老年人2型糖尿病(老年人2型糖尿病可以喝元秘一D口服液吗)

• 1、老年人睡眠障碍与2型糖尿病有何关联？如何治疗效果好？
• 2、老年2型糖尿病与甲状腺疾病有什么关系？影响有哪些？
• 3、老年2型糖尿病患者出现骨质疏松和哪些因素有关？应该如何防治？

老年人睡眠障碍与2型糖尿病有何关联？如何治疗效果好？

近年来，我国老龄化的速度显著加快，根据最新的第七次人口普查数据显示， 60 岁及以上的人口数量已经攀升至约2.67亿，占总人口数的18.7%。

更令人关注的 是，65岁及以上的人口数量也逼近了1.9亿，占总人口数的13.5%。

相较于2010年 第六次全国人口普查的数据，60岁及以上年龄段人口与65岁及以上年龄段人口在总人口中所占的比例。

分别显著增长了5.44个百分点和4.63个百分点，这一数据变化 充分凸显了我国老龄化进程正逐年加速，据预测，到2050年，我国65岁及以上的 人口数量将可能达到惊人的4亿。

近期，我国开展的一项流行病学研究揭示，在60岁及以上年龄段的居民群体中， 竟有高达75.8%的比例被确诊患有至少一种慢性疾病。

多重发病，即一个人体内 同时发生两种或更多种慢性病的情况，在老龄化日益加剧的社会背景下，已逐渐成 为备受关注的公共卫生挑战。

事实上，60岁以上人群的多重病患病率波动在55%至 98%之间，这不仅严重影响了他们的生活质量，还可能导致残疾、功能衰退以及沉重 的医疗费用负担。

根据中国疾病预防控制中心于2020年发布的报告数据显示，45 至60岁年龄段的慢性病死亡率达到了每十万人中366.88例。

而60岁及以上年龄段 的这一数字则显著上升至每十万人中3504.22例，庞大的慢性病患者群体需要经历 多个治疗周期，这无疑加剧了他们的医疗负担，在中国这一问题尤为突出。

慢性病 患者的家庭医疗支出约占家庭总支出的16.3%，导致高达14%的家庭面临灾难性医 疗支出。

随着年龄的增长，老年人身体机能逐渐衰退，褪黑素分泌减少，下丘脑腹外侧视前区核团数量也相应减少。

这些生理变化导致他们的睡眠时间减少，更容易发生睡眠障碍，据报道，65岁以上的老年人中，高达47%的人受到睡眠障碍的困扰。

不恰当的睡眠时间与多种慢性疾病密切相关，如心血管疾病、慢性肾病以及认知能 力下降等，因此，对于老年人来说，睡眠问题的预防和治疗显得尤为重要。

睡眠是人类以闭目躺卧为典型姿势，进入一种意识暂停、对外界刺激失去反应 且运动活动显著减少的状态。

作为大脑的核心功能之一，睡眠呈现出必然性、周期 性、循环性和可逆性的自然特征。

它在生命中扮演着至关重要的角色，因为完全剥夺睡眠，至少在哺乳动物和啮齿动物的实验中已证实，会在短短几周内导致死亡。

值得注意的是，睡眠并非静态过程，而是神经元活跃参与的动态状态，其间执行与 清醒时截然不同的功能，在睡眠期间，记忆得到巩固，体温得到控制，免疫和内分 泌系统得到调节。

此外，睡眠还对我们的情绪、气质以及心理稳定性进行编码，是 维持身心健康不可或缺的生理过程，睡眠由两个交替期组成:非快速眼动睡眠(NREM)和快速眼动睡眠(REM)。

