糖尿病一定有并发症吗(糖尿病一定会并发症吗)

• 1、糖尿病都有哪些并发症？有什么防治方法？
• 2、糖尿病人没出现这3种情况，不用担心，并发症离你还很远
• 3、为什么血糖明明控制的很好，但还是得了糖尿病并发症？

糖尿病都有哪些并发症？有什么防治方法？

糖尿病（DM）是导致病发率和死亡率的主要原因，大血管和微血管的病变导致一系列靶器官受到损害，给患者带来了极大的生理损害，也给国家和家庭带来极为沉重的经济负担。

生长抑素（SST）是1973年从羊下丘脑分离并在同年由Rivier等人工合成的14肽，它在体内分布广泛，作为一种抑制性调节肽参与多种生理功能的调节。

它不仅能抑制多种激素的分泌释放，如生长激素、胰高血糖素、胰岛素、胃泌素、促甲状腺激素、胆囊收缩素、胃抑制肽等，还具有抗炎、镇痛、免疫调节、抗增殖的作用。

SST及其类似物的应用可以防止及延缓糖尿病各种并发症的发生和发展。

糖尿病视网膜病变（DR）建立在微血管病变基础上，长期血管狭窄造成的缺血、缺氧造成的氧化应激以及兴奋性代谢物水平失调引起神经变性。

Arroba等发现DR患者出现SST水平下调，同时发生了神经元变性。

神经元经变性的关键过程有视网膜神经元凋亡和神经胶质细胞增生，视网膜神经元的状态取决于神经毒性成分和神经保护成分的平衡，而神经胶质细胞增生逐渐形成新生血管。

胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和血管内皮生长因子（VEGF）这两个重要的递质参与新生血管的形成。

SST是视网膜中一种重要的神经调节因子，研究发现经SST滴眼液处理后的糖尿病大鼠后不仅胶质细胞的激活减少，同时视网膜细胞的凋亡也明显较少。

首先，它是一种抗血管生成因子，通过直接抗凋亡机制和间接抑制生长激素发挥作用。SST类似物处理后的小鼠视网膜外植体中VEGF生成明显减少，进而抑制了新生血管形成。

其次，SST作为视网膜细胞中一种重要的神经保护因子，它直接降低神经毒性成分的生成。

谷氨酸是最主要的一种兴奋性代谢产物，DR患者大量谷氨酸堆积造成神经损伤，而SST能抑制谷氨酸释放，玻璃体注射SST后免受了兴奋性递质造成的神经损伤。

此外，SST还是视网膜的神经营养因子，起到调节视网膜液体流通和离子交换的作用。鉴于SST在视网膜中的多种生理作用，SST及其类似物可以作为是治疗DR的一种方案。

已有越来越多的研究证实了这点：在动物实验中，糖尿病大鼠用SST治疗后其视网膜电生理指标明显改善；在人体中发现SST不仅可以用于视网膜缺血再灌注后视网膜细胞的存活，还可以用于降低玻璃体出血的风险而改善视力。

视网膜病变是DM的严重并发症，使用药物控制血糖只能延缓其进程，最新的研究指出将玻璃体注射SST和激光疗法联合使用是一种非常有前景的方案。

糖尿病肾病（DN）是终末期肾病的主要原因，长期高血糖导致肾小球血流动力学改变、内皮细胞受损、基底膜改变和足细胞损伤，多种药物联合使用能够延缓其进展。

血管内皮生长因子（VEGF）是造成肾脏血管高通透性和新生血管形成的一种重要介质，DN患者VEGF高表达造成了蛋白尿和肾脏肥大。

另外，生长激素（GH）-胰岛素样生长因子（IGF）轴在DN发展中有重要意义，GH刺激合成IGF-1，IGF-1反过来影响GH，同时IGF-1与IGF结合蛋白结合发挥调节作用，糖尿病患者这三者相互调节紊乱造成了肾小球滤过率（GFR）增加、肾脏细胞增生肥大、肾小球硬化。

