2型糖尿病综合征症状(2型糖尿病综合治疗不包括)

• 1、2型糖尿病患者为什么会出现抑郁症状？有哪些危害？
• 2、2型糖尿病患者有哪些并发症？应该如何避免？
• 3、医生提醒：血糖偏高，并不一定是糖尿病！真正的糖尿病有12种表现

2型糖尿病患者为什么会出现抑郁症状？有哪些危害？

糖尿病（DiabetesMellitus）是最常见的慢性非传染性疾病之一，根据国际糖尿病联盟（IDF）的相关研究统计分析，截止至2011年已有3.66亿糖尿病患者。

2015年，全球糖尿病患病率为每11名成年人中就有一名，糖耐量受损的估计患病率为每15名成年人中就有一名，预计这些数字将进一步增加。

到2035年，预计糖尿病患者数将上升至5.92亿，到2045年，这个数字可能会增加到6.29亿。

且糖尿病患者生活在低收入和中等收入国家的占比更高，基于低收入和中等收入国家的人口基数之大。

预计在未来22年，糖尿病病例在低收入和中等收入国家的增长将是最大的，且呈急剧上升的趋势，是一个日益严重的公共卫生问题。

我国是世界上人口最多的发展中国家，人口基数大，新增人口多，人口素质偏低是我国人口现状的基本特点。

随着我国医疗水平和经济水平的改善，60岁以上老年人的占比逐年增加，社会老龄化问题日趋严重，在最近15年的调查中可见，60岁以上的老年人群糖尿病患病率均超过或接近20%。

另一方面，在高强度的学习、工作压力及生活节奏加快的社会背景下，人们不良生活习惯及饮食习惯的发生几率越来越高。

我国肥胖和超重的患病率呈上升趋势，并逐渐趋于年轻化。有研究表明，中等肥胖发展为糖尿病的概率是正常人的2倍，严重肥胖者发展为糖尿病的概率是正常人的5-10倍。

肥胖与2型糖尿病的发病有直接关系，这使得我国糖尿病病人拥有了更多的储备军。根据WHO（1999年）的糖尿病病因学分型体系，将糖尿病分为4种类型：1型糖尿病（T1DM）、2型糖尿病（T2DM）、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病。

我国1型糖尿病（T1DM）和其他类型糖尿病少见，以2型糖尿病（T2DM）为主，2型糖尿病（T2DM）占糖尿病人群中的90%以上。

2型糖尿病（T2DM）以高血糖为特征，呈进展性发展，被认为是一种遗传因素与环境因素相互作用所导致的疾病，多见于成年人，需要长期使用降糖药物治疗，是一种终生性，代谢性疾病。

抑郁症是全世界健康状况不佳和残疾的最常见原因之一。抑郁症终生患病率从低收入国家的约11%到高收入国家的15%不等。

根据英国《金融时报》公布的数据，大约有3亿人受抑郁症影响，从2005年到2015年，抑郁症患者增加了18%。

抑郁症有慢性病程、治疗率低且反复发作的趋势，随着时间的推移，抑郁症与残疾增加有关。随着老年人口的增长以及慢性疾病患病率的增加，抑郁症的患病率预计也会随之上升。

事实上，根据世界卫生组织（WHO）2018年公布的数据，抑郁症也是全球疾病负担的主要原因，占全球残疾患者总寿命的近12%。大多数抑郁症都是特发性的，其病因尚不完全清楚。

有研究认为抑郁症和糖尿病之间的关系是双向的。2型糖尿病和抑郁症被视为共病状态，疾病之间的三个可能关联方向可以作为共病观察的基础。

第一，常见的病因会增加一个人患这两种疾病的风险；第二，2型糖尿病患者患抑郁症的患病率或风险增加；第三，抑郁症患者2型糖尿病的患病率或风险增加 。

世界卫生组织（WHO）将抑郁症和糖尿病分别列为全球第四大致残原因和第九大致残原因，反映了该两种疾病的高致残率。

此外，共病糖尿病和抑郁症对健康减退的影响已被证明是互相作用的，这表明对健康的负面影响超出了将这两种疾病的影响相加的预期。抑郁症可能会增加60%患2型糖尿病的风险。