睡眠发 作始于短时间的非快速眼动，包括1、2、3、4阶段，最后进入快速眼动，以及整个 晚上非快速眼动和快速眼动两个阶段之间的循环。

在NREM开始时，心率、血压、 呼吸频率和肌肉张力逐渐降低，在NREM睡眠的第三和第四阶段，也称为慢波睡眠 (SWS)，与充足的休息有关。

其特征是生长激素的释放，用于生理修复和再生，下丘 脑-垂体-肾上腺(HPA)轴活动的减少。

在REM睡眠，也被称为矛盾睡眠，其特征是 活跃的脑电波，肌肉张力的丧失和做梦时快速的眼球运动。快速眼动睡眠对情绪处 理和记忆巩固很重要。

睡眠与唤醒状态是由我们内在复杂的神经网络所生成，并受到昼夜节律机制的 精细调控。

当我们进入睡眠状态时，这需要抑制那些负责促进觉醒的上行唤醒系统，值得注意的是，细胞外腺苷在清醒期间会持续累积，其水平的上升被视为向睡眠状 态转变的重要信号。

腺苷能够激活大脑腹外侧视前区内的抑制性神经元，从而有效 地充当了调控睡眠的开关，同时，我们体内还存在着一种内在的生物钟，它掌控着 众多稳态功能，其中就包括睡眠与觉醒的周期。

这些生物钟遵循着一种自然的节律 ——它们是内源驱动的生理振荡，其周期长度大约为24小时，而位于下丘脑内的视 交叉上核，则被视为这个中央生物钟的核心所在。

昼夜节律通过一系列复杂的反馈回路和分子标记，深刻地影响着我们的行为和 生理功能，这些功能包括饮食、体温、神经激素分泌以及睡眠与觉醒的周期。

除了受到内源性转录和翻译信号的调控外，昼夜节律还会受到一系列外部因素，即“时 间给予者”的影响，这些因素主要包括光线的明暗变化。

当视网膜接 收到光信号时，它会向大脑发送电脉冲，告知现在是白天，而当环境缺乏光照时， 视网膜同样能够感知到这一变化。

在弱光或黑暗环境中，松果体会分泌褪黑素，这 种激素通常被称为“黑暗荷尔蒙”。

褪黑素的水平在晚上逐渐上升，并在清晨达到 顶峰，有助于调节我们的睡眠，与此同时，另一种重要的激素——皮质醇，也会随 着早晨的光照而升高。

皮质醇是一种刺激性激素，它与褪黑素共同作用于我们的睡 眠调节机制，这两种激素在调节睡眠和觉醒方面发挥着直接且关键的作用，确保我 们的生物钟与外部环境的昼夜变化保持同步。

