糖尿病一般是肾什么虚(糖尿病一般是肾阳虚还是肾阴虚)

• 1、夜起8次变1次！三味药材，金匮名方，糖尿病肾双调理！
• 2、糖尿病引发肾病的原因有哪些？应该如何诊断？
• 3、中医认为糖尿病肾脏病的发病机制是什么？有哪些治疗方法？

夜起8次变1次！三味药材，金匮名方，糖尿病肾双调理！

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声明：本文内容均是根据权威医学资料结合个人观点撰写的原创内容，为了方便大家阅读理解，部分故事情节存在虚构成分，意在科普健康知识，如有身体不适请线下就医。

“你知道什么比失眠还让人崩溃吗？——半夜醒来八次，每次都要摸黑找厕所。”

尿频，尤其是夜尿频，不仅影响睡眠，还让人白天头晕脑胀、精神恍惚。更糟糕的是，这背后可能藏着两个“隐形杀手”——糖尿病与肾功能损伤。但别急，今天我们就来聊聊一个“起夜八次变一次”的真实案例背后的秘密武器——三味中药材与金匮名方，如何在调理糖尿病和肾病之间“左右开弓”。

夜尿多不等于肾虚，也不一定是前列腺问题。

事实上，糖尿病是夜尿频的重要元凶之一。当血糖控制不好时，身体为了排出多余的葡萄糖，会通过“渗透性利尿”机制，把水分一块带走。于是——尿多了，尤其是夜里，频繁起夜就成了家常便饭。

而长期的高血糖，还会伤到肾小球微血管，诱发糖尿病肾病。这是导致透析的头号原因之一，占我国终末期肾病患者的近40%。

糖尿病与肾病之间的关系，就像两辆绑在一起的车，一辆失控，会拖垮另一辆。

高血糖会破坏肾脏微血管屏障，导致蛋白尿、肾小球滤过率下降；而肾功能损伤又会影响胰岛素代谢，进一步加重血糖波动。

这种“互为因果”的病理机制，让糖尿病肾病的治疗变得棘手——既要控糖，又要护肾，而传统西药往往更侧重于控制指标，忽略了整体调理。

中医在调理糖尿病肾病时，有一个核心思路：“益气养阴，健脾利水”。而在《金匮要略》中，有一个经典方剂——肾气丸，被誉为“治肾家圣方”。

我们今天要讲的，就是在此基础上，通过“加减法”融合三味核心药材，打造出一个现代适用的“双调”方案。

1. 山药：补脾养肾，稳住糖“底盘”

