糖尿病尿潜血2(糖尿病尿潜血2+尿蛋白1+尿酮体2+吃什么药)
关于糖化血红蛋白,糖友们看这篇就够了!——糖尿病大盘点!
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如果血糖是一条河,那糖化血红蛋白(HbA1c)就是河底的沉积物,默默记录着水流的过去。
它不会像潮水般忽上忽下,而是悄无声息地积累,直到某一天,河床被糖分彻底淤塞,你才惊觉——自己已深陷“甜蜜陷阱”。
糖尿病,不是一天形成的,而是长期的“糖”影重重。
可惜,许多人直到并发症敲门,才发现这场“甜蜜交易”早已透支了健康。
今天,就让我们从这个“沉默的记录者”——糖化血红蛋白(HbA1c)说起,看看它如何成为糖尿病管理的关键,以及如何才能真正掌控这场“血糖战争”。
如果血糖是你每天的收入,那糖化血红蛋白就是你的银行流水账单。
吃进去多少糖,血液里有多少游离的葡萄糖,它都会忠实地记录。
不同于普通血糖检测只能反映当下的血糖水平,糖化血红蛋白能够回溯过去2-3个月的血糖平均水平,堪称“长期血糖晴雨表”。
为什么它如此重要呢?
人体的红细胞寿命约为120天,血液里的葡萄糖会不断黏附在红细胞的血红蛋白上,形成“糖化血红蛋白”。
血糖越高,附着的糖分越多,HbA1c的数值就越高。
这意味着,即便某一天空腹血糖正常,但如果HbA1c偏高,你的血糖控制依然不理想。
糖化血红蛋白的关键数值:
正常人:HbA1c<5.7%
糖尿病前期:5.7%-6.4%
糖尿病患者:≥6.5%
良好控制目标(糖友):<7.0%(个别患者可因情况调整)
一个HbA1c高于7.0%的糖尿病患者,就像一辆刹车失灵的汽车,表面上或许还在正常前行,但内部早已暗藏危机。
你以为糖尿病只是血糖高?不,它的“爪牙”比你想象的更狡猾。
糖尿病并不可怕,可怕的是它的并发症。
没人会因为血糖高一两天就倒下,但当血糖长期失控,身体的各个器官都会变成“受害者”:
眼睛:糖尿病视网膜病变,严重者可能失明。
肾脏:糖尿病肾病,最终可能发展为尿毒症。
神经:糖尿病神经病变,导致脚部溃烂,甚至截肢。
心血管:糖尿病加速动脉硬化,提高心梗、脑卒中风险。
这些并发症就像一张慢慢收紧的网,在你毫无察觉的情况下,逐渐夺走你的健康。
而这一切,往往始于对HbA1c的忽视。
有些人一听医生说“血糖高”,立刻开始“戒糖”,连水果都不敢碰,结果血糖没降,身体反而越来越虚。
为什么?因为血糖的来源远不止“糖”。
真正影响血糖的,是总碳水化合物的摄入,也就是米饭、面食、馒头、糕点等主食。
吃进去的碳水,会在体内转化为葡萄糖,如果摄入过量,血糖同样会飙升。
糖尿病饮食管理的关键在于:
控制总碳水化合物摄入,并用低升糖指数(GI)的食物替代高GI食物。
合理搭配蛋白质和健康脂肪,避免单纯碳水化合物的大量摄入导致血糖波动。
定时定量进餐,避免暴饮暴食,减少血糖剧烈波动。
如果你以为“少吃一口糖”就能控制糖尿病,那你可能已经被“甜蜜的误区”困住了。
如果饮食是“进”,运动就是“出”——血糖管理的两大核心。
很多糖尿病患者把希望寄托在药物上,却忽视了运动的神奇作用。
运动是最好的天然“胰岛素”,可以帮助肌肉细胞更高效地利用血糖,降低胰岛素抵抗。
哪种运动最适合糖尿病患者?
快走(每天30-60分钟)
太极、瑜伽(稳定血糖,改善情绪)
阻力训练(增强肌肉,提高胰岛素敏感性)
相比于一味加药,合理运动 饮食管理,才是控制糖尿病的“黄金组合”。
很多人以为糖尿病终身不治,部分2型糖尿病患者是有可能实现“缓解”甚至“逆转”的。
英国的一项研究发现,持续低热量饮食(每天800-1000千卡) 体重管理,能够使部分2型糖尿病患者的血糖恢复正常,甚至停药。
但这不意味着糖尿病可以“彻底治愈”,而是说,通过科学的生活方式干预,部分患者可以让血糖恢复正常水平,避免并发症,提高生活质量。
糖尿病并非绝症,关键在于你是否愿意改变!