情绪和精神状态与睡眠障碍之间紧密相连，这种关系不容忽视，失眠症状持续存在， 这在一定程度上表明了共病对睡眠障碍的发展和恶化的影响。

根据《精神障碍诊断和统计手册》第五版（DSM-5）的记录，近70%的精神障碍患者报告有睡眠开始或睡眠维持的困难。

而超过30%的患者则符合失眠的诊断标准，特别值得关注的是，患有焦虑症的患者，如广泛性焦虑症和创伤后应激障碍（PTSD）。

他们经常报 告有睡眠障碍和入睡困难的问题，实际上，对于那些患有创伤后应激障碍（PTSD）并伴有睡眠困难的个体来说，治疗往往具有挑战性。

然而，解决睡眠问题可以为整 体症状的改善提供重要的途径，因此，在治疗这类患者时，应充分考虑并处理其 睡眠问题，以促进其整体康复。

消化系统疾病与睡眠障碍之间的紧密联系已引起广泛关注，睡眠障碍在急性和 慢性肝炎中均有出现，但在肝硬化患者中尤为常见。

许多肝硬化并伴有急慢性肝功能衰竭 的患者，常常受到失眠、入睡延迟以及白天过度嗜睡等问题的困扰。

这些症状常被 归咎于肝性脑病（HE），它通常是HE的早期信号，不仅会导致日常嗜睡、增加受伤风险，还会显著降低患者的生活质量。

尽管目前尚未确立睡眠障碍与HE之间的直接联系，但若干研究指出，肝硬化患者的褪黑激素代谢可能受到损害，表现为对光线的反应减弱。

肝脏受损会影响其解毒功能，导致假神经递质和毒素在体内积累，进而可能干扰正常的睡眠模式。

此外，高氨血症所引发的脑功能障碍也会涉及一系 列神经和精神症状，包括睡眠-觉醒节律的颠倒。

在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）中，睡眠 障碍的发生率也较高。

这与胰岛素抵抗、葡萄糖耐量异常以及代谢综合征有关，肝脏中表达的多种核受体能够影响全天的生物钟，并可能在睡眠障碍中发挥一定的作用。

对于脂肪性肝炎的患者而言，他们的睡眠障碍可能与肝细胞功能受损以及脂质 代谢异常有关。

此外，酒精对肝脏和中枢神经系统的直接毒性作用也不容忽视，慢性胰腺炎所引发的疼痛不仅影响患者的身体健康。

还与认知功能下降、焦虑、抑郁 症状以及睡眠障碍紧密相连，这些发现进一步强调了消化系统健康与睡眠质量之间 错综复杂的联系。

糖尿病与睡眠障碍之间存在着密切关联，糖尿病是引发老年人睡眠障碍的一个显著高危因素。

具体数据显示，患有糖尿病的老年人相较于无糖尿病的老年人，其发生睡眠障碍的风险竟然高出2.6倍。

此外，有研究报道进一步指出，糖尿病患者容易遭受睡眠障碍的困扰，特别是那些糖尿病病程已 超过6年的患者，他们的睡眠障碍风险更是激增了77%。

目前的文献综述和荟萃分析估计，糖尿病患者睡眠呼吸暂停的总体患病率为69%，而普通人群的患病率为 2%至4%，不宁腿综合征的患病率为27%。

更为严重的是，有研究显示在2型糖 尿病合并睡眠障碍的患者中，HbAlc≥7.0%以及高FPG（空腹血糖）都是导致睡眠障 碍的独立危险因素。

老年2型糖尿病与甲状腺疾病有什么关系？影响有哪些？

2型糖尿病与甲状腺疾病是两大常见的内分泌代谢系统疾病，患病率均随年龄的增加而增高，这两类疾病之间存在着相互联系，是目前研究的热点。

甲状腺激素可拮抗胰岛素的作用，对机体的糖脂代谢具有多效性，多项研究证实2型糖尿病患者发生甲状腺疾病的风险增高，反过来，甲状腺疾病更易促发或合并2型糖尿病。

老年人群内分泌代谢系统会发生相应变化，疾病表现常不典型，老年2型糖尿病患者合并甲状腺功能减退或亚临床甲状腺功能减退较为多见，这往往意味着血糖更难控制，易出现并发症，影响生存质量。

临床上应注重老年2型糖尿病患者甲状腺疾病的筛查，在降糖治疗的同时，注重甲状腺疾病的改善。

2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus, T2DM）与甲状腺疾病是人体内分泌代谢系统的两大常见疾病，发病率均可随着年龄增长而逐年增加。

老年T2DM患者合并症众多，血糖控制难度颇大，甲状腺功能主要调控机体能量平衡与代谢，其亢进或减退都会增强肌肉和脂肪组织的胰岛素抵抗，削减肌细胞葡萄糖转运。

老年T2DM患者存在异质性，包括新诊断的T2DM和中年诊断的病程较长的T2DM，具有不同的临床特点，糖尿病相关的大血管并发症如急性心肌梗死、中风和终末期肾病仍是老年T2DM患者最常见的并发症。

糖耐量减低与衰老有关，餐后血糖增高是老年T2DM的主要特征，口服葡萄糖耐量测试可检测更多尚未诊断为糖尿病的老年人，避免漏诊，与年龄相关的胰岛素抵抗与身体组成和活动不足的变化等因素有关。

