糖尿病还有胰岛素吗(糖尿病还有胰岛素的功能吗)
糖尿病只能吃药,不能用胰岛素,否则身体越用越废?深度辟谣
大家好,我是一名肾内科医师。大家有所不知,近年来我国的糖尿病发病率其实一直都是在向上增长。这与经济的发展、生活方式的西方化、人口老龄化、肥胖率都有很大关系。相关数据显示,2015年我国成人糖尿病病人数量已达到1.096亿,高居世界第一。有流行病学调查分析指出,我国约60%的糖尿病病人未被诊断,糖尿病这一诊断名词虽然很多人都听过,但是具体关于糖尿病等慢性病相关的疾病科普却远远滞后。所以国家卫健委也一直在倡导“健康中国行”的主题活动,旨在让糖尿病患者可以更好、更早、更正规的接受疾病治疗。今天我就来和大家唠唠糖尿病用药的那些事。
●笔者虽然从事的是肾内科,但是我告诉大家肾内科医师是半个内分泌医生你们还别不信,因为糖尿病有一个重大的并发症就是糖尿病肾病,所以不少因糖尿病的原因出现肾功能问题后都会在我们科室随访、治疗。我通过接触这些糖尿病患者后发现,有些患者、患者家属至今仍被糖尿病的一些谣言所左右。
●前两天我们科收治了一位糖尿病肾病的老太太,她出现肌酐、蛋白尿已经有2年了。这次来住院的原因是肌酐比去年复查时高了100多,血糖也控制的非常不好。岂知老太太以及他老伴并没有当回事,经常查完房就不见人了,血糖也测不到折腾了好几天。根据她具体疾病情况及血糖水平,决定家用胰岛素治疗。这一说,老太太和她老伴情绪非常的激动,说道:胰岛素都是害人的,不能打,一打这辈子就脱离不了了,而且打了之后身体会变得越来越差,人就这样废了。我那个邻居就是..........,所以还是吃药好。
●其实糖尿病并不是这几十年才有的,在古代,我们的传统医学将它归属于“消渴”症的范畴。这在我国公元前2世纪《黄帝内经》已有论述。在现代医学的观点中,认为它是一组由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,根源在于胰岛素分泌和/或利用缺陷所导致的。糖尿病可划分为1型糖尿病、2型糖尿病,其中1型糖尿病在亚洲较为少见。所以我国大部分的糖尿病患者都是以“2型糖尿病”为主,可占到95%及以上。
●结合我上面谈到的这个病例,如果处于糖尿病前期(空腹血糖受损、糖耐量异常)时,可以通过饮食、运动疗法调理。如血糖仍控制欠佳,则需根据胰岛素分泌、利用情况、血糖水平加用适合其服用的降糖药物。但是请注意,口服药物虽然是糖尿病比较优先的选择,但是罹患糖尿病后疾病其实一直还在进展,它将会出现各种并发症,所以治疗方式、治疗药物都需随着疾病的病程、并发症情况动态的调整。
●1型糖尿病病人的胰岛素分泌其实是一个完全缺乏或严重缺乏的特点,他们的胰岛功能都很差,所以分泌的胰岛素是非常少的甚至没有。而2型糖尿病它又稍有不同,它是一种进展性的疾病,早期可表现为β细胞对葡萄糖的刺激反应延迟,容易出现餐后血糖升高以及下一餐前出现低血糖。
●随着疾病向前发展,β细胞的功能还会进一步恶化,这时候糖尿病病人有功能的β细胞数量也随之减少。就可表现为胰岛素分泌严重不足,空腹以及餐后血糖均升高,而我们一日三餐都在吃东西,没有胰岛素来控制血糖那是肯定不行的,所以此时病人就需要借助外源性胰岛素补充或替代治疗。
●在这我告诉大家,如果是1型糖尿病,那在刚发病的时候就要使用胰岛素(根据它的疾病特点所决定,不理解可以看看上面我对1型糖尿病原理的介绍),而且需要终生使用胰岛素替代治疗。如果是2型糖尿病的病人,在生活方式、口服降糖药物联合治疗的基础上如果血糖还是不达标,那就要考虑口服降糖药物和胰岛素联合治疗的方案了。
●很多病人不了解这个疾病,他们只是把血糖值当做一个单纯的“数值”,我只能说可怕!为什么我这么说?因为当人体处于异常的血糖值时,高血糖的毒性作用将会损害你的胰岛功能,导致胰岛素抵抗、β细胞进一步恶化,还会损害我们的血管内皮系统。引起动脉粥样硬化,而动脉粥样硬化又是 高血压、脑梗死、脑出血、冠心病、心肌梗死、糖尿病肾病、视网膜病变等并发症的高危因素或直接诱因。
