糖尿病三项正常值(糖尿病三项正常会是糖尿病吗)

• 1、糖尿病三项及其临床意义
• 2、糖尿病患者，血糖、血压、血脂、体重、肾功、运动控制在多少合适
• 3、糖尿病=高血糖？别忘了测甲功！

糖尿病三项及其临床意义

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编者按：

胰岛素抗体、胰岛素、清C肽测定并称糖尿病三项，在实际临床中指导意义重大，希望讯友们喜欢小编搜集的资料！

胰岛素抗体检测

1983年Banting发现用胰岛素治疗的糖尿病人血清中存在抗胰岛素物质，后证明这种物质是γ球蛋白，命名为胰岛素抗体。胰岛素抗体的产生与胰岛素制剂的免疫原性有关，胰岛素抗体大量生成可导致病人对胰岛素不敏感。

胰岛素抗体主要是IgG，少数受药者可查到IgM、IgE胰岛素抗体，IgE抗体主要出现在对胰岛素产生过敏反应的病人。

(1)胰岛素抗体与糖尿病稳定性的关系

Dixon观察了24例发病为35岁病情稳定糖尿病人，其胰岛素抗体结合容量为0.5～9.0U/L;23例发病年龄为23岁病情不稳定糖尿病人，其胰岛素抗体结合容量<0.5u/L。这表明中度升高的胰岛素抗体对调节血中游离胰岛素水平有利，对稳定病情有益。病情稳定主要依赖于病人本身残余的胰岛功能，胰岛素抗体可帮助维持血中游离胰岛素于较稳定水平，使其不致于过高过低而起到缓冲作用。这对几乎完全丧失β细胞功能者有较大意义。

(2)胰岛素抗体与Ⅰ型糖尿病的自发性缓解期

1型糖尿病人早期经胰岛素治疗一段时间后，β细胞功能有一定程度恢复，病情缓解，此时可少用或停用胰岛素治疗，称为“自发性缓解期”。胰岛素抗体可影响此缓解期的长短。由于抗体能结合和消耗内源性胰岛素，因此有抗体病人复发率明显高于无抗体组，即：病人血胰岛素抗体水平与自发缓解期长短呈负相关。

(3)胰岛素抗体与低血糖

糖尿病患者夜间自发性低血糖可能与胰岛抗体有关。胰岛素抗体可结合血中大量胰岛素，当夜间血酸度增高、血中游离胰岛素下降较快时，胰岛素与抗体解离，释放而引起低血糖综合症。当使用高纯胰岛素使胰岛素抗体减少或消失，低血糖发作亦可减少或停止。

(4)胰岛素抗体与妊娠糖尿病

糖尿病妇女怀孕后，胰岛素抗体水平下降。这是由于母体雌、孕激素升高而抑制抗体生成。有报告指出，母体胰岛素抗体通过胎盘而沉积于胎儿的胰脏，从而导致遗传性糖尿病。妊娠糖尿病者应用纯胰岛素降低胰岛素抗体水平。

(5)胰岛素抗体与糖尿病晚期合并症

胰岛素抗体可能促发或加重糖尿病微血管病变。业已证实胰岛素抗体IgG沉淀于实验动物的肾小球，类似肾小球结节性硬化。临床证实，胰岛抗体水平高的病人、糖尿病肾病及增殖性视网膜病发生较早。

胰岛素

胰岛素由胰岛β细胞分泌，它含有51个氨基酸，分子量为5800。胰岛素与糖、脂肪及蛋白质代谢密切相关。它可促进肝脏和外周组织摄取和利用葡萄糖、或形成肝糖元或脂肪，或进入三羟酸循环氧化产生能量。它可刺激脂肪合成、抑制脂肪分解及酮体生成。它还可以促进蛋白质的合成和抑制蛋白质分解。

糖尿病的分型和诊断：

糖尿病分为两大类。I型又称胰岛素依赖型(简称IDDM)。空腹血浆胰岛素极低，口服葡萄糖试验(OGTT)或馒头餐后上升及下降极缓慢，甚至无任何变化。说明其胰岛β细胞功能极差;Ⅱ型又称非胰岛素依赖型(简称NIDDM)。该型包括需胰岛素治疗和不需胰岛素治疗两类。特点为空腹高胰岛素血症;OGTT试餐后，胰岛素释放延迟，高峰后移，但总释放量不低，约12%病人呈低反应或延迟反应，说明Ⅱ型糖尿病与I型有本质区别。推测高反应者的发病原理以胰岛素抗体为主;低反应者以β细胞分泌功能不足为主，兼有胰岛素抗力的的因素。I型及Ⅱ型需胰岛素治疗者，由于长期接受胰岛素注射，其血清胰岛素抗体阳性率分别高达96%和87%。从而干扰了胰岛素放射免疫测定的结果，故这项测定已渐为C肽所代替。

