糖尿病并发症腿烂了怎么治疗(糖尿病并发症腿疼)

• 1、糖尿病患者出现下肢溃疡感染有什么危害？应该如何治疗？
• 2、腿上的2种表现，或是糖尿病并发症，告诫：多观察脚，早检查为好
• 3、腿上的4种表现，或是糖尿病并发症，告诫：多观察脚，早检查为好

糖尿病患者出现下肢溃疡感染有什么危害？应该如何治疗？

据国际糖尿病联合会最新数据显示，2017年时约有4.51亿成年糖尿病患者，且预计2045年将会有6.93亿成年糖尿病患者。

糖尿病患者较非糖尿病患者会有更高的风险发生肾脏、眼睛和下肢等并发症。据统计，约有10%-25%的糖尿病患者存在发展成溃疡的风险。

其中糖尿病足部溃疡（DFU）被视为是糖尿病最严重且具有肢体威胁的并发症。

最近一项涉及66426名糖尿病患者的队列研究显示，与非糖尿病患者相比，糖尿病患者存在更高的皮肤感染风险。

据统计，约有50%的DFU患者合并足部感染，其中中重度的糖尿病足部感染（DFI）患者面临截肢的风险高达20%，且患者截肢后5年存活率不足50%。

为提高患者生存率及保肢率，糖尿病下肢溃疡感染的治疗成为重中之重。

目前糖尿病下肢溃疡所采取的治疗主要是由欧洲伤口管理协会推荐的真空封闭引流（VSD）技术。VSD具有增加局部灌注、促进肉芽组织增生，促进伤口愈合等作用。

临床上使用VSD治疗糖尿病下肢溃疡创面效果较为明显，但对于合并感染的创面治疗效果不明显。

主要是因为VSD装置没有杀灭微生物的作用，无法在早期控制感染症状，有感染从浅部组织向下发展至骨骼、关节及肌腱等深部组织的可能。

专家认为应用抗生素治疗糖尿病相关下肢溃疡感染是有必要的。大多数临床医生在细菌培养结果出来前，会经验性使用广谱抗生素来控制感染症状。

然而糖尿病患者多存在下肢血液灌注不足现象，故静脉使用抗生素时局部的下肢溃疡创面很难达到最低抑菌浓度（MIC），同时由于广谱抗生素的广泛使用以及细菌耐药基因的变异造成了DFI耐药菌数量和细菌耐药性的大幅度增加，进而造成创面愈合延缓。

因此，迫切需要一种新型抗菌治疗策略，以改善糖尿病下肢溃疡感染的治疗效果。

在不断探索中，一种名为载抗生素骨水泥（ALBC）的新型生物材料在治疗糖尿病下肢溃疡感染中展现出极大的优势。

ALBC主要是通过局部释放高浓度抗生素、破坏细菌生物膜、降低耐药性及形成生物诱导膜，达到促进创面愈合、治疗创面感染的作用。

在一系列临床研究中已证实ALBC联合VSD治疗软组织感染可取得较好的临床效果。

但骨水泥中释放的抗生素浓度随时间的增长而逐渐变低，当其释放的抗生素浓度长期低于MIC时，可使细菌产生耐药性。

糖尿病患者长期处于高血糖的状态，溃疡创面生物膜形成、细菌耐药性增加，因此糖尿病下肢溃疡感染创面愈合缓慢，住院时间较长，若长时间应用同一块ALBC仍有发生细菌耐药风险。

研究表明，在骨水泥中添加两种不同类别的抗生素能够产生协同效应，有效降低细菌耐药率，这种处理方式也会增加骨水泥的孔隙率，使更多的抗生素从骨水泥中洗脱至创面处，以更好地发挥抗菌作用。