老年T2DM存在多种合并症，低血糖发生率高，而与此同时， 未治疗或未能良好控制的高血糖也增加了老年T2DM的远期死亡率。

老龄可影响甲状腺生理，可引起促甲状腺素（thyrotropin, TSH）、三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine, T3）和甲状腺氨酸（thyroxine, T4）的分泌减少。然而，外周T4降解的减少可能解释健康老年人T4仍处于正常范围，而血T3则表现出年龄特异性的降低。

甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）和甲状腺球蛋白抗体（TG-Ab）阳性率多随年龄增加，女性尤甚。

多数研究发现老年人TSH呈升高趋势，可能与老年人TSH活性降低，垂体敏感性改变以及游离T4（FT4）和TSH之间改变的负反馈机制相关，另外，甲状腺稳态的改变可能反映对其他非甲状腺疾病的合并症的适应性。

甲状腺功能异常好发于老年人，症状常不典型，甲状腺功能减退（甲减）在大于 65岁老年人中患病率高达6%，女性高于男性，老年甲状腺功能亢进（甲亢）和亚临床甲亢的患病率分别为0.7~2%和3~8%，女性多发。

老年甲亢多与结节性甲状腺肿有关，亚临床甲亢易发展至甲亢，心血管和骨骼并发症风险更高，多见于服用甲状腺素过量或Grave’s病或自主功能性甲状腺结节患者。部分研究认为老年人增高的TSH具有一定的保护性，然而这一观点仍存争议。

国内外研究发现T2DM患者甲状腺功能异常的患病率明显高于非T2DM人群， 尤其是TPO-Ab阳性的患者。女性、糖尿病病程、中心性肥胖、糖尿病肾病、增高的HbA1c、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、TPO-Ab阳性是T2DM患者发生甲状腺功能异常的危险因素。

甲状腺功能异常的存在也可妨碍代谢水平的控制。T2DM 患者TPO-Ab阳性的增多可能与维生素D的水平减低有关，而缺乏维生素D可能是 T2DM与自身免疫性甲状腺炎相关的原因之一，另外还包括T2DM患者β细胞的免疫性破坏（虽然可能并非T2DM患者自身免疫性甲状腺炎增多的主要原因）。

T2DM患者从亚临床甲减发展为甲减的风险增加，尤其是女性，而这一过程可使T2DM患者血糖更难以控制。另外，研究发现T2DM患者TSH水平、甲状腺体积和甲状腺结节的比例均高于非糖尿病和糖尿病前期患者，胰岛素抵抗和HOMA-IR是甲状腺体积和甲状腺结节大小的相关因素。

分析相关机制包括：①糖尿病患者的TSH夜间分泌高峰变钝或消失，而且下丘脑TSH对促甲状腺素释放激素（TRH）的反应受损，因此易发生甲减。

②控制欠佳的糖尿病患者T3水平和FT3/FT4比例降低，血糖改善后可恢复正常，这是因为由高血糖引起的肝脏甲状腺素5’脱碘酶活性和浓度可逆性降低，导致外周T4向T3的转化受损。

③T3下降还可增加T2DM患者体内的促炎因子活性。T2DM患者rT3 水平与增加的炎症反应呈正相关。

CRP、IL-6等炎症因子水平增高可能导致下丘脑 -垂体-甲状腺轴功能障碍，抑制甲状腺结合蛋白和甲状腺球蛋白的合成及分泌，妨碍甲状腺素的合成。

随着T2DM病程进展，机体高血糖状态得不到控制，致使炎症因子持续对甲状腺功能和结构的损害，使甲状腺功能逐渐衰减。

④胰岛素样生长因子 -1（IGF-1）是一些细胞类型的主要生长和分化因子，IGF-1和IGF-1R表达于甲状腺滤泡细胞和C细胞，对甲状腺细胞的调控和增殖发挥重要作用。高胰岛素水平使胰岛素与IGF结合蛋白的结合增多，而引起游离IGF-1水平增高。

