什么是糖尿病心血管病变(糖尿病性心脏病的诊断标准)

• 1、2型糖尿病出现心血管自主神经病变的原因是什么？有哪些危害？
• 2、不容忽视！糖尿病引发心血管风险，如何精准抓住预防契机
• 3、糖尿病患者为什么会有冠心病发作的风险？有什么评估方法？

2型糖尿病出现心血管自主神经病变的原因是什么？有哪些危害？

2型糖尿病（T2DM）是慢性代谢性疾病，与遗传、环境等因素密切相关。

目前T2DM的患病率不断上升；流行病学调查显示，2015-2017年我国糖尿病患病率已达到11.2%，其中T2DM占90%以上。

糖尿病患者存在明显的代谢异常，继而会引起一系列并发症，如神经血管并发症等。

其中又以神经病变最常见，包括心血管、胃肠道、泌尿生殖道自主神经病变及感觉运动多发性神经病等。

心血管自主神经病变（CAN）是糖尿病最常见且最严重的并发症之一，糖尿病合并CAN的5年死亡率为非CAN患者的3倍。

尽管如此，临床上依然缺乏针对CAN简单有效的治疗措施。控制血糖以延缓病程进展为目前最基本的治疗手段，但由于患者生活方式及依从性等的差异，效果不尽人意。

有报道提出同型半胱氨酸（Hcy）可能与自主神经独立相关，其可通过氧化应激、炎症等多种机制造成心血管自主神经损害，继而引起心率变异性（HRV）降低、运动耐量减退等临床表现。

心血管自主神经系统包括交感和副交感神经，美国糖尿病协会将CAN定义为“排除其他原因后，糖尿病患者心血管自主控制的损害”。

已知CAN的发病涉及多种机制，包括高血糖、胰岛素抵抗、氧化应激、炎症等，这些机制相互作用，通过激活细胞多种损伤信号途径最终导致CAN的发生发展。

CAN的临床表现取决于疾病进展，HRV降低在早期甚至亚临床阶段即可出现，特征是平均心率附近的心率波动幅度减小。

伴随心率变化的是一系列不良事件的发生，包括运动耐量减退、血压节律异常、直立性低血压以及无痛性心肌缺血等，从而导致死亡率增加。

此外，CAN还被认为是糖尿病肾病、视网膜病变等微血管并发症的促进剂。目前CAN的治疗还主要局限于减缓病情进展及控制症状。

Hcy作为含硫氨基酸，对维持细胞内环境稳定及细胞周期进程等至关重要。

蛋氨酸先经过一系列反应转变成S-腺苷高半胱氨酸，后者再水解为腺苷和Hcy。

当蛋氨酸缺乏时，Hcy以维生素B12（VB12）为辅助因子重新甲基化为蛋氨酸，此反应需叶酸参与。

肝脏和肾脏中的Hcy也可通过甜菜碱同型半胱氨酸甲基转移酶再甲基化为蛋氨酸。

若蛋氨酸足够则Hcy进入转硫途径，以维生素B6（VB6）为辅助因子，经过一系列反应生成半胱氨酸和α-酮丁酸。

高同型半胱氨酸血症为Hcy代谢受损的结果，其可导致自由基过度产生、线粒体损伤、氧化应激、炎症等反应，继而造成包括心血管自主神经在内的神经损伤，主要由以下4种因素引起：

1、参与Hcy循环的酶异常，如亚甲基四氢叶酸还原酶发生C667T突变，引起Hcy轻到中度升高；2、叶酸、VB12、VB6等的缺乏；3、高蛋氨酸饮食；4、肾功能受损。

近年来许多研究表明血浆Hcy水平与T2DM患病率呈正相关。通过酶联免疫吸附测定法发现在人类和糖尿病动物模型中Hcy显著升高.

