急性胰腺炎和糖尿病(急性胰腺炎和糖尿病人恢复期吃什么好)

Mr刘聊健康 2025年05月30日 04:08 0

文章目录：

1、急性胰腺炎和糖尿病有什么相关性？影响因素有哪些？
2、小伙患急性胰腺炎后又确诊糖尿病，背后原因值得警醒！
3、糖尿病与急性胰腺炎

急性胰腺炎和糖尿病有什么相关性？影响因素有哪些？

急性胰腺炎(AP)是最常见的胰腺疾病，也是ICU里常见的一种疾病，其急性期会导致严重的长期代谢后遗症、全身炎症反应综合征等，严重者可导致机体的休克，患者全身器官脏器衰竭。

该疾病的死亡率以及复发率较高，临床上以发病迅速、上腹部剧烈疼痛、恶心、呕吐为典型症状，更严重的情况是患者腹部并没有出现疼痛等临床表现，这往往是年轻大夫误诊的原因之一，其可能延误患者最佳的治疗时机。

在临床上，将AP大体分为两种类型，间质性和水肿坏死性，根据患者的全身症状，又将两种类型分为3种级别即轻度、中度以及重度。

大多数AP患者病情较轻，有一些轻微的自限性症状，只需要在常规短暂治疗下就能缓解，但还有一类患者，整体情况不错但发病极为迅猛。

此类患者的主要特征是无全身或者局部并发症、无器官衰竭等问题，呈轻微的、自限的，其炎症可在1~2周逐渐缓解，但发病极为迅猛，可迅速导致多器官功能衰竭（MOF）并导致严重的后果。

AP患者的严重程度主要取决于两个方面体液的大量丢失以及细胞因子释放。

换句话说，体液的丢失则因患者大量呕吐和疼痛发烧以及炎症等无形的体液损耗有关，而胰腺受损后会大量的释放炎症因子（IL-1B、IL-6以及TNF-α），其导致机体血管功能障碍和疾病最终形成全身炎症反应综合征（SIRS）。

早期部分AP局部坏死和腹腔积液易滋生病菌、诱发炎症，随着病情的不断发展，炎症会引起患者肠道屏障功能受损，为病菌进展至腹腔提供了可能。

AP发展至中重症时，全身并发症以及局部并发症较之前有所加重，可能会出现暂时性器官功能衰竭，一旦救治不及时可能发展成重症AP。

重症患者约占AP患者的15％～20％，病情复杂，进展迅速而凶险，病死率高达10％~30％。

重症AP是指患者存在48小时以上的持续器官衰竭的问题，胰酶被激活或诱导胰腺实质的自身消化，会释放大量的炎症因子，并引起炎症的级联反应，导致腹腔感染、脓毒症、多脏器功能衰竭等，同时也引起胰腺细胞和胰岛功能损伤。

更为严重的是可造成不同程度的胰腺坏死，进一步加大临床诊治的难度。

我国AP发病率逐年增加，可能的原因是人民生活水平的提高以及生活节奏的加快等。

胆源性AP是我国常见的发病原因，除此之外，还有国外常见的乙醇型以及高脂肪型。

胆道因素、长期饮酒、服用肝损伤的药物、机体代谢异常、高脂肪高蛋白饮食、一些手术以及直接损伤都与AP发病密切相关。

胰腺是与消化道相连的最大腺体之一，是一个具有外分泌和内分泌成分的双重功能器官，胰腺对机体营养物质的消化、吸收和代谢至关重要。

正常的消化需要胰腺的外分泌功能来消化大量营养物质，这主要通过胰腺腺体中的一些酶来发挥作用的，如脂肪酶、淀粉酶和蛋白酶（胰蛋白酶和糜蛋白酶）。

营养物质的消化和吸收不良，是胰腺原发性功能实质的丧失和（或）继发性胰腺外分泌功能受损以及胰腺酶活性不足的结果。

然而AP的发病主要是由消化酶的异常激活引起的，其消化酶能够消化胰腺实质细胞，进而破坏胰腺的整体结构，导致腺泡细胞死亡、胰腺萎缩以及内外分泌系统的损伤，最终导致机体血糖升高。