山药入脾、肺、肾三经，兼顾气阴双补。

现代药理研究表明，山药含有黏液蛋白、多糖类物质，能改善胰岛素敏感性，辅助降糖。

临床观察发现，坚持山药辅助治疗的糖尿病患者，其糖化血红蛋白下降幅度明显，而且胃口更好、体力更足。

2. 茯苓：健脾利水，减轻肾负担

茯苓是“利水渗湿”界的扛把子。

它可以温和地利尿，减少水肿，尤其适合糖尿病早期出现的“泡沫尿”“下肢浮肿”等肾病前兆。

研究显示，茯苓中的多糖成分具有抗炎、抗氧化、调节免疫作用，有助于保护肾小球滤过功能。

3. 黄芪：扶正固本，护肾抗糖双保险

黄芪的地位，相当于中医界的“万能充电宝”。

它能够通过提升肾小球滤过率、增强免疫屏障功能，延缓糖尿病肾病的进展。

2021年《中华中医药杂志》的一项临床研究显示，黄芪联合西药治疗糖尿病肾病患者，24小时尿蛋白排泄显著降低，肾功能指标明显改善。

肾气丸原方由熟地黄、山茱萸、山药、泽泻、茯苓、牡丹皮六味药组成，后经《金匮要略》加味，发展出包括桂枝、附子等温补药物，强化了“温阳利水”的效果。

现代中医临床常在此基础上加入黄芪、葛根、桑寄生等药材，构建“糖肾双调”的复方。

这类复方的特点是：

• 温补不燥，适合长期调理
• 兼顾控糖、护肾、改善夜尿
• 副作用小，适合糖尿病前期或早期肾损者

65岁的张大爷，糖尿病史8年，近两年夜起夜8次，白天没精神。检查发现其尿微量白蛋白升高，提示糖尿病肾病早期。

在系统评估后，医生建议其在口服降糖药基础上，加用“加味肾气丸”（山药 茯苓 黄芪）调理三个月。

三个月后，张大爷夜尿次数从8次降到1~2次，尿蛋白下降，血糖更稳定，整个人精神焕发。

这不是特例，越来越多的临床研究也验证了中医药在糖尿病肾病早期干预中的潜力。

需要特别提醒的是：

• 中药并非万能钥匙，需在专业医生指导下使用
• 不同患者的病机不同，方剂需要个体化加减
• 不能自行停用降糖药或替代西医治疗

金匮名方再神，也得看怎么用、用在谁身上。中西结合，是目前糖尿病肾病管理的最佳路线之一。

药物重要，但生活方式调整才是根本。以下几点尤为关键：

• 控制血糖目标：空腹7.0 mmol/L以下，餐后10.0以下
• 控制血压：糖尿病肾病患者一般建议<130/80 mmHg
• 饮食控制蛋白摄入：每日0.8g/kg体重左右为宜
• 适度运动：推荐每周至少150分钟中等强度有氧运动
• 定期检测：至少每6个月查一次尿微量白蛋白和eGFR

糖尿病肾病不是“糖尿病的并发症”那么简单，它是一个独立的、复杂的代谢病变过程。

中医的调理并不是取代西医，而是在合理配合、个体化使用的前提下，成为“糖肾同调”的一把钥匙。

要想夜里少跑几趟厕所，不是靠憋尿，而是靠早发现、早干预、早调理。金匮传承千年，三味药材虽小，却能撬动糖肾管理的大格局。

资料来源：

①. 中华医学会肾脏病学分会. 中国糖尿病肾病临床诊治指南（2023年版）[J]. 中华肾脏病杂志, 2023, 39(5): 321-330.

②. 王军, 李红. 黄芪对糖尿病肾病患者肾功能的影响[J]. 中华中医药杂志, 2021, 36(4): 202-205.

③. 朱明. 山药多糖对糖尿病小鼠模型胰岛素抵抗的影响[J]. 中国中药杂志, 2022, 47(3): 512-516.

④. 李楠. 茯苓多糖对肾小球滤过功能保护作用研究[J]. 中医药导报, 2020, (16): 40-42.

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糖尿病引发肾病的原因有哪些？应该如何诊断？

随着社会经济的飞速发展以及人们物质生活的改善，全球糖尿病患病率呈无拐点递增趋势。国际糖尿病联合会（IDF）最新数据显示，2021年全球成人糖尿病数量达到5.37亿例。

在2011-2021年间，我国糖尿病患者人数由9000万增加至1.4亿，在高达56%的增幅中，2型糖尿病（T2DM）占九成以上。

另一方面，年龄增长与T2DM的发病存在很强的相关性。由于人口老龄化的持续加速发展，老年糖尿病群体进一步增加。

据估计，2019年65岁以上（65-99岁）的人群中约19.3%患有糖尿病，预计到2045年该数值将达到2.762亿。

老年糖尿病具有隐匿性、异质性和复杂性等特点，不仅漏诊率高，治疗率和控制率也不尽如人意。衰老效应对代谢调节的直接影响加剧了老年糖尿病患者的潜在病理生理学变化。

同样，衰老与糖尿病之间存在着相互作用，加速了许多常见糖尿病并发症的发生与进展，许多老年病人常以并发症为首发症状就诊，由慢性高血糖引发的并发症已成为人类十大死因之一。

因而可知，糖尿病并发症不仅对老年人的晚年生活质量造成严重影响，更是社会层面不容小觑的公共健康问题。目前急切需要干预措施，延缓增长趋势。

糖尿病肾脏病（DKD）不仅是T2DM患者常见的微血管并发症，而且与心血管发病率和死亡率的显著增加有关。

传统意义上的DKD以不同程度的蛋白尿、肾功能进行性减退为特征，典型病理特征包括肾小管上皮细胞损伤、肾小球硬化、细胞凋亡、炎症浸润和肾间质纤维化。

其致病因素和发病机制涉及多种生化过程的相互作用，目前尚未完全阐明。

主要包括代谢紊乱、氧化应激、炎症机制、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活以及遗传等方面，其中活性氧（ROS）的过度产生以及晚期糖基化终末产物（AGEs）的堆积等多种发病机制均与年龄及衰老相关。