通过一项长达30年的随访研究发现美国成年人的叶酸摄入量与糖尿病发病率呈负相关，当增加Hcy水平后，这种负相关性相对减弱。

然而一项来自黎巴嫩的病例对照研究却显示，在调整混杂因素后，糖尿病患者的Hcy相对降低；作者本身对这种负相关性表示怀疑，认为还有其他尚未确定的混杂变量可能影响Hcy水平与T2DM之间的关系。

尽管CAN已成为最近糖尿病领域的研究热点，但很少有研究关注Hcy与CAN之间的关系。

在一项大型糖尿病并发症前瞻性研究中，Cohen等认为Hcy是糖尿病自主神经病变的独立危险因素，Hcy每增加1mmol/L，其患病风险就增加7.1%。

郑淑红在一项纳入了100例T2DM患者和50例健康人的研究中发现，随着血浆Hcy水平的升高，HRV各时域指标逐渐下降，频域指标逐渐上升，且低频功率/高频功率亦升高。

已知HRV改变是CAN的早期表现。Hansen等通过横断面研究发现VB12可能与CAN呈负相关，而研究表明VB12可作为辅助因子促进Hcy重新甲基化为蛋氨酸。

郭青玉等在一项包含386名T2DM患者的研究中发现血清胱抑素C（CysC）水平与Valsalva动作R-R比值、深呼吸心率差及立卧位心率差呈负相关。

已知CysC属于半胱氨酸蛋白酶抑制剂，可使Hcy转硫途径受阻，致Hcy水平升高。此外在非糖尿病患者中Hcy与CAN的相关性亦有报道；来自中国武汉的一项横断面研究发现，在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者中血浆Hcy水平与CAN呈线性相关。

以上报道均提示Hcy与CAN发病率呈正相关，但其具体作用机制仍未明确，未来能否通过降低Hcy以改善CAN仍需大量研究论证。

目前来看，Hcy可能通过氧化应激、炎症等多个方面共同加快CAN的发生发展。

Hcy与氧化应激

氧化应激主要是由于活性氧（ROS）与先天抗氧化防御之间的不平衡引起，是自主神经病变与微血管病变公认的共同发病机制。

Hcy可引起氧化应激，其机制主要如下：1、Hcy自氧化：Hcy含有高活性巯基，在氧和金属离子存在条件下可自氧化形成羟基自由基和过氧化氢。

2、Hcy可诱导还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酶氧化酶表达，从而促进超氧阴离子的产生。

3、Hcy可通过激活钙信号传导、增强线粒体脱氢酶活性、降低膜电位和腺苷三磷酸（ATP）生成等来诱导线粒体功能障碍，从而使超氧化物在线粒体中积聚。

4、Hcy可通过促进内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）解偶联、增加不对称二甲基精氨酸（ADMA）等多种途径导致一氧化氮（NO）合成异常和生物利用度降低，而NO具有抗氧化作用。

5、损害抗氧化系统：抗氧化系统包括酶类和非酶类抗氧化剂，前者如超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、血红素加氧酶-1（HO-1）等。

后者指活性氧清除剂，如谷胱甘肽、维生素A等，目前已发现Hcy可抑制细胞内GPx、HO-1等抗氧化剂，从而导致氧化应激和内皮功能障碍。

氧化应激引起CAN的机制

目前已有大量研究强烈支持氧化应激与CAN的发生发展具有相关性，例如研究发现T2DM患者的血浆超氧化物增加与HRV下降有关。

已知正常浓度的ROS在基因表达、细胞生长及信号通路调节等方面发挥作用，而当ROS处于高浓度或抗氧化防御低下时，其可对脂质、蛋白质及核酸等造成氧化损伤。

ROS引起的脂质过氧化可发生在神经髓鞘及细胞的脂质双层膜中，显著影响轴突运输和细胞膜通透性，从而导致神经系统微血管环境受损，加快CAN的发生发展。

氧化应激诱导的脱氧核糖核酸损伤可导致多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶的激活，这是一种诱导烟酰胺腺嘌呤二核苷酸消耗并抑制三磷酸甘油醛脱氢酶的修复酶。