⑤高胰岛素血症可通过刺激胰岛素受体或胰岛素样生长因子-1受体（IGF-1R）过度激活MAPK信号通路发挥促分裂增殖效应，且这一过程并不依赖TSH，甲状腺细胞的TSH受体和 IGF-1R对甲状腺功能的调节存在相互影响。

甲状腺素主要起调节能量平衡和代谢的作用，是胰岛素的拮抗剂，对胰岛功能和糖脂代谢具有多重调节作用，甲亢或甲减均可引起胰岛素抵抗。过量的甲状腺素可使糖代谢恶化，引起葡萄糖耐受不良或糖尿病，当合并胰岛素缺乏时，还有增加糖尿病酮症的风险。

甲亢患者的葡萄糖耐受不良主要与肝胰岛素抵抗和胰岛素降解增加有关。β细胞凋亡增加可能是导致甲亢患者葡萄糖耐量下降的主要原因之一， 甲亢或亚临床甲亢患者的糖原异生增加，外周葡萄糖转运、组织利用率及葡萄糖氧化速度增加。

周围胰岛素抵抗还与甲亢诱发的促炎介质（IL-1、TNF-α和几种脂肪因子）有关。

甲减和亚临床甲减患者空腹和葡萄糖后胰岛素抵抗，表现为胃肠道糖吸收受损， 糖消化延迟，肝糖输出减少或正常，肝及肌肉糖原异生和分解减少，胰岛素清除率下降。甲状腺功能正常的人群血浆TSH水平与血糖增高和胰岛素抵抗呈正相关。

研究表明血浆TSH每升高1mU/L，T2DM的风险显著增加，TSH与HbA1c的变化相关 。研究发现TSH和甲状腺素的改变（即使是在正常范围）是罹患T2DM 的附加风险。

研究发现TSH升高与FT4降低与糖尿病和从糖尿病前期进展至糖尿病的风险增加相关，相反，稍高于正常的甲状腺功能是T2DM发展或进展为T2DM的保护因素。

TSH对糖代谢的影响包括：①促进肝糖生成，在肝糖代谢中发挥重要作用。TSH可增加小鼠肝脏内葡萄糖6-磷酸和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（phosphoenolpyruvate carboxykinase, PEPCK）基因表达。②减少β细胞对胰岛素的分泌和合成。

③刺激机体脂肪组织分泌瘦素。瘦素是下丘脑-垂体-甲状腺 （HPT）轴的重要神经内分泌调节因子，受TRH基因表达调控，对胰岛素的合成和分泌具有负性调节作用。瘦素还可通过JAK2/STAT3通路影响HPT轴，从而促进TSH 的合成。

相较于甲状腺功能正常的T2DM患者，糖尿病并发症更易出现于合并亚临床甲减的患者，这些并发症包括糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病外周神经病变和外周动脉病变（OR 1.74）。

亚临床甲减患者的心输出量、肾流量、肾小球滤过作用和血管阻力增加，这些变化可能解释了糖尿病肾病患病率更高的原因。

甲状腺激素对视网膜的发育很重要，甲状腺功能低下的大鼠视网膜较小且薄。甲减患者血脂异常发生率更高，内膜中层厚度增加，且与血管僵硬、内皮功能障碍和高凝状态有关。这些都可能导致T2DM合并亚临床甲减患者的外周血管并发症增多。