想象一下,一座古老的城堡,城门大开,任凭敌军长驱直入。
你的身体,就是这座城堡,而血糖,就是潜伏的敌人。
糖化血红蛋白,就是你的“守门人”。
它忠实地记录着你的每一次饮食、每一次偷懒、每一次放纵。
如果你无视它的警告,血糖大军终将攻破你的防线。
但好消息是——你有机会改变!
从今天开始,关注HbA1c,调整饮食,迈开双腿,让血糖回到正轨。
你的健康,不该是一场“甜蜜的灾难”,而是一次主动掌控的胜利。
糖尿病不是绝症,但拖延才是。
你的未来,由你决定!
参考文献中国糖尿病学会,《中国2型糖尿病防治指南(2023版)》
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2型糖尿病能停降糖药吗?能!但要满足4项条件,还得看1项指标!
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糖尿病,这个名字听起来就像是个甩不掉的“老朋友”,一旦缠上,很难彻底摆脱。很多2型糖尿病患者都希望有一天能停掉降糖药,不再受药物的束缚。
但这真的有可能吗?答案是:可以!但前提是必须满足特定的条件,并且有一个关键指标需要密切关注。这不仅仅是简单的控制血糖,更涉及到身体的整体代谢状况。
接下来,就让我们深入探讨,2型糖尿病患者如何才能安全地停掉降糖药,并且维持健康的血糖水平。
一、2型糖尿病到底能治愈吗?还是只能控制?很多人误以为糖尿病是一种“终身疾病”,一旦确诊就再无逆转的可能。2型糖尿病在某些情况下是可以进入“缓解期”甚至停药的,但这并不意味着完全治愈。
科学研究证实,2型糖尿病的本质是胰岛素抵抗和胰岛功能衰退,如果能通过生活方式的改善、体重管理,甚至特定的治疗手段,让胰岛功能得到恢复,血糖水平回归正常,并持续维持良好状态,确实可以做到停药。
但这并不是“治愈”,而是让糖尿病进入“缓解状态”,只要生活方式保持得当,血糖可以长期稳定在正常范围内。
哪些人有机会停药呢?要满足哪些条件?又要关注哪个关键指标?
二、2型糖尿病停药的4大必要条件1. 体重必须达到健康范围,BMI控制在标准值内肥胖是2型糖尿病的“罪魁祸首”之一。过多的脂肪,尤其是内脏脂肪,会导致胰岛素抵抗,使血糖无法正常利用。
想要停药,体重必须达到健康范围。
具体标准如下:
亚洲人的BMI(体重指数)标准:
18.5-23.9:正常
≥24:超重
≥28:肥胖
如果患者的BMI高于24,尤其是超过28,就很难摆脱降糖药。
要想停药,BMI至少要降到24以下,最好接近22,这样胰岛素抵抗才能明显改善。
2. 胰岛功能仍然良好,C肽水平正常案例:一位45岁的男性患者,确诊2型糖尿病时体重85kg,身高1.70m,BMI高达29.4(肥胖)。在医生指导下,他通过低碳水饮食 运动减重,一年内体重降到70kg,BMI降到24.2,血糖逐渐恢复正常,最终成功停药。
C肽是衡量胰岛功能的关键指标,它能够反映胰岛β细胞的分泌能力。如果C肽水平太低,说明胰岛功能已经受损严重,即使血糖短暂达到正常,也难以长期维持。
一般来说,C肽检测的参考值如下:
空腹C肽:0.8-3.1 ng/mL
餐后2小时C肽:1.2-4.4 ng/mL
想要停药,C肽水平至少要在正常范围内,最好空腹C肽大于1 ng/mL,餐后C肽大于2 ng/mL。如果C肽过低,说明胰岛功能已经严重退化,即使血糖暂时控制住了,停药后也容易反弹。
案例:一位60岁的女性患者,糖尿病病程5年,体重正常,但空腹C肽只有0.5 ng/mL,餐后C肽0.9 ng/mL。虽然她的血糖控制得不错,但由于胰岛功能已经明显下降,即便生活方式再健康,也难以彻底停药。
血糖达标是停药的前提,至少要满足以下标准:
空腹血糖(FPG):<6.1 mmol/L
餐后2小时血糖(PPG):<7.8 mmol/L
糖化血红蛋白(HbA1c):<6.5%(最好<6.0%)
如果血糖波动较大,或者偶尔会超标,就不能贸然停药。停药的前提是至少3-6个月内血糖一直稳定达标。
糖尿病的核心管理手段是“管住嘴、迈开腿”,如果只是靠药物降糖,而生活方式没有改善,即使短暂停药,也很快会复发。想要成功停药,必须形成长期健康的饮食和运动习惯。
三、停药前必须关注的关键指标:糖化血红蛋白(HbA1c)糖化血红蛋白(HbA1c)是判断血糖长期控制情况的“金标准”。
为什么HbA1c如此重要?