抑郁症与不良健康行为（如吸烟、缺乏运动、摄入高热量）有关，这些行为会增加患2型糖尿病的风险。抑郁症也与中心性肥胖和潜在的糖耐量受损有关。

从生理机制上看，抑郁症和2型糖尿病有着共同的生物学起源，下丘脑-垂体-肾上腺轴的失调、交感神经-肾脏系统的激活和先天免疫过度激活导致细胞因子介导的炎症反应，诱发胰岛素抵抗并增加糖尿病风险。

另一方面，与正常糖代谢个体相比，在糖尿病前期患者和未确诊的糖尿病患者中，抑郁的患病率适度增加，而在已诊断糖尿病的患者中，抑郁的患病率显著增加。

与普通人群相比，1型糖尿病患者的抑郁症患病率可能高出三倍，2型糖尿病患者的抑郁症患病率可能高出两倍，且大多数病例仍未得到充分诊断。40%的1型或2型糖尿病患者出现焦虑。

糖尿病患者抑郁和焦虑的存在会恶化糖尿病的预后，增加对药物治疗的不依从性，降低生活质量，并增加死亡率。2型糖尿病在血糖明显升高时可出现烦渴、多饮、多尿，体重减轻的症状。

常见的急性并发症有糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症性高渗综合征、乳酸性酸中毒。

慢性并发症包括血管并发症、糖尿病脑血管病、糖尿病眼病、糖尿病肾病、糖尿病足、糖尿病骨关节病等。

糖尿病是一种长期慢性疾病，病程长，患者年龄偏大，需要长期服药，慢性并发症发病率较高。

引起糖尿病患者焦虑抑郁的常见因素有对高血糖、未达降糖目标、胰岛素注射或输液（针头恐惧症、血液恐惧症、低血糖）及对发生并发症的担忧。

另外，慢性并发症的治疗效果欠佳、糖尿病治疗带来的医疗负担、不良的生活方式（如缺乏运动、不健康的饮食或有压力的生活方式）都是糖尿病病人抑郁症高发的可能病因。

且有研究发现，糖尿病病人抑郁症一旦确诊，可能会影响并发症的发展过程，促进某些并发症的发生，加剧其他并发症。

鉴于共病糖尿病和抑郁症对健康减退的影响已被证明是相互作用的，这表明对健康的负面影响超出了将这两种疾病的影响相加的预期。

前人研究发现年龄、性别、婚姻、身体质量指数（BMI）、运动锻炼、病程、是否有合并症、糖尿病合并症的数目、是否应用胰岛素治疗、社会经济地位、受教育水平等与糖尿病合并抑郁症状相关。

刘骥等人发现，与老年糖尿病患者相比，65岁以下的患者更容易出现抑郁症状。这可能与过早的发病、并发症的出现，且该年龄段的人群需要承担抚养小孩，赡养老人和面对复杂的人际关系，在多重压力的影响下导致心理疾病更容易发生。

性别作为2型糖尿病合并抑郁症状的独立危险因素，2型糖尿病患者中，女性更易合并抑郁，这可能与女性的性格及情感表达更趋向于隐忍，在社会及家庭生活中大众对女性角色的要求更高，使得女性在生活中承受更多的压力有关。

离婚、丧偶或未婚的2型糖尿病患者易发生抑郁症。肥胖的2型糖尿病患者存在较高的BMI，肥胖会对自信、经济地位和社会地位产生负面影响，易增加身心压力，并进一步导致心理问题。

在运动锻炼方面，体育活动在预防抑郁方面起着重要作用。之前的研究表明，过多或过少的体育锻炼都会增加抑郁的风险。

根据世界卫生组织的指导方针，18至64岁的成年人应每周至少5天，每天至少30分钟，每周至少进行150分钟的中等强度体力活动。

而中等强度的体育活动是改善生活质量的理想方式，可以降低抑郁症的患病率，对于18至65岁年龄组的成年人，运动无论作为单一疗法、辅助疗法或联合疗法，均与传统抑郁症治疗的优势相当，且在控制抑郁症状方面具有显著优势。