引起机体血糖升高的激素有很多，如胰高血糖素、生长激素、肾上腺素、糖皮质激素以及甲状腺激素，但降低血糖的激素却只有胰岛素，可见它在调节血糖平衡中起着必不可缺的作用。

胰腺是血糖稳定的关键，各种类型的胰腺炎都会不同程度对胰岛功能产生影响，而且对患者的糖代谢产生短期或长期的影响。

近年来，AP后的胰腺内外分泌功能不全以及糖代谢受损或糖尿病（DM）越来越受到关注。

DM是由遗传和环境因素共同引起的一组以糖代谢紊乱为主要临床表现的综合征。

该疾病主要以分泌胰岛素缺陷、胰岛素作用缺陷或两者兼有所引起三大营养物质、水盐平衡失调等的代谢紊乱为主,其临床表现主要以血糖升高且发病周期长为主。

长时间的血糖的升高容易引起乳酸堆积、机体渗透压升高、消化不良所引起的重度营养不良、器官功能丧失以及末端循环血液不足所引起的残疾等，严重者可引起患者昏迷，甚至死亡。

DM的发病率很高，世界卫生组织的数据表明，全球每年约有4亿多成年人患DM。

其中，2型糖尿病（T2DM）是最常见的亚型，除此之外，近些年来人们对其他亚型的研究也越来越多如与外分泌胰腺疾病相关的DM。

当下，全球已经达成共识，将胰腺损伤后所导致的糖尿病统称为胰腺炎后糖尿病（PPDM-A）（又被称为3c型DM），是指继发于外分泌胰腺疾病的糖尿病。

尽管胰岛细胞在整个胰腺体积中所占比例很小，但许多外分泌AP患者出现内分泌功能障碍和糖代谢失调都与胰岛细胞有关。

由于人们对3c型DM缺乏足够的认识，临床上多将胰腺外分泌功能紊乱所致的DM误诊为T2DM，这对给患者带来正确治疗是不利的。

PPDM-A已经成为全世界范围内日益严重的健康问题。一项研究发现应激性高血糖是发生PPDM-A的独立影响因素之一。

早期应激性高血糖对于AP后永久性高血糖进展至关重要，这可能是由于内皮细胞功能障碍所引起的胰岛素抵抗以及氧化应激所导致的胰岛素生物合成和分泌减少有关。

我们在临床上发现此类DM患者病情极易恶化，远期并发症也较多，并且，相比于其他内科疾病，该病致残率和死亡率极高。

随着该病在临床上的发病率逐年增加，我们对其研究也越来越多。目前对该病的了解还在探索阶段，对其容易引发该病的因素、发病机制、以及治疗方法所知甚少。

通常来讲，T2DM的常见的发病机制是胰岛素抵抗，胰岛素抵抗使机体对胰岛素敏感性降低并且使糖类的摄取率也大大下降，最终使血液中葡萄糖含量增加。

相比而言，AP后所引起DM的发病机制更为复杂。这类患者的DM发作发生在病程早期，并且DM会随着时间的推移而持续存在。

PPDM-A在西方人群中占DM总人数的5%-10%。DM（包括PPDM-A）和糖代谢受损是最常见的，并且在AP后越来越被重视。

在DM的类型中，PPDM-A越来越被认为是一个新的疾病分型，并且已经被发现是AP之后发生的DM。

虽然人们过去认为AP是一种自限性疾病，但最近的研究表明，AP后的个体往往会出现代谢后遗症，即为PPDM-A。

它是外分泌胰腺最常见的DM亚型，外分泌胰腺又是成年人第二常见的新发DM类型，与T2DM相比，PPDM-A会引起更高的死亡率以及住院率。

此外，疾病严重程度对发展为DM似乎没有影响，换句话说，PPDM-A患者中超过70%的患者胰腺没有坏死。

这表明，DM可能是由于胰腺坏死以外的其他机制所导致的。AP相关的DM的病理生理学尚不完全清楚，可能是多因素的，其中，一些急性疾病所导致机体一过性的血糖升高、β细胞功能缺失以及胰岛素不耐受可能是其发病原因。