它反映的是过去2-3个月的平均血糖水平,比单次血糖检测更可靠。
HbA1c <6.0%,说明血糖控制非常稳定,可以考虑停药。
HbA1c 6.0%-6.5%,需谨慎评估,如其他条件都满足,可尝试停药。
HbA1c >6.5%,则不建议停药,否则血糖可能迅速反弹。
四、如何正确停药?避免血糖反弹!如果满足了所有条件,可以尝试在医生指导下逐步减药,而不是一下子完全停掉。通常推荐以下步骤:
先减少剂量,例如将药物减半,观察1-2个月。
如果血糖仍稳定,再减少到最小剂量,继续观察。
确保HbA1c持续达标后,考虑完全停药。
停药后仍需定期监测血糖,每3-6个月复查HbA1c,一旦发现血糖异常,立即调整策略。
五、总结:哪些人能安全停药?符合以下标准的患者,才有可能成功停药:
BMI低于24,体重保持正常
C肽水平正常,胰岛功能良好
血糖长期稳定,HbA1c低于6.5%
养成健康的饮食和运动习惯
如果不满足以上条件,贸然停药可能导致血糖失控,甚至加速糖尿病并发症的发生。
参考文献:
中国糖尿病防治指南(2023年版)
《中华内分泌代谢杂志》相关研究论文
7问7答:糖尿病患者如何筛查蛋白尿,结果如何解读?
作者:徐乃佳 武汉市中医医院
本文经作者授权医脉通发布,未经授权请勿转载。
糖尿病肾脏病(DKD)是糖尿病导致的慢性肾脏病(CKD),属于糖尿病的常见并发症,指南建议2型糖尿病(T2DM)在确诊时即应进行DKD筛查。蛋白尿筛查是诊断DKD的重要手段,但如何规范地进行蛋白尿检查并正确解读其结果,成为临床诊疗工作中的难点。
以下面的病例为例:
患者,女,70岁,T2DM病史30年。目前注射预混胰岛素控制血糖,糖化血红蛋白8.5%。既往糖尿病视网膜病变(DR)病史,曾予以激光治疗。否认其他慢性病病史。入院后检查蛋白尿检查结果如下(图1):
图 1 患者蛋白尿检查结果
在主任查房时,主任围绕这位患者的蛋白尿检查提出了问题。我通过查阅相关指南等文献及结合临床实践,进行了相关回答,现总结如下,供各位同道参考。
Q1
国内外指南强调尿白蛋白/尿肌酐(UACR)作为筛查DKD的指标,但该患者检测的是尿微量白蛋白/尿肌酐,它与UACR有不同吗?
答:UACR和尿微量白蛋白/尿肌酐比值(通常也简称为UACR)实际上是同一个概念,只是表述方式略有不同。两者都用于评估尿液中白蛋白的排泄量,并通过与尿肌酐的比值来校正尿液浓度的变化。UACR是一个更通用的术语,适用于任何范围的尿白蛋白检测。尿微量白蛋白/尿肌酐比值更强调对“微量白蛋白尿”的检测,通常用于早期肾脏损伤的筛查。因此很多医疗机构采用的是尿微量白蛋白/尿肌酐比值这一检测名称。
检测UACR时如何留取标本?
