二型糖尿病护理诊断(糖尿病病人的护理ppt)

• 1、康健园 | 从规范管理看2型糖尿病相关慢性肾脏病诊疗策略
• 2、2型糖尿病的自然病程
• 3、专家最新研究：应加强对2型糖尿病患者抑郁状态的监测、干预

康健园 | 从规范管理看2型糖尿病相关慢性肾脏病诊疗策略

【来源：新民晚报】

如今，2型糖尿病相关慢性肾脏病的规范治疗成为关注焦点，临床前沿成果充分展示了全球领先药企在慢性疾病领域的研发实力和对治疗趋势的探索，为医生和患者提供了更多优质的治疗选择，推动了慢性疾病管理理念的进步。糖尿病肾病作为糖尿病的严重并发症之一，其规范治疗对于延缓疾病进展、提高患者生活质量至关重要。

临床统计显示，约40%的糖尿病患者会伴发慢性肾脏病，2型糖尿病相关慢性肾病的患者数量随着糖尿病发病人数的上升而不断攀升，已经成为我国慢性肾脏病的重要住院病因，同时也是导致我国新增血透患者的首位原因。当前，我国2型糖尿病相关慢性肾脏病所面临的三大挑战包括慢性肾脏病患病率高、终末期肾病风险高以及蛋白尿进展风险高。中国人群的高盐饮食习惯以及盐敏感基因背景，进一步加剧了挑战，使防治形势更为严峻。

对此，复旦大学附属中山医院肾脏内科主任医师丁小强教授指出，慢性肾脏病是一种非常复杂的慢性疾病，其中一个主要特点就是牵一发而动全身且发病隐匿。既要“攻”更要“守”，这是当下2型糖尿病相关慢性肾脏病的治疗策略，也就是在控制血压、血糖和血脂的基础上，把治疗目标转向关注肾心结局的改善，实现长期持续的靶器官保护，以及心-肾-代谢综合管理。《中国 2 型糖尿病防治指南（2020 年版）》提出，对于糖尿病肾脏病患者，不应仅关注对血糖、血压等危险因素的控制，还应同时结合使用肾心靶器官保护药物，以达到早预防、早治疗的目的，实现临床获益最大化。

既往，当患者的化验指标出现好转时，一般会考虑调整治疗方案，比如停药或者减量以降低患者的用药负担；现在，除了可视化指标的改善外，医生会更加关注持续用药所带来的远期获益。

2型糖尿病相关慢性肾脏病的发生和进展机制复杂，血流动力学失调、代谢异常以及炎症纤维化是三大核心驱动因素。其中，炎症与纤维化贯穿疾病的发生与发展全过程，因此早期干预就显得尤为重要。而传统治疗方案主要以干预血流动力学和代谢通路的药物为主，直接靶向炎症纤维化通路的解决方案尚且缺乏。

作为一种新型的选择性非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂，非奈利酮通过阻断盐皮质激素受体的活化来抑制炎症和纤维化的发生。研究表明，非奈利酮不仅能够显著降低蛋白尿水平，还能够有效延缓2型糖尿病相关慢性肾病的进展。此外，非奈利酮还表现出多维的心血管获益，这对2型糖尿病相关慢性肾脏病的长期管理尤为重要。

丁小强教授强调，糖尿病相关慢性肾病的管理需要多学科的综合干预，包括生活方式调整和药物治疗。新型的选择性非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂的获批上市为患者提供了一种新的治疗选择，有望进一步改善患者的生活质量和预后。患者在医生的指导下，根据具体病情选择合适的治疗方案，可以最大程度上延缓疾病进展并预防严重并发症的发生。

（潘嘉毅）

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2型糖尿病的自然病程

2型糖尿病的自然病程

经历了从糖耐量正常（NGT）到糖调节受损（IGR）再到糖尿病（DM）三个阶段。

可能有人会问：糖耐量正常怎么跟糖尿病扯上关系了？其实，在诊断2型糖尿病n年之前胰岛功能就已经受损了。英国前瞻性糖尿病研究(United Kingdom Prospective Diabetes Study—UKPDS)是糖尿病领域非常有影响力的重要研究，旨在评估2型糖尿病患者的长期并发症及其与血糖控制的关系。该研究发现，患者在确诊2型糖尿病时，胰岛β细胞功能已降至正常水平的约50%。确诊后在没有干预的情况下，胰岛β细胞功能以每年约4%-5%的速度持续下降。以此推断，在糖尿病诊断前10-15年，胰岛β细胞已开始逐渐下降。

糖尿病的自然病程的3个阶段:

一、糖耐量正常(NGT)