与单纯T2DM患者相比，DKD患者的全因死亡率高约30倍。亟需尽早完善预防及早期诊断DKD的临床策略，避免DKD的患病率及死亡率进一步增加。

DKD发病隐匿、病情进展较迟缓，患者尿液中的蛋白质在早期定量检测中通常是阴性的，因此难以及时确诊，且临床表现和潜在病理病变存在较大的异质性。

例如糖尿病病程较长和存在视网膜病变是诊断DKD的重要指标，但糖尿病病程较短或不存在视网膜病变均无助于排除疾病。

对393例T2DM患者进行前瞻性肾活检研究发现，在患有严重蛋白尿和视网膜病变的患者中，有一小部分患者（<10%）患有非糖尿病形式的肾脏疾病。

尿微量白蛋白(MALB)是一种带负电的小分子蛋白，是肾小球和肾小管损伤的重要生物标志物；正常情况下不能通过肾小球滤过屏障，而滤过的MALB中99%又被近曲小管重吸收，尿液中只有极少量的白蛋白。

该指标受到尿液浓度的影响，为客观反映肾损伤情况，临床上广泛应用尿微量白蛋白/肌酐（UACR）作为DKD的诊断、评估相关状况以及监测疾病进展的敏感指标。

考虑到MALB的检测和尿肌酐的排泄难以避免受到外界因素的干扰，亦可采用24h尿微量白蛋白肌酐比作为更准确的检验项目。

在T2DM患者中，新诊断和长期患者的UACR阳性率分别为20%至25%,且患病率随年龄增长而增加。测定UACR可提高DKD的早期诊断率，从而进行早期干预，有利于临床管理。

超过34.2%的T2DM患者具有微量白蛋白尿，如果没有介入性的处理，80%以上的病患将会以每年增加10~20%尿白蛋白排泄量的速度进展至严重性肾病变(overtnephropathy)或大量白蛋白尿(macroalubuminuria≧300mg/dor≧200μg/minorAlb/cr≧200μg/mg)。

一旦发展成为临床性白蛋白尿，若仍然没有适当处理，病患的eGFR将会逐渐以每年2~20ml/min的速度降低，在20年内T2DM患者有25%左右会进展到ESKD，面临透析的命运。

血尿酸（SUA）是反映肾功能的重要指标。SUA是嘌呤代谢的最终分解产物，其水平取决于嘌呤的吸收、产生和排泄。SUA代谢异常导致高尿酸血症。

已过滤的SUA约90%通过近曲小管中的尿酸盐转运蛋白1(URAT-1)和葡萄糖转运蛋白9(GLUT-9)被重新吸收。

剩余10%由尿液排泄，占全身SUA排泄量的60%-70%；剩余30-40%通过肠道进行代谢。

因此，肾功能不全可能导致SUA水平升高。SUA排泄障碍会使血小板粘度增加，导致血管内皮细胞损伤后难以修复，诱发局部血栓形成，导致肾小动脉硬化，加重肾脏损害。

高尿酸血症被认为是T2DM发展的危险因素，其机制为通过增加氧化应激，减少一氧化氮(NO)的可获得性，抑制胰岛素摄取葡萄糖，导致内皮功能障碍和胰岛素抵抗。

一项为期5年的随访研究表明，与肾功能正常且无高尿酸血症的T2DM患者相比，合并高尿酸血症的T2DM患者在5年内患慢性肾病的风险更高。

亦有研究表明DKD患者SUA的升高水平与蛋白尿水平呈正相关，SUA水平能够作为诊断DKD的发生及评估蛋白尿严重程度的重要指标。

另一项针对约3800例CKD2～4期患者的前瞻性队列研究显示尿酸浓度升高是CKD早期肾功能衰竭的独立危险因素。

然而，有几项前瞻性研究呈现出与上述研究不同的结果，美国的一项研究表明SUA与T2DM疾病进展之间存在相反的联系。

大阪健康调查发现SUA水平与T2DM风险无关。出现矛盾结果的原因可能为两项研究仅评估了基线SUA与T2DM风险之间的相关性，忽略了随访期间SUA水平变化对T2DM风险的影响。