●根据指南推荐,当糖尿病病程中出现无明显诱因的体重下降时;口服降糖药物很难快速使血糖得到满意控制时;出现如糖尿病肾病、糖尿病足、冠心病、脑血管病时都是使用胰岛素治疗的指征。现在回到我上面讲的这个病例来看,老太太已经出现了肾脏并发症,而且肌酐也呈进行性升高,在口服降糖药物血糖仍不达标的情况下(出现糖尿病肾病后有不少肾毒性的降糖药物都不适合使用),其实已经有了胰岛素治疗的绝对指征。
●这时候有朋友可能会说,我到了这个地步,但就是不用胰岛素,那会有什么后果呢?我只能说不尊重自然规律那吃亏的必然是自己,关于高血糖对人体的毒性作用我上面已经和大家谈到,这些都是潜移默化的,终有一天会从量变到达质变,然后彻底爆发。某一天突然倒地不醒了,那可能就是出现了糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷等急性并发症。
错,这是一个大大的“谣言”。很多人可能会说,胰岛素用了就再也脱离不了了,在这我告诉大家,这不是胰岛素这个药物导致的,这是你的疾病所决定的,你的疾病已经到了用这个药的地步,生老病死本来就是自然规律,故糖尿病亦是如此,它不可能一直原地踏步,它是会随着患病时间逐渐进展的,所以所谓的“依赖胰岛素”其实是一 种某些谣言“偷换概念”的说法。
有长、中、短效胰岛素,该选择哪一种?●确实,近年来有多个品种的胰岛素都投入市场。像短效胰岛素比较常见的有门冬胰岛素注射液、赖脯胰岛素注射液;预混胰岛素如门冬胰岛素30,、赖脯胰岛素25等;长效胰岛素如甘精胰岛素、地特胰岛素等。关于胰岛素起始治疗的方式,可划分为基础胰岛素方案、预混胰岛素方案两大类,如下:
●基础胰岛素方案
基础胰岛素包括中效人胰岛素、长效胰岛素类似物,如果仅仅是使用基础胰岛素治疗时,可以保留原有的口服降糖药物,无需停用胰岛素促泌剂;如果这样治疗3个月后空腹血糖控制的可以,但是糖化血红蛋白不达标(可以看近3个月你的血糖控制的如何),那就需要考虑调整胰岛素治疗方案。所以总结起来这种治疗方案一简单方便容易被病人接受,二来发生严重低血糖的危险性偏低,而且剂量调整起来简单,体重增长的比率也比较低。
●预混胰岛素方案
主要包括预混人胰岛素、预混胰岛素类似物,这种方案需根据病人的血糖水平,选择每天1-2次的注射方案。如果使用的是每天2次的注射方案时需停用胰岛素促泌剂,这种方案一来容易学习,二来比多次皮下注射方案注射次数要少,而且比较容易控制餐后血糖,只能说各有千秋。关于药物的起始剂量、调整时剂量的增减由于需根据病人具体情况而定,所以这里我不再一一分析。
综合总结我国的糖尿病虽然患者人数众多,但是疾病真正的普及、知晓率还远远不够。所以我还那句话,科学、理性的认识糖尿病很重要,由于医学是一门特殊的学科,在门诊或者住院时医生又没有太多的时间一个个的和病人详细的交待清楚,所以不少病人对于糖尿病也是一知半解。基于此,有些病人可能就会因自己的主观性而对疾病产生错误的认识或者误信谣言,所以今天我也是特意查阅了不少资料,结合自己的临床经验写下这篇文章,让我们一起携手让谣言无处遁形!
注:本文不构成医学治疗建议,也不具备医疗指导意见,仅为健康科普所用。由于临床经验有限,时间仓促,难免可能有遗漏、错误之处,还望大家及时指出。如仍有疑问,欢迎评论区留言、互动、交流,如果有帮助,欢迎点赞、转发、收藏,如果喜欢我的创作内容,欢迎关注我,每天都会为大家分享健康知识,谢谢大家的耐心阅读,我们下期再见。#「闪光时刻」主题征文 二期##真相来了#@今日头条青云计划@头条辟谣
参考:
1、葛俊波,徐永健,王辰.内科学.第9版,P725-748.