有研究发现，在AP患者中约50%患者会有血糖超出正常范围的现象，可能与机体和糖代谢失调有关。

机体血糖升高有以下几个原因：①当机体由于某些原因而进入应激状态时，胰岛细胞减少胰岛素的分泌，机体反馈调节使胰高血糖素升高，胰高血糖素作用于肝脏，增加机体蛋白质以及脂肪的分解，使血糖升高。

②交感神经兴奋性增加时，机体对肝糖原分解增加以及使儿茶酚胺类物质增加，最终导致机体血糖升高。

③在胰腺的一些疾病中如急性胰腺炎，炎症对胰腺组织损伤，引起胰腺组织缺血坏死，最终导致功能丧失。

除此之外，AP发病的核心机制在于局部或者全身性的炎症反应，当炎症引起胰腺受损时，外分泌腺及内分泌腺往往会同时受到影响，胰岛内分泌组织的炎症、硬化和纤维化会导致产生胰岛素的胰岛细胞总数减少，从而引起血糖代谢障碍，进而发展为PPDM-A。

另外，PPDM-A患者早期就会出现胰岛素抵抗及胰岛素缺乏的双向特征，这是由于炎症会损伤到朗格汉斯岛内的所有细胞。

也有些研究发现其可能原因是：①胰岛细胞质量损失。②AP诱导的自身免疫。③共同的病因风险因素。④局部和全身炎症反应。⑤胰岛素肠促胰岛素轴的改变。

其中肠-胰岛轴学说描述了胃肠道和胰岛之间的密切联系，其中包含从肠道到胰岛细胞的营养、神经和激素信号。

胃肠道可以通过释放生物活性物质来调节胰岛细胞的活性。胃肠道粘膜中有几十个内分泌细胞，它们分泌多种胃肠道激素进入血液循环或以局部旁分泌的形式调节胰岛素分泌和血糖稳态。

还有些研究认为所有3c型DM患者都表现出胰腺外分泌功能不全的症状，与1型和2型DM患者相比，这种胰腺外分泌功能不全更严重，会引起碳酸氢盐和胰蛋白酶的释放，降低粪便弹性蛋白酶水平。

由于外分泌细胞和内分泌细胞之间的密切解剖关系，3c型DM可能是由原发性胰腺外分泌疾病的进展引起的，该疾病通过胰腺炎症或纤维化破坏胰岛细胞。

另外一项研究对30名患者进行了N-苯甲酰基-L-酪氨酰-对氨基苯甲酸试验，结果发现AP的发作可损害胰腺外分泌功能。

首次在AP发作后的患者中使用内镜逆行胰胆管造影、促胰液素-胰酶测试和粪便脂肪分析等实验，并对38名患者进行了34个月的随访，发现一半患者存在胰腺外分泌功能障碍。

这些研究更能证明AP患者可能有胰腺外分泌功能不全，并且可能不同程度损害胰腺腺体，最终可能引起PPDM-A的发生。

尽管PPDM-A在临床中越来越常见，但还未引起大多数人重视。一旦错过最佳的诊治时间，可能会影响患者的预后增加患者死亡率。

因此，我们要加强AP后院内院外血糖监测，了解患者发病后各项指标变化，以便了解患者疾病进展程度，从而来指导临床治疗。

小伙患急性胰腺炎后又确诊糖尿病，背后原因值得警醒！

#湘潭头条##湘潭爱尔仁和医院#

家住湘潭雨湖区的小江（化名），今年35岁，身高1.72m，体重76kg，看上去非常壮硕，可就是这么壮的汉子，身体却频繁发生问题。

前年在一次与好友聚餐后突发腹痛，家属把他紧急送往湘潭爱尔仁和医院内科就诊，经检查诊断是急性胰腺炎，随后住院治疗，住院期间进一步检查还发现血脂特别高，血糖也高，好在经过积极有效的治疗，腹痛消失，病情稳定，血脂、血糖也得到了控制。

但出院后，他觉得自己还年轻，身体底子好，并未遵循医嘱养成健康的生活方式，不仅抽烟饮酒，而且在日常饮食中经常吃高糖高盐高油的食物。

近期一段时间，小江总觉得自己口干并且伴有多饮、多尿等典型糖尿病症状，所以再次来到湘潭爱尔仁和医院内科就诊，经检测空腹血糖18mmol/L多，果不其然被确诊为糖尿病。