可激活包括多元醇、己糖胺、蛋白激酶C及晚期糖基化终产物等多种促氧化途径，引起氧化应激恶性循环，与糖尿病自主神经损伤的严重程度相关。

氧化应激还可通过上调效应蛋白引起线粒体功能障碍，导致细胞色素C等促凋亡蛋白释放，引起施万细胞和神经元细胞的凋亡。ROS还可抑制端粒酶活性，而研究发现端粒酶活性与迷走神经张力降低有关。

除对脂质、蛋白质及核酸直接造成氧化损伤外，氧化应激亦可通过氧化乙酰胆碱受体α3亚单位抑制自主神经节突触的信号传递，导致副交感神经功能受损，引起与CAN相关的致命性心律失常风险增加。

Hcy与炎症

Hcy作为一种促炎因子，本身具有较强致炎活性，其可通过以下几种机制引起炎症反应：1、激活蛋白激酶C/丝裂原活化蛋白激酶/信号转导及转录激活因子1信号通路诱导白细胞介素-1、白细胞介素-6等炎症因子表达，继而导致炎症损伤；

2、增强琥珀酸脱氢酶亚基A蛋白表达，而后通过Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1/核因子E2相关因子2信号通路促进促炎基因转录；

3、通过诱导黑色素瘤分化相关基因-5启动子区低甲基化，增强其表达，从而活化巨噬细胞，引起炎症反应；

4、通过核因子-κB等信号通路激活NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体，增强天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1等蛋白表达，加快炎症的发生发展；

5、高水平的Hcy还会影响促炎因素，如NO生物利用度、内皮功能、粘附分子等，间接导致炎症产生。

炎症引起CAN的机制

神经炎症主要包括免疫细胞浸润、胶质细胞激活和炎症介质释放3个方面。与远端对称性多发性周围神经病变不同，炎症与CAN具有双向关系，炎症可导致交感-迷走神经失衡，而交感和迷走神经活动亦可影响炎症过程。

此外由于炎症介质种类繁多，其调控机制亦不尽相同；例如较高的白细胞介素-18水平与较低的迷走神经活动有关，较高的脂联素水平与HRV数项指标下降相关。

炎症引起CAN的机制主要包括以下几点：1、炎症介质直接对自主神经细胞造成结构损伤和功能损害，引起细胞坏死；

2、通过单磷酸腺苷活化蛋白激酶/Beclin-1途径诱导神经细胞凋亡；3、加速动脉粥样硬化，从而损伤神经营养血管，影响神经细胞代谢；

4、通过破坏胰岛β细胞及诱导胰岛素抵抗，从而引起血糖升高，加快CAN发展。

Hcy可能通过氧化应激、炎症等途径导致CAN的发生发展，提示将来临床可通过降低Hcy以改善CAN。

目前关于Hcy与CAN相关性的研究较少且多为小型研究，且Hcy本身受到的干扰因素较多，未来还需在排除潜在混杂因素条件下进行大规模临床研究以明确Hcy与CAN之间的关系。

不容忽视！糖尿病引发心血管风险，如何精准抓住预防契机

我是三甲医院的一名心内科医生，在我的门诊，每天都会遇到不少患有糖尿病的病人。很多人走进诊室时神情轻松，甚至带着点自豪地说：“我血糖控制得不错，没什么大问题。”

但坐下不到五分钟，我就不得不告诉他们：糖尿病不是你以为的简单“血糖问题”，它是一场慢性的全身性代谢风暴，而心血管，就是它攻击最狠的战场。

小时候，家里长辈常说“甜一点没事，补补身体”，逢年过节更是“糖不够香哪算过节”。长大后，很多人对糖尿病的理解仍停留在“少吃糖、多走路”的朴素印象里。

可现实是，糖尿病从来不是“吃糖吃出来”的病，而是身体内部代谢系统“罢工”的结果。

我见过太多患者在心梗发作后才被查出糖尿病，甚至还有人在查出糖尿病不久后就发生了脑卒中。他们以为自己只是血糖稍高，其实心血管早已在无声处“中弹”。

你可能会问：糖尿病和心脏病，怎么扯上关系了？

其实，这不是“扯上关系”，而是深度绑定。据《柳叶刀·糖尿病与内分泌学》2022年的数据，糖尿病患者发生心血管事件的风险是普通人的2到4倍。而在我国，超过70%的糖尿病患者最终死于心脑血管疾病，而不是血糖本身。