多项研究提示2型糖尿病患者抑郁的患病率与2型糖尿病的病程、伴糖尿病合并症及合并症数目呈正相关。且糖尿病并发症种类越多，患者抑郁情绪越明显。

可能原因是随着病程的增长，并发症、躯体不适感与糖尿病痛苦也随之增加，给正常生活带来不便，使医疗费用增加，住院率、致残率、死亡率也更高，给患者带来了更重的心理负担。

在治疗方面，有学者发现相比口服降糖药的治疗方法，胰岛素治疗似乎更不受欢迎。另外有多个学者的研究均提示使用胰岛素是2型糖尿病患者并发抑郁症状的独立危险因素。

因胰岛素使用较为复杂，容易造成低血糖反应，体重增加，给患者带来的不适感更强，故容易造成很多糖尿病患者对自己生活失去控制的感觉，对胰岛素治疗有抵触情绪，有些患者从口服降糖药过渡到胰岛素治疗的过程中可能出现相当大的心理障碍。

此外，胰岛素治疗一直是2型糖尿病晚期的标志，患者对胰岛素治疗的消极态度可能使胰岛素治疗启动延迟，导致血糖控制情况更差，高血糖持续时间延长，更容易出现糖尿病并发症。

且有研究显示在不同种族、文化背景的人群中均提示糖尿病痛苦与胰岛素使用呈正相关。抑郁症状在每天频繁注射胰岛素的患者中更常见。

以上所述是胰岛素治疗增加2型糖尿病患者抑郁症状的可能原因。2型糖尿病几乎影响到人生活的每一个部分，除了治疗方面的影响，社会网络不可避免地在患者的疾病中发挥作用。

社会支持可通过提供情感、信息、陪伴和经济支持来影响人们，以增加对糖尿病治疗和糖尿病管理的坚持。

糖尿病人群抑郁症发生率高，但目前糖尿病合并抑郁症状的死亡风险尚未有直接证据，因此进一步研究糖尿病患者合并抑郁症状的危险因素及死亡风险对于改善糖尿病人群的生存状况至关重要，对降低糖尿病患者死亡风险有重要意义。

2型糖尿病患者有哪些并发症？应该如何避免？

2型糖尿病是一种以血糖增高为特征的慢性炎症性病症，到2045年全球患病人数预计达6．29亿。大血管病变和微血管病变是糖尿病的主要并发症。

大血管病变表现为动脉粥样硬化性病症，是2型糖尿病患者致残、致死的主要原因。

研究表明，有糖尿病无冠心病史的患者与有冠心病无糖尿病史患者有相似的死亡风险。

体内和体外研究证实，糖尿病患者血小板活性明显增高，包括血小板黏附、聚集以及血栓形成增强，血小板膜蛋白表达以及血小板更新速度增快。

Gremlin-1作为一种新型分子，具有广泛的生物学功能，最近的研究报道称激活的血小板可分泌Gremlin-1,而Gremlin-1与激活剂协同作用能活化血小板，并在2型糖尿病患者血浆中明显增高。

通过研究Gremlin-1在糖尿病患者中对血小板高活性的影响，以寻找更好的抗血小板治疗策略。

有学者从爪蟾蜍中枢神经脊中克隆出Gremlin基因，该基因可编码Gremlin-1、Gremlin-2、Gremlin-3三种蛋白。

Gremlin-1是一种在结构上十分保守的分泌型糖基化蛋白，位于染色体15q13–q15，与转化生长因子-β、血管内皮生长因子等多种蛋白同属于半胱氨酸结家族成员，最早发现表达于肿瘤内皮细胞、神经元、肺泡上皮细胞、单核细胞及巨噬细胞。

Gremlin-1是一种骨形态发生蛋白(BMP)拮抗剂与BMP-2、BMP-4和BMP-7结合起作用。

在胚胎发育时期，Gremlin-1通过抑制BMP介导的信号通路在胚胎发育和器官发育中发挥作用，特别是在肺、肾、心脏以及体轴和四肢的形成中。

Gremlin-1与血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)结合，介导VEGFR-2依赖的血管生成；可与酪氨酸中的单加氧酶及色氨酸中的单加氧酶作用激活蛋白ETA(YWHAH)发挥作用，影响人类肿瘤的发生发展；与Slit蛋白(一种分泌性细胞外基质蛋白)结合，介导神经发育。