DKD的生物标志物可大致分为两类：肾小管和肾小球标志物。

肾小球损伤标志物包括IV型胶原（TypeIVcollagen）、转铁蛋白（TRF）、免疫球蛋白G（IgG）、血浆铜蓝蛋白（Ceruloplasmin）等。

IV型胶原是肾小球基底膜和细胞外基质的主要组成部分，在正常情况下难以通过肾小球滤过屏障，可作为肾小球基底膜损伤的生物标志物。

研究发现，糖尿病患者中IV型胶原在白蛋白尿出现前增高，并与MALB和SCr水平相关，表明IV型胶原蛋白可能是早期诊断DKD的有前途的生物标志物。

TRF分子量为76.5 KDa，是血浆中主要的含铁蛋白质,负责运载由消化道吸收的铁和由衰老红细胞破坏释放的铁。

由于其低分子量和较少的离子负载等特点，该物质很容易通过肾小球过滤屏障。

在正常白蛋白尿T2DM患者中发现TRF的表达增加，并且同时伴有尿铜蓝蛋白和IgG水平的增加。

在发病初期即表现出较高水平TRF排泄率的T2DM患者相比TRF正常水平的人更易出现白蛋白尿。

因此，TRF被认为可能是早期DKD的生物标志物。值得一提的是，在伴有冠状动脉疾病、糖尿病视网膜病变等血管并发症的T2DM患者也中发现TRF的水平有所增加，提示TRF或许也可作为除DKD外其他糖尿病并发症的生物标志物。

与TRF不同的是，IgG与铜蓝蛋白带有更多负电荷，难以穿过肾小球屏障。但二者亦可在T2DM患者出现白蛋白尿之前表达，可用于T2DM患者肾脏病变的早期检测。

事实上，早在2004年Narita等人已发现T2DM患者中TRF、IgG和铜蓝蛋白的表达可能存在并行性。

肾小管损伤标志物包括血清胱抑素C（CysC）、肾损伤分子-1（KIM-1）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、β2-微球蛋白（β2-MG）、尿N-乙酰-β氨基葡萄糖苷酶(NAG)、肝脏型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)、等。

血清胱抑素C（CysC）是近年来研究较多的肾小管损伤标志物之一。

CysC具有120个氨基酸，是有核细胞生成的低分子量碱性蛋白质，广泛存在于人体内，具有无组织特异性及分泌速率恒定等优势。

CysC在机体正常内环境中带正电荷，唯一的代谢途径是肾小球，可以自由地通过肾小球过滤，肾小管上皮细胞对其完全重新吸收，故可作为反映肾小球滤过功能的有效指标，是一项十分理想的内源性生物标志物。

CysC的浓度与eGFR具有良好的线性关系，特别是在肾功能减退的早期，其敏感性优于SCr。

先前研究表明，糖尿病患者出现肾损伤后，Cys-C的表达迅速增多，故其可能为肾功能受损的理想筛选指标。

研究发现，CysC在糖尿病患者早期肾损伤的诊断中具有较高的临床价值。

一项约6年的观察随访发现，随着年龄的增长，与健康受试者相比，T2DM患者Cys-C升高速度更快，因此Cys-C是DKD早期诊断的敏感标志物。

鉴于DKD具有起病隐匿、随病程进展预后较差等特点，早期诊断有助于提高患者的防病意识，敦促患者及时诊治，延缓疾病进展，对保护病患的生命健康具有深刻意义。

目前，基于白蛋白尿和eGFR的肾功能测量并不能对DKD进行准确的分层以及预测T2DM患者肾功能下降的风险。因此，识别和评估DKD中生物标志物的效用至关重要。

单个生物标志物很少能够达到风险鉴别或实用性诊断的标准，而评估预后是内分泌科及肾内科医生在临床实践中面临的诸多挑战之一。

不论是肾小球、肾小管标志物，还是有待进一步验证的炎症生物标志物，均需要临床医生不断把握DKD的指征，结合对应的体征及相关检查，尽可能达到DKD的早发现、早诊断。

中医认为糖尿病肾脏病的发病机制是什么？有哪些治疗方法？

糖尿病肾脏病（DKD）是糖尿病（DM）微血管并发症之一，已超越肾小球肾炎成为导致中国慢性肾脏病的常见原因，同时也是全球终末期肾脏病（ESRD）的主要原因。

根据国际糖尿病联盟2021年发布的全球糖尿病地图来看，预计到2030年全球约有6.43亿成年糖尿病患者，到2045年预计上升到7.83亿人，中国是糖尿病患病人数最多的国家，到2045年预计有1.74亿成年糖尿病患者，届时DKD人群也会增多。

DKD具有发病隐匿、病程长、并发症多、治疗花费高昂、发病率高、控制率低、死亡率高的特点。

目前DKD的发病机制尚不明确，尚无药物能完全阻断或治愈DKD，西医主要是通过控制血糖血压、减少尿蛋白、控制并发症等方法来延缓肾脏病进展，但控制血糖血压目前被证实无法阻止DKD进展到ESRD，也无法降低DKD相关的死亡率。