目前使用载双抗生素骨水泥（DALBC）联合VSD治疗糖尿病下肢溃疡感染创面的临床研究鲜有报道，仍处于探索阶段。

糖尿病患者较非糖尿病患者而言面临更高的皮肤感染风险，同时发生肾脏、眼睛和下肢等并发症风险也更高。

其中以糖尿病下肢溃疡被视为是糖尿病最严重且具有肢体威胁的并发症。

糖尿病下肢溃疡感染是患者住院日延长、手术次数过多、截肢（趾）甚至死亡的重要原因之一。

糖尿病下肢溃疡感染是由许多因素引起的，包括免疫反应异常、血管功能不全、周围神经病变、细菌无症状定植增加以及个体特异性等因素。

当糖尿病患者长期处于高血糖状态，会引起病理生理变化如：机体免疫功能下降、下肢溃疡创面血流灌注不足、细菌耐药性增加以及生物膜形成，因此控制感染症状成为重中之重。

研究利用DALBC联合VSD治疗糖尿病下肢溃疡感染创面，考察其对创面炎症反应的影响、灭菌效果、创面肉芽组织生长情况。

初步显示了DALBC联合VSD能够有效控制糖尿病下肢溃疡感染症状促进创面愈合，同时也能够有效减少手术次数、不良反应、住院时间以及住院花销。

VSD主要是通过增加局部创面的血液VSD灌注将营养物质和氧气输送至创面，从而刺激肉芽组织的形成来促进创面愈合。

同时通过VSD装置持续引流创面的分泌物及坏死组织，可有效的减少渗出和创面细菌负荷。

但单一使用VSD治疗中度及以上的糖尿病足部和下肢溃疡创面效果并不明显，可能与VSD装置并没有杀灭微生物的作用，以及在负压环境在容易并发厌氧菌感染有关。

因此大多数临床医生会经验性静脉使用广谱抗生素来控制感染症状。

然而糖尿病患者多存在下肢血液灌注不足现象，故静脉使用抗生素时局部的下肢溃疡创面很难达到最低抑菌浓度。

局部抗菌药物能够有效克服局部创面药物浓度不足的问题，目前已成为慢性感染创面研究的热点。

ALBC能够通过局部释放高浓度抗生素、破坏细菌生物膜、降低耐药性及形成生物诱导膜，达到促进创面愈合、治疗创面感染的作用。

在一系列临床研究中已证实ALBC联合VSD治疗软组织感染时能够取得较好的临床效果。

然而骨水泥中释放的抗生素浓度随时间的增长而逐渐变低，当其释放的抗生素浓度长期低于MIC时，可使细菌产生耐药性。

糖尿病下肢溃疡感染创面愈合缓慢，住院时间较长，若长时间应用ALBC仍有发生细菌耐药风险。

DALBC即载双抗生素骨水泥，是指根据患者微生物培养中的药敏结果额外添加另一种抗生素到原ALBC中。这样可以更加高效、精准的杀灭创面微生物，减轻局部的炎症反应。

有研究证实骨水泥中加入两种不同类别的抗生素能够产生协同效应，有效降低细菌耐药发生率，与此同时也能增加骨水泥的孔隙率，使更多的抗生素从骨水泥中洗脱至创面处，从而更好的发挥抗菌作用。

谭斌等人研究证实ALBC覆盖在创面上释放抗生素的同时，也能够在骨水泥周围产生诱导膜。

诱导膜与骨膜组织结构类似，其组成中所含有的成纤维细胞以及所分泌的多种生长因子，可以加速肉芽组织生长，从而促进创面愈合。

抗生素骨水泥在塑形期能够根据创面进行塑形，骨水泥与创面贴合能够消除创面无效腔，从而提升疗效。

DALBC联合VSD治疗在改善糖尿病下肢溃疡感染效果显著，且安全性可靠。

既往研究中，使用载抗生素骨水泥治疗能够有效改善局部感染症状、缩短细菌转阴时间及住院时间、促进创面愈合及骨缺损的修复，于此同时术后并发症也明显减少。

载双抗生素骨水泥联合VSD疗法是一种实用且安全的治疗手段，可快速的控制创面感染症状、减轻炎症反应，大大降低细菌培养阳性率、细菌多重耐药发生率及截肢率。

该方法还能有效减少VSD引流管堵塞问题，以减轻额外费用负担。

载双抗生素骨水泥联合VSD疗法能够促进肉芽组织生长，同时减少手术次数、缩短住院时间并显著降低3个月复发率，且安全性可靠。

但值得注意的是，加入到ALBC中的抗生素必须满足以下条件：（1）高温下不会被降解或降低活性，且不会产生有毒物质；（2）有良好的水溶性。

这是由于PMMA骨水泥混合时温度可增加到60℃~80℃，过高的温度可能会导致抗生素失活，同时PMMA骨水泥不会被人体所吸收，新生血管又无法进入到骨水泥内，抗生素需要溶于组织液才能够顺利从骨水泥内洗脱释放。