对肝脏病的诊断及预后判断

肝脏是纤维机体血糖水平稳定和胰岛素降解、代谢的重要器官，因此肝病时可出现糖代谢障碍，糖代谢障碍与肝脏损害程度相关，其中以肝硬变患者最显著。血中胰岛素测定对判断肝损害的严重性、合理治疗和估计预后有一定价值，肝硬变患者空腹血中胰岛素水平高于正常2～3倍。口服葡萄糖试验各时相血清胰岛素水平与正常组相比，60,120,180分钟分别为1.3,3.6和8倍。急性病毒性肝炎和慢性肝炎患者虽空腹血胰岛素水平正常，但口服葡萄糖试验各时相的数值亦高于正常组。肝病时糖耐量减低而血浆胰岛素水平却升高这一现象，提示肝细胞损害时，肝对门静脉中胰岛素的摄取减少。对这类患者的治疗应尽量避免那些能加重糖代谢紊乱和β细胞负担的措施。

清C肽测定

胰岛β细胞分泌胰岛素入血后，很快在肝、肾等组织内被胰岛素酶灭活，迅速消炎，其半寿期仅4.8分钟。C-肽与胰岛素系从胰岛素原分裂而成的等分子肽类，不被肝脏酶灭能，其关寿期为10～11分钟，故其血中浓度可更好地反映胰岛β细胞储备功能。C-肽测定还有不受外来胰岛素影响的优点。

【参考值】

放射免疫测定：正常成人 0.4±00.20nmol/L。

【病理学变异】

升高：轻型糖尿病患者，空腹血糖升高不多，C肽大多高于正常。胰岛素瘤患者，如血中存在胰岛素抗体，血清C肽大都增高。胰腺肿瘤患者行胰腺全切除后，如血清C肽仍可测出，提示手术未能全部切除胰腺组织。如果手术后一度阴性。后又成为阳性，提示肿瘤复发或转移。

降低：重型糖尿病患者，空腹血糖>200mg/dl，血清C肽降低，酮症酸中毒时，血清C肽水平极低。

C肽测定在低血糖综合征的诊断价值：

一般采用测定血浆胰岛素来鉴别低血糖综合征。对于已用胰岛素治疗的糖尿病，有时必须作C肽测定来判断病人的内生胰岛素水平。糖尿病人伴胰岛素瘤者需与糖尿病人伴肝、肾功能衰竭所致低血糖相区别。在使用外源性胰岛素过量或忘记进食所致低血糖，C肽恒降低。因外源性胰岛素抑制β细胞的分泌。

C肽在肝病时的意义

在肝硬化时，血浆胰岛素有升高趋势，此由于肝脏摄取和降解胰岛素减少，但空腹血糖正常。C肽正常，因肝脏不摄取C肽，故外周血C肽/胰岛素比值降低，试餐后也有类似现象。

C肽在胰岛移植和胰腺移植的应用

胰岛移植或胰腺同种异体移植是治疗I型糖尿病的一种新方法。其β细胞能否分泌胰岛素，可定期用C肽测定加以观察。

对胰岛素瘤的诊断

胰岛素瘤为胰岛β细胞肿瘤，瘤体中含胰岛素的量相当于同体积正常胰腺的4～40倍，分泌量为2～6倍。

OGTT第2小时，血糖再次下降，并持续3～4小时。

甲磺丁脲试验：静脉注入甲糖宁1克，2分钟后血糖即开始下降，30～45分钟达最低水平(25mg%以下)，90～180分钟常不超过40mg%。

亮氨酸试验：静脉注入亮氨酸后，如血中胰岛素水平明显升高，即有确诊意义。

对甲状腺功能亢进的诊断：

甲亢初期，患者的β细胞功能尚属正常，但由于甲状腺素可使代谢亢进和胰岛素降解加速，患者空腹胰岛素水平高于正常;服葡萄糖后，胰岛素释放明显高于正常人;但糖耐量试验与正常人相似。长期严重甲亢可导致胰岛β细胞功能衰竭，发展为糖尿病。

肢端肥大症患者，血中胰岛素增加。

Cushing坻综合征、自发性或类固醇诱导性患者血中胰岛素增加。

营养不良性肌强直患者，血中胰岛素增加。

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糖尿病患者，血糖、血压、血脂、体重、肾功、运动控制在多少合适