NGT阶段血糖正常，胰岛β细胞功能轻度受损，但受损细胞的“工作量”完全可以被绝大多数正常的胰岛β细胞替代完成，血糖调节不会受到任何影响。此阶段属于完全代偿期，患者既没有临床症状，血糖又不高，口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：空腹血糖通常低于6.0 mmol/L、2小时血糖通常在7.8 mmol/L以下。口服葡萄糖胰岛素释放试验：NGT阶段胰岛功能也是正常的，胰岛素和C肽的分泌与血糖变化同步，能有效维持血糖稳定。

二、糖调节受损（IGR）

IGR可以看作由正常人发展至糖尿病患者的移行阶段。因此，可将此时期称之为糖尿病前期。IGR阶段血糖会有一定程度升高，但尚未达到或超过诊断糖尿病的标准。IGR包括空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT)两种情况。具体诊断标准请参考前面的文章《糖代谢状态及糖尿病控制目标》。IGR的主要临床特征就是严重的胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是指胰岛素在机体中的生理作用减弱。正常健康人的胰岛素与血糖是相匹配的，目的是维持血糖内环境的稳态。IGR时由于胰岛素作用下降，肌肉组织对葡萄糖摄取减少，葡萄糖在血液中滞留，升高的血糖刺激胰岛β细胞分泌更多的胰岛素，才能将血糖维持一定范围内。这种长期刺激会导致：1️⃣胰岛β细胞代偿性增生肥大（拼命工作）；2️⃣不成熟的没有功能的胰岛素（胰岛素原）被动员释放入血。结果：1️⃣增生肥大的胰岛β细胞逐渐坏掉（累死了）；2️⃣胰岛素原有数量没功能，加重了胰岛素抵抗。因此在IGR阶段，胰岛功能开始受损，主要表现为：1️⃣高胰岛素血症：空腹和餐后胰岛素水平升高，C肽分泌延迟，峰值升高，但总体效率下降，胰岛素抵抗增加 ；2️⃣胰岛β细胞功能逐渐减退。最终结果：失去代偿能力，导致糖尿病发生。

三、糖尿病（DM）

患者在确诊2型糖尿病（T2DM）时，胰岛β细胞破坏严重，其功能已降至正常水平50%或以下，胰岛β细胞释放的胰岛素不能满足机体代谢的需要，失去代偿能力，同时，胰岛素抵抗依然存在，二者共同作用，导致患者血糖水平超过糖尿病诊断的分界点,最终发展为糖尿病。

了解2型糖尿病的自然病程后，我们可以对照一下自己及家人，对有糖尿病家族病史、妊娠糖尿病病史、肥胖等高危人群，在NGT或IGR阶段，给予早期干预，解除胰岛素抵抗，让胰岛β细胞多休息，避免破坏，就可以避免糖尿病的发生。

专家最新研究：应加强对2型糖尿病患者抑郁状态的监测、干预

中新网上海12月16日电(孙国根 陈静)记者16日获悉，中国医学专家在中位数时长超过13年的追踪随访研究中揭示了抑郁与2型糖尿病并发症发病风险的关系。他们发现，抑郁组的全因死亡率是非抑郁组的1.26倍。

复旦大学公共卫生学院余勇夫教授当日对记者表示，既往对2型糖尿病患者不良预后的防控策略往往集中在血糖监测和行为干预上，却忽略了精神健康因素的潜在威胁。

复旦大学公共卫生学院徐望红教授、余勇夫教授与上海市肿瘤研究所屠红教授合作研究采用临床诊断和量表评估两种方法对2型糖尿病患者的抑郁状态进行评估。

研究团队对多种潜在的混杂因素进行了调整(校准)，结果显示，与非抑郁者(不管是临床抑郁还是抑郁症状)相比，2型糖尿病合并抑郁者发生大多数并发症的风险较高，包括心力衰竭、动脉粥样硬化型心血管疾病、冠状动脉疾病、综合性微血管并发症、糖尿病肾病、糖尿病神经性病变，为非抑郁者的1.17倍至1.96倍。

研究团队方面介绍，抑郁常与糖尿病并发且经常伴有吸烟和缺乏运动等不健康行为。同时，合并抑郁的糖尿病人更容易出现自我护理能力差和血糖控制不佳的情况。这些原因都可能导致未来的血管功能障碍，从而使预后更差。

该研究团队通过引入小分子代谢物，进一步发现了该通路涉及的潜在生物标志物。据悉，他们进一步探讨了一系列循环代谢物(共22种)在重度抑郁障碍与糖尿病血管并发症之间关系中的潜在中介效应。结果显示，血脂状况、肾功能和炎症相关的循环代谢物是该通路中的重要生物标志物。

据悉，上述该研究相关论文已发表在最新一期国际学术期刊《柳叶刀》的子刊《临床医学》上。该研究对加强2型糖尿病患抑郁状态的监测、干预和降低糖尿病并发症的发病风险有重要意义。(完)