由于细菌耐药性的不断增加，新研发的抗生素却减少，因此研发更多可加入在骨水泥中的抗菌物质，日渐提上日程。

EwaldA等人发现，在Brushite骨水泥中加入Ag 可具有更加优异的抗菌作用。

GuangdaLi等人的研究中发现在Brushite骨水泥中添加Fe2 后，对金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌具有良好的抑制作用。

Julietta等人的研究中发现在Brushite骨水泥中加入Cu2 对革兰氏阴性细菌有较好的抑制作用。

但上述含不同抗菌药物的Brushite骨水泥目前多应用在骨科领域，在糖尿病下肢溃疡感染创面的临床研究仍处于探索阶段，这也将成为未来糖尿病下肢溃疡感染的一个探索方向。

腿上的2种表现，或是糖尿病并发症，告诫：多观察脚，早检查为好

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腿这个地方，大多数人没太放在心上。走得动，动得快，就说明没事。

但其实，腿上的一些小问题，往往是身体深处出了毛病，只不过大家都忽略了。糖尿病这种病，被很多人当成“血糖高”那么简单。

其实，真正让人痛苦甚至截肢的，不是血糖本身，而是糖尿病带来的那些并发症。有两种出现在腿上的表现，常常被误认为是小毛病，结果等人反应过来，已经晚了。

先看第一种，腿部麻木、刺痛，或者没啥感觉。这不是简单的劳累，也不是缺钙。这种情况，在糖尿病人身上特别常见，叫做糖尿病周围神经病变。

神经病变不是一下子就来的，它是一点点累积的，等你真觉得不舒服了，那些神经早已被损坏了不少。

按美国糖尿病协会的数据，糖尿病患者中有一半以上出现过这种神经问题，最先表现出来的，往往是脚趾和脚掌有点麻、有点热、像踩在棉花上。

这个时候如果不当回事，发展到后期，就是连疼都不疼，哪怕脚破了、烂了，都没有感觉。很多截肢的糖尿病患者，就是因为前期神经已经坏死，等发现感染时已经来不及。

常有人说，血糖控制住就没事了。但问题不在这里。控制血糖是基础，但为什么有的人血糖也没高多少，神经照样出问题？这就不能只盯着血糖了。

研究发现，炎症反应、微循环障碍、自主神经功能异常，这些都可能加速神经损伤。

第二种表现，是腿部皮肤变薄、变干，特别容易破皮，还经常发冷。这不是简单的气血不足，而是末梢血管出现了严重的问题。

在糖尿病患者中，这种外周动脉病变（PAD）比普通人高出3到5倍。

很多患者发现脚背上的血管看不见了，或者一到晚上脚冷得厉害，这种时候，其实血液循环已经大幅度下降。

有一项在中国进行的大型调查显示，超过30%的糖尿病人存在不同程度的动脉狭窄，但真正知道自己动脉有问题的，不足10%。

更严重的是，哪怕做了手术疏通血管，也未必能阻止坏疽的发生，因为微血管的损伤是不可逆的，血流量恢复了，大量营养输送不到位也没用。

很多人把这些问题归因于不注意保暖、不爱运动，或者年纪大了，但事实是，糖尿病引起的血管硬化是从细胞层面开始的。

有医生曾说，糖尿病人的血管是“化学灼伤”造成的破坏。糖基化终产物（AGEs）在血液中不断积聚，就像锈蚀一样，一点点把血管壁变硬、变脆，直到完全堵塞。

普通体检几乎看不出来这些变化，得做踝肱指数（ABI）检测、血管彩超甚至是血流灌注扫描，才能真正看清腿部的血供状况。问题是，大多数人根本没听说过这些检查，更别说主动去做。

有研究发现，腿部的问题其实比眼底病变、肾病更早出现。也就是说，腿可能是糖尿病并发症最先发出的信号器，只不过大家都不重视。

很多老年人觉得腿脚不利索，是正常衰老过程的一部分，但如果一个60岁的人突然比同龄人走路慢、容易跌倒、腿部肌肉明显减少，很可能是代谢系统出了问题，而不是单纯肌肉流失。