正常肾细胞分泌SST，它能够调节肾脏的多种重要生理功能。SST发挥肾保护作用主要是由于其对GH-IGF轴的特殊调节。

此外它还可以通过抑制VEGF的分泌和释放发挥作用。在糖尿病大鼠模型中使用不同SST类似物治疗后都可观察到肾脏体积减小、蛋白尿减少、GFR降低。

同样，糖尿病患者使用奥曲肽治疗后也观察到尿蛋白排泄率降低。另外，Mauro等研究发现2型糖尿病肾功能衰竭患者使用奥曲肽后可以减少胰岛素的使用量。

糖尿病认知功能障碍是糖尿病中枢神经系统病变引起的一种的并发症。

糖尿病患者的年龄、治疗方式、合并疾病、胰岛素抵抗等各种原因导致了认知功能障碍的发展，其中血糖和胰岛素水平是最主要的影响因素。

胰岛素参与外周的细胞代谢并且调节神经递质活动，它的改变影响了大脑的神经退行性变，经胰岛素治疗的糖尿病大鼠对水迷宫的记忆有所恢复。

研究发现血糖紊乱会损害大脑而影响认知水平，通过调整血糖可以改善认知功能。SST可以通过对血糖和胰岛素的调节作用间接影响大脑的认知功能。

SST分布于大脑的各个部位说明其与大脑的各项功能都有密不可分的关系，多项研究也证实了SST和学习记忆功能有关。

SST发挥作用的机制主要有：通过胃肠激素-脑轴整合与记忆有关的大脑边缘系统；SST中间神经元可以抑制GABA能神经元和促进主细胞活化；海马上表达的SST能调节神经元的兴奋性。

SST及其受体已被证实用于各种中枢神经系统疾病（如阿尔兹海默病（AD）、亨廷顿病、帕金森病和肌萎缩性侧索硬化症）的治疗，而且这些疾病中所测得的脊液SST含量均降低。

而同样在认知功能减退的糖尿病大鼠模型中也观察到了SST水平的降低。

早期的研究证实了单用SST类似物奥曲肽治疗AD患者后记忆力水平提高，后来发现脑内注射SST后能逆转小鼠嗅球切除术后的学习记忆功能减退。

糖尿病胃肠功能紊乱是糖尿病的常见并发症，主要机制是长期高血糖引起了自主神经活性减退和胃肠道血管病变，最终造成胃肠道的形态和生物学功能改变导致了其运动和感觉障碍。

其中糖尿病胃轻瘫（DGP）最常见，表现为十二指肠运动异常和胃排空延迟，一项研究发现68%的糖尿病胃肠功能不良患者胃肠显像检查都表现为胃排空延迟。

这个过程中主要涉及到胃泌素（GAS）的变化，GAS能刺激胃粘膜壁细胞分泌胃酸。

糖尿病患者高血糖抑制了SST分泌，即减弱了对GAS分泌和释放的抑制作用，造成胃排空延迟，而胃排空延迟时胃酸分泌减少反向增加了GAS的分泌，整个过程如此恶性循环。

国内研究发现DGP患者血浆SST水平降低，这可以作为诊断DGP的一项关键指标。

另外，国外报道了一例难治性DGP患者在调节血糖基础上加用生长抑素类似物奥曲肽来改善症状。

这都为SST在DGP诊断和治疗上提供了有力证据。糖尿病腹泻是另一个重要的表现，其机制多样复杂。

糖尿病患者自主神经病变引起交感、迷走神经失衡，不仅引起肠道张力和直肠肛门括约肌张力下降，也会使胆囊神经和肠神经受累，这些因素综合起来导致了腹泻的发生。

各项研究证实奥曲肽可用于治疗各种原因引起的腹泻，如癌症化疗后，肠切除术后，特殊药物服用后以及肠易激综合征。

同样，糖尿病患者使用奥曲肽后也显著减轻了腹泻症状。一方面SST抑制胃泌素的分泌增强胃肠道功能和吸收功能，另一方面它能够直接抑制直肠扩张刺激的反应缓解腹泻。

生长抑素的多种生理功能决定了其在糖尿病眼、肾、脑、胃肠并发症诊断治疗中的价值。

未来进一步研究各种不同生长抑素类似物在糖尿病并发症治疗中的效果，选择最佳药物和剂量应用到临床工作中。

糖尿病人没出现这3种情况，不用担心，并发症离你还很远

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【参考文献：《中华糖尿病杂志》2023年度综述；美国糖尿病协会临床指南2024版；《糖尿病并发症防治进展》，中国医学科学院出版社】