2、中国医生协会内分泌代谢科医师分会.2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识.中国糖尿病杂志,2013,21(10):865-870.
糖尿病治疗新希望!人类胰岛非细胞也可产生胰岛素
糖尿病治疗新希望
人类胰岛非β细胞也可产生胰岛素
科技日报北京2月14日电 (记者张梦然)英国《自然》杂志14日在线发表了一项最新医学成果:瑞士科研团队报告称,已可以重编码人类α和γ胰岛细胞,使之产生胰岛素。而通常,只有胰岛β细胞可以产生胰岛素。动物实验表明,科学家找到了人类成熟的胰岛非β细胞可塑性的第一个直接证据。
细胞受激后转化为不同的细胞类型,是动物中广泛存在的一种再生策略,但在哺乳动物中记录很少。在小鼠中,如果分泌胰岛素的胰岛β细胞被破坏,则胰岛中的非β细胞可以产生胰岛素。但迄今为止,科学家尚不清楚人类胰岛细胞是否能表现出相同的可塑性。
此次,瑞士日内瓦大学研究人员皮德罗⋅赫连那及其同事,详细研究了来自糖尿病和非糖尿病供体的人类胰岛α和γ细胞是否可以经过重编码而产生响应葡萄糖的胰岛素。科学家将经过修饰的细胞植入患有糖尿病的小鼠体内后,小鼠的糖尿病症状有所缓解。最终研究团队报告称,增加两种关键转录因子(Pdx1和MafA)的表达,能使细胞产生胰岛素——这是人类成熟的胰岛非β细胞可塑性的第一个直接证据。
之后,研究团队测试了这些产生胰岛素的人类α细胞,是否可以减轻缺乏胰岛β细胞的Ⅰ型糖尿病小鼠的临床症状。他们将来自多个供体的产生胰岛素的α细胞移植进小鼠体内后时,小鼠的葡萄糖耐量、分泌和血液水平均正常化。移植后,细胞继续分泌胰岛素长达6个月。
科学家指出,这些发现提供了有关人类胰岛细胞可塑性的概念证据。培养这种可塑性用来替代缺失的细胞群,代表了一种治疗糖尿病和其他退行性疾病的潜在方法。
总编辑圈点
据世界卫生组织发布的报告,全球糖尿病成年人患者近40年内增加了3倍。而人类尚无根治糖尿病的方法,只能通过多种治疗手段控制该病发展。其中,最重要的就是利用胰岛素——这种机体内唯一降低血糖的激素。因此,能够重编码人类胰岛细胞并使之产生胰岛素,对于无数受疾病折磨的人群来说无疑是一个巨大的希望。但目前,这一研究还只是概念性验证阶段,将其应用于人体治疗,恐怕还需大量的后续研究跟上。
再获突破?糖尿病患者可能不再需要打胰岛素了?这是真的吗?
每天清晨,数百万中国家庭的餐桌上,正上演着一场悄无声息的战斗。不是因为食物的选择,而是因为一个小小的针头。胰岛素注射,成为无数糖尿病患者每日生活的一部分。
尤其是对于患有1型糖尿病或2型糖尿病发展到一定阶段的病人,这一行为几乎无法避免。但最近一则消息在医学界和大众健康领域引发了广泛关注:我国科学团队在糖尿病治疗技术上取得重大突破,一种新型疗法有望摆脱对胰岛素的依赖。
这到底是技术层面的突破,还是媒体的过度渲染?糖尿病患者真的不用再打胰岛素了吗?要理解这一问题,我们需要从糖尿病的根本机制、当前的治疗方式以及这项新研究的真实进展说起。
很多人误以为,糖尿病就是“血糖高”,打一针胰岛素,血糖降了,就没事了。这种理解过于简单。糖尿病是一种胰岛功能失调或胰岛素作用受阻的代谢性疾病,涉及的是整个身体代谢系统的紊乱。
对于1型糖尿病患者来说,这是因为自身免疫系统攻击了胰岛β细胞,导致胰岛素无法分泌。
而2型糖尿病患者则多因胰岛素抵抗,身体虽然还能分泌胰岛素,但“钥匙”插不进“锁”,血糖还是降不下来。
打胰岛素并不是治愈糖尿病,而是暂时替代人体缺失或失效的胰岛素功能。就像一个人中风后坐上了轮椅,轮椅让他可以行动,但并不代表他康复了。