这种情况已经被一些新研究列入“代谢性肌少症”的范畴，而这个范畴与糖尿病密切相关。

如果一个人血糖还没到糖尿病的诊断标准，但已经出现腿部症状，是否就可以不管？

这个问题，得反过来看。很多人只相信指标，空腹血糖不高、糖化血红蛋白也正常，就觉得没事。

但有一种状态叫“糖尿病前期神经病变”，已经在美国、德国等国家被临床确认。在这一阶段，虽然血糖不算高，但神经、血管系统已被慢性炎症影响。

如果这个阶段能发现腿部早期症状，其实是个“提前量”，可以帮人规避后期并发症的风险。

有些人的腿脚变差，跟饮食结构没太大关系，反倒是长期缺觉导致的。

睡眠不足引起的胰岛素抵抗、慢性炎症、皮质醇异常升高，会直接破坏末梢神经保护机制。

一项针对3000多人的队列研究发现，每天睡眠少于6小时的人，糖耐量异常和腿部神经敏感度下降的风险同时上升，远高于控制饮食但作息不规律的人群。

这种结果，打破了传统上认为“糖尿病是吃出来”的观点，说明生活节律对腿部健康的影响被严重低估了。

现在的问题是，如果一个人发现腿部开始经常酸胀、麻木、发凉、破皮不易愈合，那下一步该干嘛？答案并不是马上吃药，而是先要排查三个系统：神经、血管、微循环。

这需要多个科室协作，包括内分泌科、神经科、血管外科。

每一个科室都有自己的“视角盲区”，所以不能只听一个医生说的。

现在有些地方开始建立“糖足门诊”，专门处理这类复杂病情，但知道的人不多。要真正保护好腿，得自己先提高判断力，而不是完全依赖体检报告。

那问题来了：为啥偏偏是腿这么“脆弱”？这个问题不只是医学上的，更是一个值得深思的人体设计问题。

人体的下肢，是血液回流距离最长的地方。心脏把血打下去容易，要把血从腿再送回心脏，就难了。靠的是静脉瓣膜、肌肉收缩，还有微小血管的弹性。

但糖尿病在这三个环节上都出了问题：瓣膜硬化、肌肉流失、血管炎症。

所以说，腿上最早坏的，不是肌肉、不是骨头，而是微循环。而微循环的问题，偏偏是全身系统性疾病最容易忽略的部分。

从这个角度看，腿其实是全身代谢状态的“终点站”，任何系统性问题，最终都会在腿上留下痕迹。哪怕一个人没有糖尿病，但如果腿脚状态越来越差，也不能掉以轻心。

它很可能是心血管风险的“提前预告”，更可能是身体炎症水平居高不下的表现。

所以说，看脚，不是看有没有鸡眼、脚气这么简单，而是要看它是不是在偷偷发出身体出事的信号。

对此，您有什么看法？欢迎评论区一起讨论！[玫瑰][玫瑰][玫瑰]

[1]蔡钦云,孔亮,严雪冰.糖尿病足感染发病机制及抗感染治疗研究进展[J].中国病原生物学杂志,2025,20(03):405-407 411

腿上的4种表现，或是糖尿病并发症，告诫：多观察脚，早检查为好

有些人，走路走着走着突然觉得脚发麻、发凉，以为是累了，歇一歇就好。还有人，脚底莫名其妙起泡、溃烂，涂点药膏就草草了事。看起来是小毛病，实则可能是个不声不响的大麻烦。腿脚上的变化，有时候是在给身体“打信号”，特别是糖尿病人，更要当回事。

糖尿病本身不可怕，怕的是拖着、扛着，最后拖出了一堆并发症。很多人盯着血糖数字，忽略了身体发出的提醒。尤其是下肢，最容易“泄密”。

糖尿病对腿脚的伤害，不是一下子爆发，而是悄悄摸进来的。等你真感觉不对劲了，往往已经不是早期。

曾遇到过一位六十出头的大叔，血糖控制得不算太差，口服药吃着，平时也不觉得哪里不舒服。直到有一天，他说脚趾头总不舒服，一看竟然发黑了。

原以为是穿鞋磨的，结果检查发现，是糖尿病引起的下肢血管病变，再拖下去，可能面临截肢。听到这，谁都懵了。大叔直说：“这脚，我平时真没当回事。”

脚发凉是很多人以为的“小毛病”，但对糖尿病人来说，可能是下肢动脉硬化在作怪。血管像水管一样，有糖尿病的“侵袭”后，容易堵、变窄。

血流供应跟不上，腿脚供血不足，就容易发凉、怕冷，哪怕夏天也不例外。血液运不下去，氧气和营养跟不上，组织慢慢“缺粮”，坏死也就不远了。

脚麻木听起来更像是“坐久了”，但糖友们要警惕的是糖尿病周围神经变。糖把神经“泡”坏了，感觉就像手机信号差了，传不出信息。

该痛的时候不痛，该痒的时候不痒。最要命的是，哪怕脚破了，也没啥感觉。有的人穿了双新鞋，脚后跟磨破了皮，回家一看，袜子都血迹斑斑，自己却一点没察觉。这种“没感觉”的危险，比疼更可怕。