虽然现已研发出钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂达格列净、新型盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）非奈利酮等药物能够有效的保护心肾，提高存活率，但由于药物的副作用及使用禁忌，并非适用于所有DKD人群。

由于个体差异，使用这些药物的患者也并非都能达到预期的疗效，故中医药的作用逐渐凸显。

中药能够改善患者内环境，减轻患者的症状，提高患者生活质量，在一定程度上也能发挥“增效减毒”的作用。

中药汤剂治疗DKD是大多数患者的选择，药方是否有效取决于中药的剂量和配伍。

仲景经方理法独特、组方配伍严谨巧妙、用药精巧、剂量准确、剂型丰富，具有药少而专、简便效廉的特点。

中医认为糖尿病肾脏病归属于“消渴肾病”、“水肿”、“尿浊”、“虚劳”、“关格”等。其发病与外邪侵袭、饮食不节、情志异常、劳欲过度、素体虚劳等有关。

病机总属本虚标实，本虚包含气阴两虚、脾肾亏虚、阴阳两虚等，标实则有湿、痰、瘀、毒等病理产物积聚。

糖尿病肾脏病由消渴病发展而来，消渴病以阴虚为本、燥热为标，故在糖尿病肾脏病初期患者常表现为阴虚燥热之象，以阳明胃肠表现为主，可见消谷善饥、口干、小便频多、大便干结、舌红少苔、脉细数等症。

阴虚日久则见血虚、津液亏虚，血为气之母，故气虚之象也显现出现气阴两虚的局面，气虚固摄之力减弱，则可见乏力、气短、泡沫尿等症。

疾病进一步发展出现脾肾阳虚之象，可见畏寒肢冷、纳差、腹泻、水肿、腰膝酸软等症。

湿、痰、瘀、毒这些病理产物贯穿疾病全过程。“太阴之上，湿气主之”，脾虚太阴运化能力减弱，水湿、痰饮积聚，则出现水肿，同时脾气不升，导致水谷精微物质不能通达全身而向下经小便而出。

气虚不能推动血液运行，加之痰湿阻碍，则出现血瘀，瘀血阻滞同时也加重气虚形成恶性循环；正虚无法御邪，浊毒等侵入人体，导致五脏气血阴阳的衰败。

故临床上糖尿病肾脏病多表现为虚实夹杂之证，治疗上应标本兼治，补虚泻实。“经方”一词首见于东汉班固《汉书·艺文志》，与“时方”相比，经方更强调经验性与有效性。

仲景经方饱受医家青睐，有“药少力专”之称，对其的研究包含单味药物的使用经验、药对配伍规律、剂量剂型选择、治疗内科杂病的实践经验、仲景思想的传承发展创新、借助现代科技发掘仲景经方内涵等方面，其中以经方治疗各科疾病的实践经验最为多见。

《伤寒杂病论》记载了外感病及内伤杂病的治疗，首创六经辨证和脏腑辨证，为后世大部分病种的辨证治疗提供了思路。

后世医家对其研究包含了经方治疗五官病、肺病、心病、脾胃系疾病、肝病、肾系疾病、血液病、神志疾病、皮肤病、妇科病、癌病等诸多方面，愈发说明仲景经方的临床实践可行性和有效性，有利于仲景经方的传承与发展。