二甲双胍是目前T2DM患者的一线口服降糖药物，可改善胰岛素敏感性，安全性较高。近年来学者发现该药还具有抑制甲减或亚临床甲减患者TSH及甲状腺结节生长的作用。

然而，二甲双胍并不改变FT4和FT3水平，因此它对TSH的抑制作用独立于循环中的甲状腺素，停服二甲双胍可逆转此效应。

分析其作用机制可能是：①二甲双胍可穿透血脑屏障在垂体中达到高浓度，改变甲状腺素受体的亲和力、甲状腺素结合、 甲状腺素的生物利用度和代谢。

②二甲双胍可激活外周腺苷5’-单磷酸激活激酶 （AMPK）和Sirtuin-1（SIRT1）抑制肝糖异生，这些作用可通过抑制中枢AMPK抵消下丘脑T3对TSH分泌的效应。

③二甲双胍可在下丘脑-垂体水平提高Ⅱ型脱碘酶（D2）的活性，D2可催化T4到活性T3的转变，从而在垂体水平增强D2活性为甲减患者提供更多的T3。

另有研究表明二甲双胍可影响甲状腺的形态，二甲双胍在甲状腺癌细胞系中具有抗有丝分裂和促凋亡作用，可抑制甲状腺癌细胞中胰岛素诱导的生长刺激。

此外，二甲双胍还可通过下调mTOR途径抑制甲状腺癌细胞的生长。因此，二甲双胍作为糖尿病患者的治疗药物还具有对甲减或/和甲状腺结节的潜在治疗作用。

老年人群是2型糖尿病和甲状腺疾病的患病主体，而这两类疾病之间可相互影响，更易于在老年人群中合并出现，胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是2型糖尿病的发病基础，同时又可影响甲状腺素和促甲状腺素的合成与分泌。

而甲状腺素对胰岛素具有拮抗作用，通过多种组织调控机体的血脂代谢，因此具有多效性，无论是甲亢或甲减，均可导致胰岛素抵抗，从而诱发2型糖尿病。

结合老年人群内分泌代谢系统的生理性特点，老年2型糖尿病患者更易合并甲减或亚临床甲减，且糖尿病肾病、外周血管病变等并发症增多，因此在注重降糖的同时，也应及时筛查甲状腺功能和相关并发症，尽早采取相应治疗措施提高患者的生存质量。

老年2型糖尿病患者出现骨质疏松和哪些因素有关？应该如何防治？

随着经济水平的逐渐提高，人民的生活水平和对疾病的认识及重视度随之提高。人均寿命的延长，使得一些慢性疾病比如糖尿病（DM）、骨质疏松(OP)、肌少症（SP）等确诊率随之升高。

糖尿病患者合并一些严重危及生命的健康问题的风险增加，持续的高血糖水平会引起全身血管损伤，并导致各种急性及慢性并发症。

根据国际糖尿病联盟（IDF）收集数据分析，2017年，在20-79岁的成年人中，估计有425万例糖尿病病例，年龄范围若扩大，这一数字将上升到451万，糖尿病患病率估计为8.4%。

到2045年，在20-79岁年龄组中，估计有629万人患有糖尿病，占总人口的9.9%。假使将年龄范围划分到18-99岁，患病人数将上升到约693万。

据估计，2017年，在20岁至99岁的人群中，约有500万例患者死于糖尿病。

而据我国第七次全国人口普查数据显示，2020年我国老年人口（≥60岁）占总人口的18.7%，其中约30%的老年人罹患糖尿病，且其中2型糖尿病占95%以上。

骨质疏松症是一组骨组织微结构恶化、骨量减少的全身性疾病，其导致骨骼脆性增强，骨折风险升高。虽然骨质疏松症可以出现在全身任何骨骼中，但髋部、脊柱和手腕等处更容易受影响。