糖尿病患者除了应该注意血糖，还应该同时注意血压、血脂达标。这是很多医生都会跟糖尿病患者说的，其实糖尿病患者除了这三项关键指标要达标之外，还要注意体重指标、运动指标和肾功能指标的达标。这几点你都注意了吗？今天张大夫给大家说一说这几个指标需要达到什么程度才算是达标。#清风计划##健康真相馆#

糖尿病患者首先应该血糖达标，也就是空腹血糖应该控制在4.4-7.0mmol/l，非空腹血糖应该控制在10.0mmol/l以下，糖化血红蛋白应该控制在7.0%以下。

糖尿病患者，只要能够耐受，尽量把血压控制在130/80mmHg以内。

血脂需要说明的指标比较多，咱们分开来说一下。

低密度脂蛋白：对于那些已经合并动脉粥样硬化性心血管疾病的患者和高危患者，低密度脂蛋白应该低于1.8mmol/l，其他糖尿病患者至少应该把低密度脂蛋白控制在2.6mmol/l以下。

甘油三酯：应该低于1.7mmol/l。

总胆固醇：应该低于4.5mmol/l。

高密度脂蛋白：男性应该高于1.0mmol/l，女性应该高于1.3mmol/l。

尿白蛋白/肌酐比值mg/mmol（mg/g），男性＜2.5（22.0），女性＜3.5（30）

尿白蛋白排泄率＜20.0（30.0）ug/min(mg/g)

体重指数（BMI）应该＜24kg/m2。

中等运动有氧活动至少150分钟每周，可以每天30分钟中等运动，每周5次。

总之，糖尿病患者除了血糖要控制好，还要平时把血脂、血压、体重、运动、肾功能等指标控制好。糖尿病患者，这些指标一个都不能少，一个都不能忽视。

希望我的介绍对您有所帮助。

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糖尿病=高血糖？别忘了测甲功！

李大爷最近感觉不对劲，总是口渴想喝水，尿多，吃的也特别多，但是体重不升反而减轻了，紧张地到医院咨询大夫，大夫建议他进行血糖检测，警惕糖尿病的风险，如果考虑糖尿病还建议他进行甲状腺功能检测。李大爷疑惑了：“糖尿病是什么呢？糖尿病跟甲状腺又有什么关系？”

其实，糖尿病有着明确的诊断标准，有明显“三多一少”症状者，即多饮、多尿、多食和消瘦症状，只要一次异常血糖值即可诊断，即空腹血糖大于或等于7.0mmol／L，和／或餐后两小时血糖大于或等于11.1mmol／L即可确诊。无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。可疑者需做葡萄糖耐量试验。确诊后就需要对糖尿病进行分型，糖尿病分为1型糖尿病和2型糖尿病，两种糖尿病的好发人群、病因、常见症状等都不尽相同。那么，糖尿病明明主要是在肚子里的胰腺除了问题，和长在脖子上的甲状腺又有着怎样千丝万缕的联系呢？

流行病学研究表明，糖尿病合并甲状腺功能异常发生率为4.8%-31.4%,Radaideh等对908例2型糖尿病患者的调查中也发现，二型糖尿病合并甲状腺疾病的患者占总人数的12.5%，此外，还有很多其他实验证明糖尿病合并甲状腺功能异常的发生率明显大于普通人群。糖尿病与甲状腺疾病是内分泌科常见的两种疾病，糖尿病患者中甲状腺功能异常是非糖尿病人的2-3倍。这是为什么呢？

首先，糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。而作为一种代谢性疾病，糖尿病可能因为代谢紊乱、炎症应激等原因影响甲状腺功能。甲状腺激素增多可引起糖代谢异常，自身免疫缺陷和遗传缺陷也可能导致甲状腺功能亢进。此外，糖尿病患者的高血糖代谢紊乱也可影响甲状腺功能，使T3和甲状腺球蛋白生成减少，从而造成甲状腺功能减低。而且，糖尿病和甲状腺功能异常有些症状十分类似，只靠临床表现的话可能并不容易鉴别。因此，在明确或者可疑糖尿病的同时，别忘了检测一下甲状腺功能呦。

参考文献：

1.Radaideh AR,Nusier MK,Amari FL,et al.Thyriad dysfunction in patients with type 2 diabetes mellitus in Jordan[J].Saudi Med J, 2004, 25(8): 1046- 1050

2.Vondra K, Vrbikova J, Dvorakova K. Thyroid gland diseases in adult patients with diabetes mellitus.[J]. Minerva Endocrinologica, 2005, 30 (4):217.

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