近年来DKD发病率显著增加，进展为ESRD及发生急性心脑血管意外导致死亡的的风险越来越高，患者及国家的经济负担重。

单纯西医治疗无法达到预期疗效，中医药可改善患者症状，提高疗效，减轻西药毒副作用，进一步提高患者生存质量。

黄芪桂枝五物汤属温里剂之中的温经散寒剂，有益气温经，和血通痹之效，适用于DKD阳虚寒凝证。

脾肾阳虚，运化失职，失于温煦，血液等精微物质运行缓慢，无法到达四肢末梢而出现肢体麻木等症状。

现代药理学研究发现黄芪桂枝五物汤具有改善糖尿病周围神经病变的症状、保护心脑血管、抗炎镇痛、增强免疫、止痒等作用。

其治疗DKD的机制可能与氧化应激及炎症反应的降低、内皮细胞ARG1-NO通路的调控等有关。祛湿剂包含防己黄芪汤、五苓散、猪苓汤、真武汤及栝楼瞿麦丸。

防己黄芪汤、五苓散、猪苓汤属利水渗湿剂。防己黄芪汤具有益气祛风，健脾利水之效，主治表虚不固之风水或风湿证。

现代药理学研究发现防己黄芪汤具有调节糖脂代谢、保护肾脏、抗炎镇痛、改善心室重构及心肌纤维化、抗肿瘤的作用。

防己黄芪汤的君药防己—黄芪药对，其主要成分为槲皮素、黄芪甲苷、汉防己甲素，这些物质均已被证实对肾脏有保护作用。

其治疗机制与PI3K-Akt信号通路、HIF-1信号通路、NF-κB信号通路等的调节有关。

五苓散具有温阳化气，利湿行水之功，主治膀胱气化不利之蓄水证，适用于水入即吐、小便不利、水肿的DKD患者。

现代药理研究发现五苓散具有利尿、降压、止泻、调节代谢、保护肾脏等作用，AGE-RAGE信号通路、PI3K-Akt信号通路可能是其发挥作用的主要信号通路。

猪苓汤适用于DKD水热互结伤阴证，具有利尿、抑制肾结石形成、抗菌、保护肾功能的作用，其作用机制尚不明确。

真武汤及栝楼瞿麦丸属温化寒湿剂。真武汤具有温阳利水之功，适用于DKD脾肾阳虚水泛证。现代药理学研究发现真武汤具有改善肾功能、强心、利尿、抗炎等作用。

其治疗机制可能涉及MAPK信号通路、NF-kB信号通路和HIF-1信号通路等。

栝楼瞿麦丸具有润燥化气，利水通淋之功，主治下焦阳虚证，广泛用于生殖系统疾病、糖尿病及糖尿病肾脏病、泌尿系统疾病。

但其降低LDL-C、治疗DKD的机制尚需进一步探究。理血剂包括桃核承气汤、当归芍药散、大黄蛰虫丸，均具有活血祛瘀之功，适用于伴有瘀血阻滞的DKD患者。

桃核承气汤主治下焦蓄血证，经后世医家临证灵活应用，常用于治疗便秘、慢性肾衰等疾病，其机制复杂，可能与抗炎、氧化磷酸化及介导嘌呤代谢等相关。

当归芍药散具有养血调肝，健脾利湿之效，主治肝脾两虚之证。现代药理学研究发现当归芍药散具有抗炎、调节免疫、保护血管内皮、保护神经细胞、调控内分泌、调控脂代谢等作用。

其治疗DKD的机制可能与AGE-RAGE信号通路的调节有关。大黄蛰虫丸主治五劳虚极，干血内停证，具有“缓攻”的特点。

现代研究也证实大黄蛰虫丸具有保护足细胞、降低蛋白尿、减轻肾间质纤维化、抗炎、调整脂质代谢紊乱的作用。

葛根芩连汤、大柴胡汤属表里双解剂范畴。葛根芩连汤解表清里，若DKD患者下焦湿热症状较重可用此方。

其改善UAER的机制可能与AGEs-RAGE通路、JAK-STAT信号通路、MAPK信号通路及NF-κB信号通路的调控相关。

董佳兴也发现葛根芩连汤可调节DM大鼠肠道代谢物SCFAs的含量，并且发现在葛根芩连汤治疗DKD的过程中GPR43-AMPK是重要蛋白靶点。

大柴胡汤解表功里，具有和解少阳、内泻热结之功，现代药理学研究发现大柴胡汤具有保肝、利胆、抗炎等作用。

若DKD患者表现为胸胁苦满、呕吐、心下痞硬等少阳阳明合病诸证则可用此方治疗。

四逆散、小柴胡汤属和解剂，可通过利枢机、调脾胃等方法平衡内环境，改善DKD患者的临床症状，提高生活质量。

四逆散调和肝脾，具有透邪解郁、疏肝理脾之效，主治阳郁厥逆证、肝脾气郁证。

现代药理学研究发现四逆散还具有调节胃肠功能、抗炎、抗抑郁、抗肿瘤、保肝等作用，其中抗炎作用最为广泛。

小柴胡汤和解少阳，具有解表散热、疏肝解郁之功，主治伤寒少阳证。

药理学研究显示小柴胡汤具有抗菌、增强免疫力、保肝、抗血小板凝集、抗癌、抗衰老等作用。

金匮肾气丸属补益剂。金匮肾气丸具有温补肾阳、化气利水之功，适用于肾阳虚明显的DKD患者。

现代药理学研究发现，金匮肾气丸具有抗炎、抗过敏、抗衰老、增强免疫、保护睾丸、促进精子发育成熟等作用。其治疗DKD的机制与氧化应激、细胞化学应激反应等有关。