据流行病学调查分析，2016年，在中国≥60岁人群中，骨质疏松症患病率为36%，其中男女性患病率有所不同，男性患病率23%，而女性接近50%。

慢性高血糖可损伤骨组织微血管，进而导致骨质量受损和骨量减少。

并且,常因合并周围神经病变、视力下降、低血糖、肌肉减少等状态增加了患者跌倒的风险，使得糖尿病患者合并骨折的风险高于非糖尿病患者。

既往的多数研究及观念认为体重增加对于骨质疏松有保护作用，而体重是通过脂肪、肌肉及骨量共同组成。从解剖学上定义，人体可分为脂肪组织、骨骼肌、骨骼和器官。

而随着超声、计算机断层扫描和磁共振成像等技术的发展，这些解剖成分的研究才得到广泛的研究。衰老会引起许多生理变化，其中影响身体组成(肌肉、脂肪和骨组织)的生理变化最为明显。

在人的一生中，肌肉组织在30至40岁之间达到顶峰，然后逐渐下降。一些人可能会在70-80岁时损失高达40%的肌肉以及肌肉力量。

同样，骨量在30岁左右达到峰值，在青年期达到稳定，然后随着年龄的增长缓慢下降。

与肌肉和骨组织的减少相反，脂肪组织质量随着年龄的增长而蓄积，然而当年龄达到一定高值时，脂肪质量可能会停滞或下降。

随着年龄的增长，脂肪向内脏脂肪的重新分布和肌肉和骨骼的浸润影响更为重要。骨量、肌肉及脂肪的联合改变导致整体力量和功能的下降，跌倒和骨折的风险增加，以及疾病的潜在增加。

有研究指出，肌肉减少合并肥胖人群相比于单纯肥胖患者骨折风险更高。临床研究常用体质量指数（BMI）进行评估体重对相关疾病的影响。

但体重变化同时意味着体成分的质量改变及重新分布，仅仅用体重这一指标评估具有一定局限性。

既往研究提出，高体重为骨质疏松的有利因素，但在肥胖人群中虽然骨密度随BMI升高但骨质疏松性骨折风险并不随之减低。

老年T2DM患者的骨密度受到众多因素的影响，既往许多研究提出年龄、糖尿病病程是引起其骨密度下降的关键因素。70-79岁老年人群的骨密度平均下降0.3%-0.5%/年。

而随着糖尿病进展，其常见的慢性并发症如视力下降、周围神经血管病变、冠心病等增加老年T2DM患者的跌倒风险,从而引起骨折风险升高。

由于病程延长和血糖控制不佳，糖尿病患者随之长期伴随着高血糖状态，从而影响钙、磷代谢，慢性高血糖还促进晚期糖基化和晚期糖基化终末产物的积累，从而影响骨组织正常的活化、分化、增殖及成熟过程，引起骨代谢紊乱，最终引起糖尿病性骨质疏松。

现有的许多研究表明，体重对糖尿病及骨质疏松症产生多方面的影响。

肥胖导致人体胰岛素抵抗以及降低胰岛β细胞功能，超重、肥胖及腹型肥胖是成年人糖尿病的高危因素，饮食及运动控制、药物治疗带来的体重下降对于糖尿病的血糖控制具有保护功能。但体重这单一指标无法全面阐述体成分对代谢的影响。

研究指出，脂肪的积累和肌肉质量的减少是成年人随着年龄增长而发生的重要变化，并与老年人增加的2型糖尿病的风险有关。据估计，在20-80岁之间，人体骨骼肌约减少了50%质量。

Kim等人的研究分析发现，糖尿病患者肌肉质量显著低于正常人群的肌肉质量。但脂肪对于代谢的影响具有部位差异性，腿部脂肪可能起到保护作用。

因为这些区域的脂肪细胞对脂肪分解的刺激不那么敏感，更有可能从循环中吸收游离脂肪酸，说明身体脂肪的分布可能是代谢紊乱的关键，而不是单纯的肥胖。

有研究表明，脂肪对于骨密度的影响也存在部位上的差异，躯干脂肪的增加可能对脊柱骨密度产生有利影响，而躯干脂肪的保护作用也可能减少部分腰椎骨量的流失。

在65岁以上的男性中，脂肪量比肌肉与髋部骨密度的关系更密切。而肌肉质量与骨密度呈正相关关系。

四肢肌肉可通过机械作用、生物学方式等方式对骨骼产生保护作用。此外，越来越多的研究显示肌肉可作为内分泌器官，分泌一些细胞因子，从而保护骨骼，减少骨折风险。

目前研究倾向于支持低BMI是罹患骨质疏松的危险因素，研究发现对于老年T2DM患者，随着躯干脂肪质量增加，骨质疏松患病率逐渐下降，提示躯干脂肪为其骨量丢失提供保护作用。