这不是危言耸听。高血糖就像一把慢慢滴毒的刀，持续伤害血管内皮，加速动脉粥样硬化形成，让动脉变得像“生锈的水管”一样脆弱。当这些“水管”供应的是心脏、脑部或下肢时，结果就是心梗、脑卒中或糖尿病足。

很多患者告诉我：“医生，我空腹血糖才6.5，糖化也才7.0，应该没事吧？”

但我必须很残酷地说一句：即使血糖控制得再好，如果不重视心血管风险，你依然可能在某个清晨突然倒下。

糖尿病的危险，并不全看血糖。即便你吃得克制、药吃得准、血糖看上去稳定，但血脂、血压、体重、炎症反应、肾功能……这些隐藏在水面下的“冰山一角”若被忽视，依旧可能酿成灾难。

临床上，我们早已不再把糖尿病当作一个单纯的血糖病，而是一个全身性代谢综合征，它是血管的“慢性杀手”，尤其擅长“悄无声息地下手”。

我永远忘不了那个凌晨，急诊送来一位55岁的男士，血压陡降，心电图显示大面积心肌梗死。抢救时我翻阅病历，赫然写着：“糖尿病史8年，血糖控制良好，无胸痛史。”

可他忽视了一个致命信号：糖尿病患者的心绞痛往往“不痛”。因为长期高血糖会损伤神经，导致心肌缺血时没有典型胸痛表现。他以为自己只是“最近有点累”，直到那天心脏“罢工”，再也没醒来。

我站在抢救室门口，面对他家属那双红肿的眼睛，心里堵得慌。如果他早些进行心血管评估，如果他知道糖尿病不是“血糖病”而是“血管病”，也许他今天还能活着。

我常说，现在的生活方式，是给糖尿病和心血管病铺路。

外卖、久坐、熬夜、应酬、甜饮料、压力山大……这些现代生活的“标配”，正让我们的身体悄悄陷入“代谢危机”。

你以为加班熬夜是拼事业，其实你的胰岛素已经在“996”打工；你以为多喝奶茶是解压，其实你血管的炎症反应已经在悄悄升高。更可怕的是，这一切在三五年内几乎察觉不到，直到心脏或大脑“罢工”，才发现身体早已超负荷。

我常跟病人说：“糖尿病引发的心血管病，就像一场没有硝烟的战争，而你需要的不只是一把降糖‘步枪’，而是一整套‘防空系统’。”