生活在糖尿病的阴影下，无数患者每天都在与血糖数字的起伏搏斗。这场战役中，许多人被"并发症"这个词所笼罩，仿佛一把达摩克利斯之剑悬在头顶，令人惶恐不安。

事实上，并发症并非所有糖尿病患者的必然归宿，在糖尿病的漫长旅程中，有三道重要的警戒线，只要没有跨越，并发症这个可怕的访客就难以靠近。

血糖，这条流淌在人体中的甜蜜河流，当它泛滥成灾时，便会冲刷血管的堤岸，侵蚀神经的根基，模糖视网膜的清晰。糖尿病并发症就像一场缓慢而无声的洪水，不知不觉中淹没健康的领地。但这场灾难并非不可预测，也并非无法避免。

第一道警戒线：长期血糖波动过大

想象一下，我们的血管就像是精密的水管系统，而血糖则是流淌其中的液体。

正常状态下，这液体温和清澈；但在糖尿病患者体内，这液体变得黏稠而具有腐蚀性。当血糖忽高忽低，犹如水压不稳的水管，长此以往，水管内壁会逐渐老化，管道会变得脆弱不堪。

医学研究表明，血糖波动比持续高血糖对血管的伤害更为严重。这种波动就像反复的冲击波，每一次都在血管壁上留下微小的创伤，日积月累，最终导致血管功能障碍。而血管是人体的生命之河，一旦受损，波及的将是全身各个器官。

稳定的血糖控制并非要求绝对的完美，而是追求相对的平稳。临床数据显示，糖化血红蛋白稳定在7%以下的患者，其并发症风险显著降低。

这个目标看似严格，实则可行。糖尿病患者可通过规律的饮食、适量运动、按时服药或注射胰岛素来实现。生活中的小技巧，如避免单独食用高糖食物、分餐制、定时进食等，都能帮助平缓血糖的波峰波谷。

春日的河流虽有涨落，但不会决堤泛滥；同样，控制良好的血糖也会有轻微波动，但不会对身体造成严重伤害。

第二道警戒线：血压和血脂的双重失控

如果说血糖是一条河流，那么血压和血脂则是影响这条河流流速和质量的重要因素。高血压就像增加了河流的水压，使血管承受更大的冲击；而血脂异常则好比河水中混入了油渍，附着在河床上，逐渐阻塞河道。

糖尿病、高血压、血脂异常这三种代谢紊乱一旦同时存在，并发症的风险将呈几何级数增长。研究表明，控制良好的糖尿病患者，如果同时伴有高血压和血脂异常，其心血管并发症的风险仍然比单纯血糖控制良好者高出3-5倍。

血压控制目标应维持在130/80毫米汞柱以下，而低密度脂蛋白胆固醇（坏胆固醇）则应控制在2.6毫摩尔/升以下。实现这一目标并非难如登天，生活中的精细调整常能带来显著效果：减少钠盐摄入、避免反式脂肪酸、增加膳食纤维、维持适当体重、戒烟限酒等措施都能协同改善这三项指标。

城市的交通需要信号灯协调，人体的健康同样需要多指标共管。血糖、血压、血脂这三项指标的协同控制，就像一场精妙的交响乐，缺一不可。

第三道警戒线：肾功能早期受损未被察觉

人体的肾脏是最勤劳的过滤器，每天不知疲倦地净化血液。然而，在高血糖的环境中，这对精密的过滤器会逐渐磨损。肾脏受损是最为隐匿的糖尿病并发症之一，当患者感觉不适时，往往已是中晚期。