Gremlin-1的异常表达与多种纤维化性疾病的发生发展有密切的关系，，如肺脏的纤维化，肝脏的纤维化，胰腺的纤维化，肾纤维化，心肌纤维化，晶状体及视网膜纤维化密切相关。

此外，Gremlin-1也在肉瘤和乳腺癌、宫颈癌、卵巢癌、肺癌、胰腺癌、肾癌和结肠癌的发生发展起重要作用。

相关实验研究表明Gremlin-1在调节血管炎症、急性心肌梗死、心肌纤维化中起重要促进作用，这些疾病过程都离不开血小板的参与。

最近研究发现血小板作为Gremlin-1的另一重要来源，静息状态下Gremlin-1与P-选择素共同储存于血小板α颗粒中，在血小板活化剂如ADP的刺激下血小板激活释放Gremlin-1表达于血小板表面并进入到血液循环中。

血小板作为血栓形成和止血的关键介质，血小板颗粒库中含有广泛的促炎和抗炎的血管生成因子，这些因子同时能够调节血管损伤，从而将血栓的形成和血管炎症反应联系在一起，血管炎症常伴随着血小板活化和随后导致的血栓可能导致冠心病发生与发展。

巨噬细胞移动抑制因子（MIF）不仅在结构形态上独特也参与细胞免疫调节，具有类似于趋化因子功能，在炎症反应中起重要促炎作用。

动脉粥样硬化是一个多态因素影响的慢性的炎症性的病变过程，MIF在动脉粥样硬化进展中起重要调节作用。

MIF可调节动脉斑块的细胞构成而影响其稳定性，从而在急性血栓事件中十分关键。

Gremlin-1已被描述为MIF的内源性生理抑制剂，拮抗MIF的炎症调节作用，可调节MIF依赖单核细胞的黏附、迁移、分化、和存活。

有学者通过构建ApoE(-/-)小鼠冠状动脉粥样硬化模型，证实了Gremlin-1与MIF具有高度亲和力，能减轻MIF诱导的巨噬细胞分泌炎症因子TNF-α，抑制斑块的增长。

MIF同样表达在血小板中并且在血小板的活化过程中表达和释放，同样值得注意的是，血小板中的Gremlin-1和MIF的表达与释放并不同步。

血小板释放MIF是由凝血酶、胶原触发的，而不是ADP触发的，在激动剂刺激2小时后在活化的血小板的上清液中可以检测到MIF高水平表达，而Gremlin-1在ADP、CRP共同刺激下释放的速率明显快于MIF单独作用。

这表明，无论是否存在促炎细胞因子MIF，血小板衍生的Gremlin-1都是一种潜在的血小板炎症活性介质。

虽然Gremlin-1是MIF天然的拮抗剂，但Gremlin-1除了拮抗MIF的促炎作用外仍有独立的其它生理作用。

在急性心肌梗死（ACS）和稳定冠心病（CAD）患者血清中Gremlin-1水平明显增高，可能与调节循环中血小板的激活状态相关，从而调节CAD患者的血栓形成。

ACS患者冠脉内血栓切片中可检测到Gremlin-1的沉积。Gremlin-1本身并不能直接诱导血小板活化，但它却能与血小板活化剂如ADP，CRP，TRAP等在血小板激活中发挥协同作用。

相关实验表明在重组的Gremlin-1作用的前提下，即使是低剂量甚至低于阈值的血小板活化剂也能充分活化血小板。

但在血小板活化剂存在的情况下Gremlin-1使血小板活化的具体机制有待进一步研究。

糖尿病患者有许多并发症如冠心病。动脉粥样硬化是冠心病的主要原因，明显特征是内皮功能障碍和血管炎症反应。

持续的炎症反应及高胆固醇积聚可诱导单核细胞的迁移及血小板激活，以及炎症介质如C-反应蛋白(CRP)、促炎细胞因子、粘附分子都可介导动脉粥样硬化进展，慢性炎症反应与糖尿病有关。