这不是危言耸听，而是写进了指南的现实。《中国2型糖尿病防治指南（2020年）》明确指出：

糖尿病患者的心血管风险管理，应同时控制血糖、血脂、血压、体重，并进行心血管疾病的早期筛查和干预。

但问题是，大多数人并不知道该从哪一步开始。

下面是我多年临床经验总结的“心血管防线四步法”：

每次体检只看空腹血糖，和开车只看油表是一样的危险。要关注的是：

· 糖化血红蛋白（HbA1c）：反映过去3个月血糖水平。

· 低密度脂蛋白（LDL）：越低越好，尤其是有心血管病史的人群。

· 尿微量白蛋白：早期发现肾脏损伤，预示全身血管受损。

· 高敏C反应蛋白（hs-CRP）：低度慢性炎症，是动脉粥样硬化的信号。

哪怕没有症状，也应该：

· 做心电图和动态心电图，排查潜在心律失常。

· 根据医生建议，做冠状动脉CT或运动负荷试验，尤其有家族史或高危因素者。

· 关注踝肱指数（ABI），早期发现下肢血管病变，预防糖尿病足。

我从不要求病人完全不吃糖，而是学会识别“糖的伪装”：精制碳水、隐藏糖、夜宵、甜饮料才是“幕后黑手”。

我建议的不是“吃清淡”，而是“吃得聪明”：用优质蛋白、复合碳水、健康脂肪构建餐盘结构，同时规律作息、控制情绪应激，因为胰岛素最怕的不是糖，而是不规律。

糖尿病患者，从确诊那一刻起，就应该被纳入“高危心血管人群”管理。

这意味着你需要定期评估心脏结构、功能、血管状态。不是等到胸痛了，才跑去看心内科；而是未雨绸缪，把心脏保护前置。

糖尿病不是一个“慢悠悠”的病，而是一场“静悄悄急行军”。它的可怕之处在于，它不疼、不痒、没症状，却一点点啃食你的血管、心脏、大脑和肾脏。

每一次高血糖发作，都是在用生命透支健康账户；每一次对心血管风险的忽视，都是在为未来埋下地雷。

我们不能改变自己曾经的生活方式，但我们可以从今天开始，不再轻视糖尿病，不再忽略心血管。

把握住“预防的契机”，比任何药物都更有力量。因为真正的健康，不是你没有生病，而是你知道如何躲开疾病最锋利的那一刀。

信息来源：

1. 中国医学科学院糖尿病中心，《中国2型糖尿病防治指南（2020年）》

2.《心血管疾病与糖尿病：沉默的联系》

3. 《2023年糖尿病治疗标准指南》

4. 国家心血管病中心《中国心血管健康与疾病报告2023》

声明：本文内容均是根据权威医学资料结合个人观点撰写的原创内容，意在科普健康知识请知悉；如有身体不适请咨询专业医生，喜欢的朋友可以关注一下，每天分享健康小知识，做您的线上专属医师。

糖尿病患者为什么会有冠心病发作的风险？有什么评估方法？

糖尿病是一组由各种病因引起的以慢性血糖升高为主要表现的复杂的代谢性疾病，其中T2DM在糖尿病患病人数中的数量最多，大约90%以上的糖尿病患者为T2DM患者。

T2DM的患病率正随着人群生活方式的改变而迅速增长，并且发病的年轻人群占比呈现升高趋势，病死率也在逐年增长，增长速度每年约7%。

相关研究表明T2DM是造成患者肾功能衰竭和成人失明的主要原因，T2DM的首要死亡原因是心血管疾病。踝肱指数(ABI)是踝部动脉压与肱动脉压之间的比值。

目前已有荟萃分析表明，在普通人群和冠心病或慢性肾病患者中，异常高或低的ABI是心血管疾病或全因死亡率的独立预测因子，而T2DM患者中ABI小于0.90的患病率大约在20%到30%之间。

异常ABI已经被证明可以用来独立预测2型糖尿病患者的死亡率和主要心血管不良事件。但目前关于异常ABI对糖尿病患者的心血管风险预测作用的研究结论仍然不相一致。

这些相互矛盾的结果可能与患有T2DM容易并发动脉钙化从而引起动脉僵硬而导致ABI值升高相关。

PR间期代表心房开始除极到心室开始除极的时间间期，在临床上心电图PR间期延长的患者与正常人的表现往往无明显差异。

出现症状时的发作特征难以及时捕捉，从而致使对一度房室传导阻滞（Ⅰ-AVB）在临床上的诊断往往容易被忽略，且长期以来心电图的这种改变一直被认为是一种良性功能变化。

在一项社区动脉粥样硬化风险研究和PR间期延长或一级房室传导阻滞患者的长期疗效，研究表明PR间期延长与心血管疾病及心房颤动等心律失常的发生、发展息息相关。

而研究表明稳定型冠状动脉疾病（CAD）患者因心力衰竭而住院和CV死亡率可通过PR间期延长进行预测。心电图以及踝肱指数测定分别在临床上属于应用广泛、普及性强的辅助检查。