尿微量白蛋白是肾脏受损的最早信号，却常被忽视。研究显示，约50%的糖尿病患者在确诊后10年内会出现微量白蛋白尿，而这种早期肾损伤是完全可逆的。定期检测尿微量白蛋白和肾功能，就像定期检查汽车的刹车系统，可以在灾难发生前及时发现问题。

保护肾脏的方法简单而有效：除了控制血糖、血压外，避免肾毒性药物、保证充分水分摄入、适量蛋白质饮食、避免过度劳累等都能为肾脏提供强有力的保护。

更重要的是，一旦发现尿微量白蛋白升高，及时调整治疗方案，可以使肾功能恢复正常，避免进一步恶化。

肾脏像是默默工作的园丁，维护着人体内环境的花园。只有当花草枯萎时，我们才会注意到园丁的缺席。保护肾脏，就是保护生命花园的守护者。

糖尿病患者的日常生活可以编织一张密不透风的防护网，将并发症阻挡在外。这张网由规律的生活方式、合理的饮食结构、适度的身体活动、定期的医学检查和良好的心理状态构成。

足部护理是防并发的重要一环。糖尿病患者应每天检查足部，保持足部清洁干燥，穿合适的鞋袜，避免赤脚行走。一旦发现足部异常，如红肿、溃疡或感染，应立即就医。简单的足部护理可以预防90%的糖尿病足截肢案例。

值得庆幸的是，即使已经出现早期并发症，通过积极干预，很多病变仍然可以逆转或延缓进展。早期糖尿病肾病、背景期视网膜病变和轻度神经病变在血糖得到良好控制后，都有可能显著改善。

对糖尿病患者而言，并发症就像是远方的风暴，只要站在三道警戒线之内，就能远离风暴的侵袭。持续的自我管理、规律的医疗随访和先进的治疗手段共同构筑了抵御并发症的坚固堡垒。

糖尿病并非绝症，而是一种可以与之和平共处的慢性代谢状态。患者不必被恐惧所困，而应以积极的态度面对挑战，用科学的方法管理健康，享受充实而有质量的生活。

在这条与糖尿病共处的漫长道路上，警惕是必要的，但过度恐惧则会徒增痛苦。只要血糖平稳、三高协同控制、肾功能正常，并发症这位不速之客就会与您保持安全距离。健康的生活不在于没有疾病，而在于学会与疾病共处，并在这个过程中发现生活的美好与坚强。

为什么血糖明明控制的很好，但还是得了糖尿病并发症？

血糖控制的很好，但还是会得糖尿病，这和以下几方面可能有关：

1.血糖虽然管控的好，但始终高于正常值

为什么有正常血糖标准，是因为人在这个血糖下身体不会产生不适。而糖尿病人虽然血糖控制平稳，但始终高于正常值，导致神经、血管等一直浸泡在高糖中，当病程越长，得并发症的风险就越大。所以血糖平稳可以延缓并发生的发展，但是发生还是要做更多努力。

2.血糖忽高忽低，有波动

平均血糖水平控制的很好，是个平均值，可能期间有血糖波动，比如血糖出现过15mmol/l，也出现过5.5mmol/l，平均血糖就低，这种波动反而会增加并发症的风险。

3.并发生引起，血糖只是一方面

并发症是由多方面引起的，除了血糖外，高血脂（糖异生，脂肪也会转化成糖），高血压，生活不规律，抽烟，饮酒等都可能会增加并发症患病风险。

4.个体差异

千人千面，每个人对血糖的耐受程度是不一样的，所以有人同样血糖情况下不受影响，有人就会得并发症。

糖尿病患者想要防控并发症的发生和发展，除了保持血糖平稳外，减少血糖波动，也要多方面指标共同控制，合理健康生活才可以。

（健康是1，其他都是0，愿以微薄之力，传递健康小知识，愿大家健康常伴）