其特征是细胞因子增加，高血糖诱导炎性细胞因子的表达并导致其激活。近来临床研究发现冠心病患者血清Gremlin-1水平明显增高。

但不论患者为稳定性冠心病或急性冠脉综合征，在对T2DM患者的临床研究中，发现糖尿病患者血浆中Gremlin-1的总含量明显高于非糖尿病患者。

合并糖尿病的冠心病患者血清中Gremlin-1水平明显高于不合并糖尿病的患者。Gremlin-1可导致血小板活性增高，糖尿病患者血小板活性明显增高，不难推测Gremlin-1在糖尿病患者血小板高反应性十分重要。

氧化应激在糖尿病血小板反应性增高中起重要作用尤其是血小板糖蛋白VI（GPVI）受体介导的氧化应激。

血小板特异性受体糖蛋白VI（GPVI）作为潜在的抗血栓靶点。II型糖尿病患者的血小板表面受体GPVI高表达，GPVI表达增加与心血管事件的不良临床结局相关。

有学者通过动物实验证实高血糖通过GPVI依赖的方式导致血小板活性氧（ROS）增加，进而增加血小板的高反应性，而积极控制血糖能抑制这种作用。

糖尿病状态下GPVI介导的氧化应激是否促使血小板分泌Gremlin-1尚不确定。研究发现胶原通过GPVI受体激活血小板依赖于Rho家族的小GTP酶，其中Rac-1介导的IP3信号通路不可缺少。

Rac1(-/-)的血小板在胶原的刺激下不能形成血栓，我们可以通过体外研究Rac-1相关信号通路是否参与Gremlin-1的分泌，从而判断Gremlin-1的表达和释放是否依赖血小板GPVI，是否通过减少Gremlin-1分泌来抑制血小板活化达到糖尿病患者的抗血小板治疗。

活性氧(ROS)

氧化应激在与慢性疾病相关的心血管疾病的发生和发展中起着关键作用，如糖尿病。

在糖尿病患者中氧化应激反应增加，其中主要影响物质为活性氧(ROS)，包括超氧化物歧化酶(O2—)、过氧化氢(H2O2)等在血小板活化中起重要作用。

在糖尿病患者中活性氧的异常积累导致了活性氧产生和清除的失衡。蛋白质糖基化、高血糖和糖代谢改变可导致糖尿病患者的氧化应激反应增强。

糖尿病可引起血小板功能改变，但其细胞内机制和活性氧在这些改变中的作用目前尚不清楚。

人类血小板中活性氧的主要来源包括NADH/NADPH氧化酶、超氧化物歧化酶和激活的环氧合酶以及磷脂酰肌醇相关代谢。

ROS，特别是超氧阴离子(O2—)和过氧化氢(H2O2)在人体静息状态下不断产生并被清除。

在糖尿病患者中大量的生理激动剂增加了人血小板中的活性氧，因此与血小板过度活跃相关的自由基的产生增加，这可能增加了糖尿病患者血栓形成的风险。

在糖尿病中，高浓度的活性氧可以通过不同的方式改变血小板的功能，包括钙动员的改变，酪氨酸磷酸化的增加和血小板膜糖蛋白的过度表达。

H2O2可通过刺激花生四烯酸（AA）和磷脂酶C途径的释放起到第二信使的作用，另外，H2O2还可通过激活几种激酶，如Bruton酪氨酸激酶(BTK)、MAP激酶、JAK和SRC家族的蛋白来刺激酪氨酸磷酸化。

已证实，与正常血小板相比，糖尿病患者的血小板对凝血酶的反应表现出内源性活性氧生成增加，细胞内Ca2 和酪氨酸磷酸活性氧的生成增加以及脂质过氧化增加了糖尿病血小板中微粒的形成而增强了血小板的活化。