若将PR间期联合踝肱指数作为评估糖尿病患者发生心血管风险标志的指标，可供临床医生用来评估冠心病发生风险，从而为病人定制最合适的防治方案、更好的优化血糖控制。

并在一定程度降低心血管事件和长期并发症发生的风险，从而延缓糖尿病患者的生存周期及并发症的发生和进展。

临床上2型糖尿病(T2DM)合并冠心病(CHD)的情况十分常见，糖尿病和冠心病均属于慢性代谢性疾病，二者有许多的共同的危险因素，且二者之间互为危险因素。

当两种疾病并存时，针对高龄患者其组织器官的损害会进一步加速，导致患者的病死率的增加。

T2DM病下肢血管病变是其重要的并发症，病理改变主要是动脉粥样硬化，糖尿病病人往往容易合并有下肢动脉硬化改变，常常因发病隐袭，在未出现下肢血管病变时临床症状不明显。

在病程初期患者往往忽视其疾病发生，从而造成许多下肢血管病变的患者不能及时早期诊断而延误治疗，最终导致下肢坏疽、截肢，甚至死亡等严重并发症情况。

ABI主要是评价动脉阻塞和管腔狭窄程度的参数，是临床上评估周围血管病变的重要临床检查。

胡大一等学者研究发现ABI对国人冠状动脉狭窄程度具有极高的预测价值，认为ABI小于0.9是冠状动脉三支和左主干发生病变的重要预测信息。

ABI指数作为可以发现早期下肢动脉疾病的重要的无创性临床操作，既往有多项研究表明，与血管病变诊断的金标准血管造影相比较，ABI小于0.9发现下肢血管病变，诊断的敏感性为95%，特异性为99%。

在下肢动脉疾病的诊断中，因其无创、操作简单的特点，临床上常替代有创性下肢动脉造影，从而早期识别血管事件的高危人群，并对其严重程度进行分级。

ABI测量在55岁以上患者的诊断中不可或缺而且就目前的研究看，ABI可以在未出现冠心病临床症状时就发生异常，可作为心血管疾病危险人群风险评估的一部分。

目前踝肱指数已成为判断心血管危险因素的一项重要的预测指标。

对于患有糖尿病的患者若定期检测踝肱指数变化，可在冠心病早期时进行临床干预，从而预防心肌梗死等更严重的并发症出现，在一定程度上减少病死率及致残率的发生。

心电图是一种临床上广泛应用、经济、便捷的辅助检查，PR间期是指心电图中从P波起点到QRS波起点之间的过程，代表心房的激动通过窦房结、房室结、希氏束、束支以及浦肯野纤维扩布到心室肌并使之开始除极的时间。

研究显示在健康和心血管疾病高风险人群中，PR间期的延长多与血管内皮功能障碍相关，往往心电图上PR间期延长多与心脏自主神经的损害和交感神经活动的增强、心脏微血管病变导致的心肌供血不足与心肌重构的相互作用从而共同影响心脏传导功能障碍相关。

有相关研究表明PR间期的延长与糖尿病心脏自主神经病变密切相关，PR间期延长是T2DM患者心脏猝死的预测因子。

有相关学者将PR延长作为一个独立预测因素在高危心血管疾病患者的一系列病理生理相关，临床事件中的作用中发现PR延长的患者中有更高比例有CAD病史（P=0.037）或中风病史（P=0.017）。

ABI是一种没有创伤性的探测血管硬化程度的临床指标，常常与外周血管狭窄，远端灌注下降的程度和血管狭窄程度有关，故ABI一定程度上可以反应血管的僵硬度以及狭窄程度。

心血管疾病是导致T2DM病患者死亡的首要原因，有研究发现特别是T2DM患者因心血管死亡的其ABI异常程度似乎比非糖尿病患者高。

这一发现的部分原因可能是T2DM患者ABI异常与系统性动脉粥样硬化之间存在较强的相关性。

T2DM患者容易发生动脉钙化，这可能使ABI值减小，这表明T2DM患者中ABI下限值似乎可能比0.9更低，ABI低于0.90就提示存在血管硬化，不应把周围动脉硬化视为局限、孤立疾病。