多数人低估了糖尿病的“反复性”生活中,很多中老年人一听说“血糖控制得不错”,就自作主张停药,甚至停止注射胰岛素。他们以为不吃糖、不喝饮料、每天走一走,就能“控制住糖”。
但现实是,糖尿病本质上是一种慢性进行性疾病,就像水管内壁日积月累的水垢,靠一时的节制并不能真正清除。
一些人更是陷入误区,依赖偏方、保健品,甚至相信“食疗逆转糖尿病”的神话。他们不明白,血糖升高只是表象,真正的敌人是胰岛细胞的慢性损伤。
而这种损伤,往往悄无声息,等到症状明显时,肾脏、视网膜、神经系统可能已受到不可逆的伤害。
新突破:干细胞疗法引发广泛关注就在不久前,中国科学院广州生物医药与健康研究院联合国内多家医疗机构,成功将干细胞转化为功能性胰岛样细胞,并在小鼠实验中实现了血糖长期稳定。这一研究结果一经发布,即刻引起国内外学术界的高度关注。
与传统的胰岛素注射不同,这项技术的原理是:将干细胞诱导分化为胰岛β细胞,然后移植到患者体内,使其重新具备分泌胰岛素的能力。
这意味着,糖尿病患者可能不再需要外源性胰岛素,而是让身体自己“重新制造”胰岛素。
这听起来像是“返厂维修”的概念,而非“外包代工”。如果真的成功,这将是糖尿病治疗模式的一次范式转变。
技术离临床还有多远?虽然实验成果令人鼓舞,但是否能够真正取代胰岛素?答案是:尚未。
目前,这一疗法还处于动物实验阶段,要进入人类临床试验,还需跨过多个技术和伦理门槛。如何确保移植的细胞在人体内长期存活且不发生突变?
如何避免免疫排斥反应?量产、移植技术、成本控制等问题也都必须考虑。
更重要的是,糖尿病的发病机制因人而异。即使未来干细胞疗法成熟,也可能只适用于特定类型或阶段的患者,而不是所有人。
不打针≠康复,生活方式才是关键即使未来干细胞技术成熟,或者其他替代疗法出现,糖尿病患者也不能掉以轻心。“不打针”不等于“治好了”,“不吃药”也不代表“身体正常”。
我们常常忽略一个基本事实:糖尿病的根源,很多时候来自生活方式的长期失衡。现代人久坐少动、暴饮暴食、昼夜颠倒,都是糖尿病的发病诱因。
即使通过前沿技术“修好了胰岛”,如果不改变生活方式,糖尿病照样可能卷土重来。
有研究显示,坚持中等强度运动(如快走30分钟/天),可以有效提升胰岛素敏感性;而规律作息、合理膳食(控制碳水化合物摄入)更是基础中的基础。
我们不能否认干细胞疗法、口服胰岛素、智能胰岛素泵等前沿技术的价值,它们确实为糖尿病患者带来了希望。但真正能让人远离病痛的,不是一项技术,而是对健康持续的关注和行动。
写在最后:未来的治疗值得期待,今天的生活更值得珍惜有位60岁的退休教师,患糖尿病已有12年。他从一开始就严格控制饮食,每天坚持快步走40分钟。即使后来需要打胰岛素,也始终坚持记录血糖波动、与医生保持沟通。
他说:“我不怕打针,我怕的是不明不白就恶化了。”正是这种对健康的敬畏,让他在十多年后依然精神矍铄、生活自如。
“糖尿病不再需要打胰岛素”这样的说法,并非完全虚假,但也远不是今日的现实。它是一种希望,更是一种提醒——科技在进步,我们的生活方式也要同步升级。
不论未来是否能完全摆脱胰岛素,今天的你我,都应从改变生活开始。控制饮食,规律作息,科学运动,按时随访,这些看似平凡的行为,才是真正决定健康走向的钥匙。
未来或许能重建胰岛,但今天,我们必须先重建对健康的理解与尊重。
参考文献:
[1]陈晖,李颖,张丽,等.干细胞治疗糖尿病的研究进展[J].中国糖尿病杂志,2024,32(4):241-246.
[2]王晓玲,刘鹏,邱文.糖尿病治疗新策略:从胰岛素注射到细胞替代疗法的演进[J].中华内分泌代谢杂志,2024,40(10):791-795.
[3]彭晓琳,张晶晶.中国成人糖尿病患者生活方式干预研究[J].中国健康教育,2023,39(6):516-519.