特别是对于老年女性患者，脂肪组织负责雌激素的产生，并在绝经后将雌激素维持在一定水平。

因此，作为一种代偿机制，脂肪组织在围绝经期显著增加，并在绝经后维持在较高水平，限制了雌激素缺乏及其对骨骼的影响，从而对骨量丢失形成保护因素。

适当增加躯干脂肪的含量可能将有助于老年2型糖尿病患者减少骨质疏松的患病风险。

研究表明，50岁以后，肌肉力量以每10年12%-15%的速度下降，特别是下肢肌肉质量丢失更为显著，这可能会使跌倒的相对风险增加4.4倍。

肌肉与骨骼通过运动功能相互作用，此外，这两种组织根据旁分泌和内分泌联动，其随着年龄呈现一致性的减少改变。

骨质疏松症和骨骼肌减少症有共同的病理、生理因素，包括激素失衡、炎症细胞因子活性增加、营养变化和机体损伤等。

因此，建议老年T2DM患者保持适当的肌肉质量、针对目标肌肉进行锻炼对于防治骨质疏松具有一定的临床意义。

此外，大量研究表明，长期心率增快增加血管内膜压力，长时间则可能引起血管内膜损害、脂质沉积、从而导致代谢紊乱。

已有研究表明，自主神经系统在骨代谢中起重要作用，在下丘脑的控制下，交感神经系统通过β-2肾上腺素能受体介导而影响成骨细胞，交感神经张力增加导致骨吸收增加，骨形成减少。

而在围绝经期，雌激素水平下降，这可能会自主神经导致失衡，特别是交感神经过度活跃。自主神经失调可能还会影响骨骼系统，增加骨吸收，减少骨形成。

除了对心血管系统产生不利影响外，还会导致血压升高、心率增快等。这可能从一些方面解释对于老年女性糖尿病性骨质疏松患者，其心率增快为独立危险因素。

最后，不容忽视的是，骨组织是具有新陈代谢功能的活组织，由破骨细胞、成骨细胞进行吸收、生成等方式完成骨转换。在这一过程中，骨代谢指标具有重要的调节作用。

其中，生理剂量的1，25（OH）2D3可促进骨形成。有研究指出，活性维生素D对增加骨密度产生有利影响，它可能通过改变骨小梁微结构和胶原蛋白的形成提高骨骼质量，在降低跌倒风险、预防骨质流失和降低骨折发生率方面更有效。

绝经后内分泌系统的动态调节虽无法完全恢复绝经前的状态，但渐渐趋向平衡，使得维生素D3水平稍有所回升，从而影响维生素D水平在绝经后女性中呈个体化改变。

而另一方面，绝经后随着年龄的增加，雌激素水平的显著下降，导致体内的代谢改变而加速骨量丢失，从而使骨的微结构破坏，β-CTX是反映骨代谢吸收的敏感指标。

因此，在此类患者中雌激素的替代可能是未来老年糖尿病患者的一个治疗方向。

综上所述，评价老年T2DM患骨质疏松的风险，需全面地考虑其年龄、心率、骨转换标志物及体成分分布，特别是区域脂肪、肌肉的分布等因素。

较高的躯干脂肪质量有利于老年T2DM患者保持体重、减少骨量丢失，而较高的上肢肌肉、下肢肌肉质量分别对男性及女性患者维持合适的体能、稳定骨密度并降低骨质疏松症的风险。