一旦诊断下肢动脉硬化闭塞（PAD）就应去寻找其它血管床硬化的证据，进一步评估由其它血管床硬化带来的心血管危险性。

故应重视由于心血管硬化导致心血管事件的高死亡率。虽既往有间歇性跋行症状与心血管事件的相关研究，但因间歇性跋行症状来源于存在着患者的主观意识，不及ABI准确、客观。

ABI在一定程度上可对全身动脉粥样硬化的病变程度进行评估，对早期糖尿病病人发生血管硬化的筛查、评估、预测动脉硬化性疾病有重要作用。

一级传导阻滞，即心电图上PR间期延长超过200ms，长期以来一直被认为是一种良性功能变化。

而近年来有研究表明PR间期延长与心血管疾病及心房颤动（简称房颤）等心律失常的发生、发展密切相关。

有研究表明，晚期稳定的临床CHD在休息时很少引起PR间期延长，并且潜在CHD受试者的PR间期可能比没有CHD症状或体征的年龄组受试者更短。

在之前对88名健康受试者进行的一项研究中，发现即使在没有临床表现的动脉粥样硬化疾病的情况下，PR延长也与内皮功能障碍和脉搏波速度增加独立相关。

然而，最近在一个基于人群的大型队列中描述了PR间期与房颤风险之间的“U”型关联，短PR间期和长PR间期患者发生房颤的风险更高。PR间期短于正常值与全因死亡率密切相关。

这与之前的数据一起表明，在患有严重CAD的患者中，不仅将PR间期延长视为风险增加的标志，而且将PR间期短视为风险升高的标志可能是合适的。

PR间期谱的长端和短端都可能是不良结果的有价值预测因素，应提醒医生在检测到短或长PR间期后，评估和监测患者是否发展为进行性或新的潜在心血管疾病。

在当代患者评估中，PR间期是否会成为一种广泛使用的心血管风险标志，需要在其他人群和不同的治疗条件下进行进一步评估。

重要的是，除了已知的心血管后果风险因素外，确定短PR间期和长PR间期是否能提高净再分类指数和c-统计学的预后价值至关重要。

T2DM患病率逐年增加，造成其大血管、微血管和周围神经病变等并发症发生也逐年增高。T2DM的多种并发症中的首要死亡原因是心血管疾病。

糖尿病患者并发症中的靶器官损害(特别是动脉粥样硬化性病变)便成为影响患者预后的主要因素。T2DM常常是以代谢紊乱为主要表现，出现血管病变为主要结局的临床疾病。

T2DM患者病程的延长，T2DM患者的动脉硬化程度程持续加重状态，从而心血管和微血管并发症发生率逐年增高，研究表明约2/3的T2DM患者最终死于心血管疾病。

现阶段许多临床研究表明ABI低于0.90就有血管硬化，而下肢动脉硬化闭塞（PAD）是动脉粥样硬化的重要临床表现。实际上PAD患者中仍有部分高ABI的情况，如糖尿病下肢动脉疾病。

2004年报道对4393名美国印第安人平均8.3年随访的前瞻研究结果，提示ABI与死于心血管病M患者发生冠心病的诊断的关系曲线呈“U”形分布，低于1.10、大于1.40的风险逐渐增高。

两组糖尿病、高血压的患病无差异，提示高ABI也是心血管事件发生的危险因素之一，1.40应作为ABI与心血管事件等的危险性研究的上界。

综上所述，心电图PR间期与ABI对于心血管疾病有相关的独立性，那对于T2DM患者是够可以将PR间期及ABI可以作为一个简单、经济、有效、无创的辅助检查。

早期筛查T2D手法，从而及早发现、及时干预减少T2DM病人出现冠心病的发病率。