湘潭爱尔仁和医院内科汤红光主任表示：不健康的生活方式导致了他“三高”，三高不控制又导致他陷入如今的局面。幸运的是，他的基础胰岛素分泌没有受影响，但餐时胰岛素分泌已经明显受损，不过，现在开始正规治疗也不晚，改善生活方式、减重，把血糖、血脂、血压都控制达标，病情也能长期保持稳定。

胰腺的主要功能之一就是分泌胰岛素，而胰岛素的主要功能就是调节血糖。胰腺炎与糖尿病是一对难以割舍的“冤家”。糖尿病与胰腺炎有相似的原因和共同的发病基础，此外二者相互促进，相互影响。

首先，糖尿病可引起脂代谢紊乱，尤其是高甘油三酯血症，而高甘油三酯血症是胰腺炎的主要危险因素之一。其次，慢性胰腺炎导致胰岛细胞大量破坏，胰岛素分泌不足，胰岛素分泌不足引起糖尿病。年轻患者的故事成为警钟，在日常生活中，养成良好的生活习惯及饮食习惯很重要。

湖南医聊特约作者：湘潭爱尔仁和医院张烨

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（编辑YT）

糖尿病与急性胰腺炎

胰腺是内、外分泌功能整合的器官，其胰岛β细胞产生的胰岛素是体内唯一降低血糖的激素，对保持体内血糖的稳态起重要作用，因此，胰腺疾病与糖尿病发生的关系引起了广泛关注。

急性胰腺炎（AP）是指多种病因引起的胰腺局部炎症反应，是临床中发病率较高的极为严重的急腹症之一，其致病原因为患者机体胰酶因多种因素于胰腺内被激活，从而造成胰腺组织出现自身消化或坏死，最终导致炎症反应的发生。

图片来源于网络（侵删）

急性胰腺炎对血糖的影响

近年来，随着人们饮食结构的改变，急性胰腺炎的发病率不断增加，急性胰腺炎时约 50% 的患者可有血糖升高的表现，既往多认为血糖代谢紊乱是疾病中的一过性表现，因此，患者出院后血糖的监测与管理并未得到重视。

图片来源于网络（侵删）

然而更多的学者随访发现，并非所有患者的胰腺功能均可完全恢复正常，相当一部分患者在急性胰腺炎后期仍存在血糖稳态的持久改变。有学者对排除了胰腺手术史的 AP 患者的前瞻性临床研究进行了荟萃分析，结果提示 AP 患者在首次发作后，得糖尿病前期和（或）糖尿病的风险与普通人群相比明显增高，发作5年以后风险翻倍，可能与患者的胰岛 β 细胞因急性炎症、坏死所致的功能丧失或不全有关，临床特征以胰岛素分泌不足以及胰岛素抵抗为主，表现为患者的血糖代谢情况出现紊乱，使得患者的日常生活和工作受到严重的影响。

图片来源于网络（侵删）

部分 AP 患者常伴有高血压、肥胖、高脂血症或脂肪肝等代谢性疾病，而这些同样也是糖尿病发生的易感因素，AP 的发生可能会造成易感人群罹患糖尿病风险进一步增加，此类患者首发 AP 后应更重视糖尿病的健康教育和随访。

急性胰腺炎作为一种常见的消化系统疾病，临床医师应高度警惕 AP 后合并糖尿病的可能，充分对导致高血糖的危险因素进行干预，引导其纠正不良生活方式（控制体质量、体育锻炼、饮食控制、戒烟戒酒等），加强血糖、血脂水平监测，提高其对糖尿病的认识，预防相关代谢并发症，提高患者的生活质量。

图片来源于网络（侵删）

糖尿病对急性胰腺炎的影响

2型糖尿病与急性胰腺炎都是主要发生于胰腺的疾病。有研究发现，2型糖尿病患者如果长期血糖控制不佳，机体会长期处于炎症状态，免疫力下降，易并发感染，尤其是胆道感染，且糖尿病患者常存在Oddi括约肌功能障碍，导致胰管内压力增大、胰液排除障碍和胰酶过度激活，进而导致急性胰腺炎的发生。已有研究证实，糖尿病并发急性胰腺炎的风险是普通人群的2-3倍。因此认为糖尿病也是急性胰腺炎的危险因素之一。