NO/cGMP途径

NO/cGMP途径是血小板抑制的一个公认的机制，人类血小板有自己的一氧化氮合酶（NOS），它不依赖于钙离子。

一氧化氮(NO)通过增加胞浆鸟苷酸环化酶（cGMP）浓度抑制血小板活化和聚集。

糖尿病患者血小板NOS活性明显低于健康人，提示NOS活性降低可能在糖尿病血管并发症的发病机制中起一定作用。

已证实，在糖尿病患者血小板胞浆中的基础NOS活性降低。另外，发现在糖尿病和肥胖症患者中血小板cGMP活性和反应性降低，这可能与提高胞内钙离子相关。

与此相一致的是，高血糖可抑制血小板NO的生成。在糖尿病中，NO的耐药性很大程度上与O2—对NO的“清除”和可溶性鸟苷酸环化酶失活有关。

胰岛素的抗血小板聚集作用主要归因于NO介导的cGMP和腺苷酸环化酶（cAMP）的增加。

NO可通过NO依赖的鸟苷酸环化酶激活和cGMP介导的蛋白激酶（PKG）诱导血管扩张剂刺激磷酸化蛋白(VASP)磷酸化，NO依赖的VASP磷酸化在抑制血小板活化中起关键作用。

已有证据表明糖尿病患者表现出血小板高反应性，以及血小板活化参与糖尿病心血管并发症的发生，血小板形态和功能改变可能是糖尿病微血管病变和大血管病变发病加速的决定性因素。

因此，了解血小板高活性的机制对于开发降低糖尿病患者血小板高聚集性和心血管并发症的新策略是必要的。

医生提醒：血糖偏高，并不一定是糖尿病！真正的糖尿病有12种表现

一听“血糖高”这仨字，很多人就跟听见“癌”似的，心头一紧，脸色发白，连夜跑去买无糖饼干，早上只喝白粥、晚上啃黄瓜，活得比考研还自律。

其实啊，这事儿真没那么吓人。血糖偏高，它不等于糖尿病，就像体重上去了不等于你马上成相扑选手。

现如今，一查体检报告，空腹血糖一上6.1，立马就有人说：“完了，我糖尿病了！”这就跟刚学会走路就想着跑马拉松一样，操之过急。

血糖高，它可能是暂时性的，比如前一天晚上吃太多，或者最近压力大、睡眠差——身体一应激，血糖就容易飙。这不是糖尿病，是身体在喊“我累了”。

真要说糖尿病，那可不是光凭空腹血糖说了算。糖尿病这玩意儿，它是个系统工程，牵扯到胰岛素、葡萄糖代谢、肝脏、肌肉、脂肪组织，甚至大脑的反馈机制。

单凭一个数字，判不了“死刑”，就像不能拿个体温表就诊断你得了肺炎——那得综合看。

而且啊，糖尿病不是一种病，它是一个大“家族”，家里住着各种各样的兄弟姐妹。最常见的是2型糖尿病，但你知道吗？

真正的糖尿病，表现可不止“血糖高”这一条。它有12种典型表现，光是靠空腹血糖，根本抓不全这帮“内鬼”。

先说最容易被忽略的——多饮、多尿、多食和体重下降，这四个叫做“糖尿病四大金刚”。但问题是，现在很多人就盯着这仨“多”，一看到孩子喝水多、上厕所勤，就怀疑是不是糖尿病。