比发凉麻木更吓人的，是足部溃烂。糖尿病人的伤口愈合慢，这点很多人都知道。但问题在于，糖尿病人的脚一旦破了，很容易感染，而且发展得特别快。一个小水泡，一开始不疼不痒，几天后可能就变成溃疡，甚至烂到骨头。到时候不仅是吃药那么简单，严重的还得清创、住院，甚至手术。

还有一种表现，容易被误判，那就是腿部肌肉萎缩或无力。有人会觉得是年纪大了，腿没劲儿也正常。其实这背后可能是糖尿病合并肌少症或神经供应出了问题。

腿部肌肉变少，不仅影响活动能力，还增加跌倒风险。走路不稳、抬腿费劲，有时候不是老了，是血糖在背后“捣鬼”。

这些变化，不是糖尿病患者专属，但他们出现这些问题的概率，要比普通人高得多。糖尿病导致的并发症不只藏在内脏，也藏在脚尖。如果总忽略腿脚的信号，就像车开着却从不看仪表盘，等到“红灯”亮起时，可能已经来不及。

说到底，糖尿病是一场“慢性拉锯战”，不是比谁血糖低，而是比谁稳定得久。光靠药不够，平时也得细心观察，尤其是脚。

每天洗脚时多看一眼，看看有没有变色、肿胀、水泡、破溃。别小看这一步，多数坏疽、溃疡，都是“看得见的悲剧”。

脚是离心脏最远的地方，也是最容易被忽略的地方。血糖高久了，神经坏了，血管堵了，脚就成了“重灾区”。

有些人一开始只是脚趾变黑，后来发展成整个脚掌坏死。那不是突然发生的，是一步步演变的。每一步都留下了痕迹，只是没人去看。

特别是老年糖尿病患者，往往合并高血压、高血脂，本身血管就不太好，再加上神经反应迟钝，一旦有伤口，很容易感染扩散。

更糟糕的是，有些人脚已经烂了，还在坚持走动，不愿意去医院，认为“还能走就没事”。其实，这种“能走”，可能是神经坏了没痛觉，不代表没问题。

糖尿病足的治疗，不光是清创、抗感染，更重要的是控制血糖、改善血流、保护神经。很多人一听医生说“可能要截肢”，吓得不行。

其实多数糖尿病足是可以早发现、早处理的。问题是，我们总是等到不得不处理的时候，才开始重视。

脚看起来不起眼，但它能说出很多身体的秘密。比如足背动脉摸不到，可能是血管堵了；脚趾甲变厚、变形，可能是血液循环差；

脚底皮肤颜色不均，有可能是局部缺血。这些细节，平时没人在意，一旦出现问题却后悔莫及。

有的人说，我血糖控制得挺好，怎么还会出问题？因为糖尿病的伤害，不是只看血糖，而是看整个身体的反应。

有些人血糖波动大，时高时低，对神经、血管的损伤更严重。还有人血糖高了多年，从没系统体检，等身体抗议时，已经是并发症的“下半场”。

所以别光盯着血糖仪上的数字，更要关注身体发出的信号。特别是脚上的变化，一定不能忽视。你可以不懂医学术语，但你能看得出脚是不是肿了、黑了、破了。

你可以不清楚神经变怎么回事，但你能感觉出脚是不是没知觉了、是不是老发凉。糖尿病不是靠“扛”能扛过去的病，越拖越麻烦。治疗的关键，在于早。发现得早，就能守得住这双脚；

发现得晚，可能连站的机会都没了。脚上的表现，是糖尿病的“晴雨表”，及时关注它，就是在给自己争取未来的健康。

【参考文献】
［1］钟雪梅,陈敏,凌雅韵,等.二甲双胍治疗老年2型糖尿病合并肌少症的临床观察[J].中国药房,2025,36(06):732-736.
［2］刘杰,王志国.糖尿病下肢血管病变与糖尿病足的相关性分析[J].中华糖尿病杂志,2024,16(04):270-273.
［3］黄玉兰,李娟.糖尿病周围神经变的临床研究进展[J].中国临床医生杂志,2025,53(03):318-321.

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