，更好地处理身后事，或许汉王朝的命运也由此改变呢？

1. 我国最早的古典医书《皇帝内经·素问》记载了“消渴症”这一病名：“此人必数食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。”

2. 名医张仲景在《金匮要略》，将古方载入医案，提出以“肾气丸”进行治疗， “男子消渴，小便反多。以饮一斗，小便一斗，肾气丸主之。”

3. 唐代孙思邈在《千金方》提出，“消渴病者慎者三：一饮酒，二房事，三咸食及面。能慎此者，虽不服药而自可无它”。

可以看到，古人对于糖尿病的治疗，已经有初步的思路，其中就提到了饮食和生活方式的重要性，这个理念还是具有超前性的。

而随着现在医学的发展，我们有了更为科学的治疗方法，饮食上，我们建议患者选择升糖指数GI值低的食物，特别要少吃含精制碳水和添加人工糖较多的食物，如甜品、糖果和饮料等。

同时，患者要加强运动和注意休息。运动不仅可减重，还可消耗血糖并增加胰岛素的敏感性。

希望所有糖友们都能正确地认知防控糖尿病,祝福糖尿病患者们早日康复。

[1]贾海骅, 赵红霞, 赵凯维, 等. 探讨糖尿病 (消渴) 中医病因病机[D]. , 2012.

[2]王月娟. 2 型糖尿病患者患病情况及慢性并发症的相关因素分析 [D][D]. 长春: 吉林大学, 2015.

[3]杨文英. 中国糖尿病的流行特点及变化趋势[J]. 中国科学: 生命科学, 2018, 48(8): 812-819.

[4]《史记·高祖本纪》

[5]《史记·留候张良者》

[6]《史记·邓通传》

[7]徐千. 刘邦起义成功及死因[J]. 决策与信息, 2014, 2.

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