可这三多症状，在2型糖尿病里，出现得并不频繁。尤其是老年人，症状常常不典型，可能一点都不渴、饭量也正常，但血糖高得飞起。

再说一个反常识的点，糖尿病不一定瘦。很多人以为糖尿病人都是瘦的，觉得自己胖得像个球，就不可能得糖尿病。

这思路就跟“我这么穷，怎么可能被抢劫”一样——太天真。脂肪多，尤其是内脏脂肪多，反而是糖尿病的高风险因素，这肥胖型糖尿病人，压根不少见。

还有一种隐藏得很深的表现，就是皮肤发黑发硬，特别是脖子后面、腋下、膝盖这些地方，摸着糙糙的，颜色发暗。

这叫“黑棘皮病”，是胰岛素抵抗的一个信号灯。胰岛素像钥匙一样，帮糖打开细胞的门。抵抗了，就等于钥匙插不进去，糖进不了门，只能在血里飘。

再说糖尿病的情绪表现，很多人忽略了这点。长期血糖高，会让人情绪低落、易怒、注意力不集中。这是因为大脑对血糖非常敏感，它吃糖吃得比谁都快。

一旦血糖不稳，大脑就像没电的手机，反应慢、容易“死机”。有些人老是莫名其妙心烦、记性差、爱发火，也可能跟血糖有关。

还有些人会出现反复的皮肤瘙痒，尤其是晚上睡觉的时候，越挠越痒，挠完还掉皮。

皮肤干燥、抵抗力下降，糖尿病人常常会被真菌和细菌盯上。尤其是女性，反复念珠菌感染，总是治不好，要考虑是不是血糖在“捣乱”。

说到这，必须得提一个容易被误解的事：糖尿病不等于不能吃糖。这就像“高血压不等于不能喝汤”一样，关键是吃什么糖、怎么吃、什么时候吃。

关键不是糖，而是总热量、碳水的结构、还有胰岛素的分泌能力。一口水果比一碗白米饭升糖快，但也比一碗白米饭营养密度高。

在化学层面看，葡萄糖是最基础的单糖，我们身体的细胞最爱吃它，尤其是大脑。胰岛素像个搬运工，把葡萄糖从血里搬进细胞。

问题是，当搬运工罢工了（胰岛素分泌不足），或者搬不动了（胰岛素抵抗），糖就只能在血里飘着——这就是血糖高的根源。

从生物学角度讲，糖尿病是一种代谢性疾病，它不光是血糖的问题，脂肪代谢、蛋白质代谢也全乱套。肝脏、胰腺、肌肉、脂肪组织、甚至肠道菌群都卷进来了。

就像一辆车出了问题，不一定是油门的事，也可能是刹车、方向盘或者引擎——综合协调才是关键。

还有一个表现是伤口愈合慢。皮肤破了点口，半个月还不见好，那得当心了。

糖尿病会让毛细血管变脆，血流变差，免疫细胞“送货”速度变慢，结果就是小伤口拖拖拉拉不结痂。尤其是脚底，一不小心就成溃疡。

眼睛发花、视力模糊也是糖尿病的“隐身技能”。别总以为是老花眼，有时候是高血糖改变了眼球晶体的折射率，导致看东西模糊。

长期高血糖还可能损伤视网膜，甚至导致失明。这个时候戴再多眼镜也没用，得从源头调血糖。

再有一个冷知识，牙龈出血、口腔异味也跟糖尿病有关。高血糖会促进口腔细菌繁殖，导致牙周炎，牙龈红肿出血，甚至牙齿松动。

口里那股“烂苹果味”，很多人以为是胃不好，其实可能是酮体代谢异常，是糖尿病酮症酸中毒的信号之一。

说到这，得提醒一句：糖尿病是慢性病，它不像感冒来得猛，但拖得久，比谁都狠。

高血糖本身不疼不痒，但它悄悄“啃”你的血管，从大血管到小血管，一个都不放过。心脑血管病、肾病、视网膜病变、神经病变，全是它的“后果清单”。

别把糖尿病当成“老年病”或者“吃多了糖就得”的事。它跟基因、生活方式、运动量、心理压力、睡眠质量都有关。

熬夜、焦虑、久坐、饮食不均衡，这些行为就像是在给血糖添柴加火，烧得越旺，胰岛素就越吃不消。

建议大家别老盯着空腹血糖一个数据。真正评估糖尿病风险，还得看糖化血红蛋白、餐后血糖、胰岛素水平，有条件的还可以做个OGTT（口服葡萄糖耐量试验）。

这三管一查，才能看清楚胰岛素到底行不行，血糖升得快不快，降得慢不慢。

不要等到症状来了才检查。糖尿病前期阶段，身体已经开始出问题，但症状可能为零。

就像火山爆发前的那段时间，地底下早就咕嘟咕嘟了。这个阶段是最好的“干预窗口”，改变生活方式能把病情掐死在摇篮里。

最后想说一句，不要“谈糖色变”。糖尿病不是洪水猛兽，它是个需要科学管理的“长期项目”。就像种地，年年施肥、年年除草，才能年年有收。

科学饮食 规律作息 适量运动 心理调节，这四驾马车拉得稳，糖尿病就追不上你。

血糖高不等于糖尿病，但血糖高后不管不顾，十有八九会往糖尿病那条道上滑。所以别慌，也别忽略。科学判断、早做功课，才能不被这“甜蜜的负担”拖着走。

参考文献：

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