Q2
答:指南推荐采用随机尿作为检测UACR的标本,也就是说,采集任意时点尿标本均可。不过,有研究提示以清晨首次尿液进行UACR检测,不仅排除了体位性白蛋白尿这一可能混杂因素的影响,还能更好地预测DKD的肾脏终点事件,因此在条件允许的情况下可尽量在空腹的情况下采集清晨首次尿标本测定UACR。
另外,在进行UACR复查时,如采用随机尿,建议收集尿标本时应当尽量在一天的同一时段,在进食后2h内的时间也应避免采集标本。
Q3
该患者尿白蛋白/尿肌酐(UACR)明显升高,就可以诊断为DKD了?
答:不能。国内外指南均推荐持续存在的UACR升高(≥30 mg/g)和(或)估算肾小球滤过率(eGFR)下降[<60ml•min-1•(1.73m2)-1]作为DKD的诊断依据。
可以看出,首先,对于UACR强调的是持续升高,24 h内运动、感染、发热、慢性心力衰竭、血糖过高、经期或血压过高、酮症酸中毒等均可造成假阳性结果。研究表明UACR存在超过20%的变异,需要在 3~6个月内重复检测,排除上述因素后,3次检测中至少2次异常才认为UACR异常升高;其次DKD是排他性的诊断,需要排除其他原因所致CKD,再结合糖尿病病程较长(如>10年)、血糖控制差、UACR逐渐增高或eGFR逐渐下降等DKD的特点才能做出DKD的临床诊断。重视诊断可以让其他病因导致的CKD得到及时治疗。
还需要注意的是,DKD患者可能伴发DR,但DR不是诊断DKD的必备条件。部分T2DM合并DKD患者早期可不伴有DR。
我们都知道,尿白蛋白/尿肌酐(UACR)是糖尿病患者的必查项目,那么,还需要做尿常规吗?
Q4
答:需要。糖尿病患者在无尿路感染情况下突然出现大量红细胞、白细胞或细胞管型,即所谓的"活动性"尿沉渣,应高度警惕是否合并非糖尿病导致的CKD。这就需要结合尿常规等检查,结合肾脏影像学检查(包括肾脏B超、CT、血管造影),必要时进行肾活检,以明确病因。
Q5
该患者检测了UACR,还有必要检测24h尿蛋白定量吗?
答:没必要。UACR已经可精确评估尿蛋白排泄率,引入尿肌酐校正后,可以降低排尿量对随机尿样测试结果的影响,提高了检测的准确度。
虽然24h尿蛋白定量是检测尿总蛋白质的金标准,但采集24 h尿标本极为不方便,操作繁琐且极易受到污染,而且并不能显著提高检测的准确度,故不推荐作为常规检测。仅建议在UACR变异较大时选用24h尿蛋白定量。
在蛋白尿检查的化验单中,还有尿蛋白/尿肌酐(PCR)这个指标,该指标能否作为筛查DKD的指标?
Q6
答:不推荐使用PCR作为DKD筛查指标,因为这里的尿蛋白反映的是尿液中的总蛋白量,总蛋白尿通常出现在DKD的较晚期阶段,无法反映早期肾脏损伤,仅适用于CKD的监测,但在DKD的早期筛查中,其敏感性和特异性不足。因此并不推荐使用PCR作为DKD的筛查指标。
Q7
除了上述尿液检测指标,患者为什么还检测尿α1-微球蛋白和β2-微球蛋白?
答:DKD患者肾组织病理活检中,除了常见的典型肾小球结构改变,DKD肾小管间质病变更为常见也更严重,而且多数DKD患者早在出现微量白蛋白尿之前就有明显肾脏肥大。这些提示我们糖尿病患者的肾小管病变可能早于肾脏的微血管病变,并在DKD发生、发展进程中发挥至关重要。
尿α1-微球蛋白和β2-微球蛋白可自由通过肾小球滤过膜,99.9%在肾小管被重吸收降解。当肾小管重吸收功能障碍时,二者排泄量升高,因此二者对于肾小管早期的损伤有诊断作用。在糖尿病患者中常规进行尿α1-微球蛋白和β2-微球蛋白,有助于筛查糖尿病肾小管病。
参考文献
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[7]宋文柱, 赵艳, 仇丽霞, 等. 山西省10个县区≥40岁人群尿微量白蛋白/肌酐比值和尿α1微球蛋白/肌酐比值水平及其影响因素分析[J]. 中华肾脏病杂志, 2023, 39(11):822-830.
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