糖尿病肺(糖尿病肺部感染)

• 1、糖尿病和肺部感染有什么相关性？有哪些防治措施？
• 2、糖尿病，无非是肺胃有“燥热”！讲一张方子，清泻胃火，降血糖！
• 3、糖尿病和结直肠肿瘤有什么关系？为何会出现术后肺部并发症？

糖尿病和肺部感染有什么相关性？有哪些防治措施？

糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用的代谢性疾病。

近年来，随着生活水平的提高，人口老龄化以及肥胖发生率的增加，糖尿病的患病率呈逐年上升趋势，已经演变为全球性的重大公共卫生问题。

根据国际糖尿病联盟的数据，全球约有4.65亿成年人患有糖尿病，预计到2045年，这一数字将增至6.97亿。而中国是全球糖尿病患病人数最多的国家，大约有1.41亿人患有糖尿病。

一项国内大规模调查显示，从2007年到2017年，我国糖尿病患病率由9.4%上升至11.7%。

中国糖尿病问题的严重性不仅在于高患病率，还在于糖尿病的诊断率和控制率较低，许多糖尿病患者并未得到诊断，而已经确诊的病例中，有良好血糖控制的比例也不高。

如果血糖控制不佳，长期的高血糖会引起内环境紊乱，造成脑、心脏、神经、眼和肾等重要器官的损害，诱发各种并发症，导致患者生活质量的下降和医疗费用的增加。

肺部感染在糖尿病患者中是一种常见的并发症，据统计，由肺部感染引起住院治疗的糖尿病患者占比高达26%。

由于糖尿病患者的免疫功能和炎症反应易发生异常，他们更有可能出现呼吸道感染和肺部炎症等问题。

当糖尿病患者同时患上肺部感染时，病情往往进展迅速，感染难以有效控制，易出现化脓性感染灶，如肺脓肿和脓胸。

与非糖尿病患者相比，糖尿病患者的体温升高不明显，全身炎症反应不强烈，这可能导致诊断和治疗的延误。

病情严重的患者可能出现糖尿病的急性并发症，如糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷等。

高血糖和呼吸道感染之间存在相互影响的恶性循环，即感染会使血糖难以控制，而长期的高血糖又可能加重感染的严重性。

血糖因素

高血糖是糖尿病患者引发肺部感染的重要危险因素，相关研究结果显示，长期血糖控制不佳及糖尿病病程≥10年的患者发生肺炎的风险明显增加。

糖化血红蛋白(HbA1C)是反映患者过去2-3个月血糖水平的重要指标，另有研究表明，HbA1C≥7%是糖尿病合并肺部感染的独立危险因素。

长期高血糖环境成为各种致病菌的天然培养基，同时激活机体氧化应激与炎症反应途径，为病原菌侵入提供条件。

年龄因素

研究表明，年龄在60岁以上的糖尿病患者并发肺部感染的风险较高。

这主要是由于在这个年龄段的患者，糖尿病的病程通常较长，各种器官功能也会出现退化，免疫力下降，使得病原菌更易侵入，从而增加了感染的风险。

相关并发症因素

糖尿病患者合并慢性并发症越多，其发生肺部感染的可能性就越高。据报道，血清白蛋白≤40g/L会增加糖尿病患者发生肺部感染的风险，由于白蛋白具有抗炎作用，白蛋白下降使机体难以抵抗病原菌入侵。

此外，合并冠心病、脑梗死、慢性肾脏病等疾病的糖尿病患者，侵入性操作机会较多，机体的生理屏障造成破坏，增加定植菌迁移和病原菌侵入的风险，特别是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。

而对于合并高血压的糖尿病患者，易并发大血管与微血管病变，进而引起血流减少，组织及器官供血不足，发生缺血性坏死，导致感染增多。

免疫功能下降

长期高血糖对机体的细胞免疫和体液免疫均有不良影响。

长期高血糖会导致蛋白质发生糖化作用，形成糖化终末产物，这些物质能与其受体结合，促使炎性介质的释放，如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-6和γ干扰素，导致促炎和抗炎细胞因子的平衡失衡。

葡萄糖对T细胞的能量供应至关重要，以确保其生长、繁殖和免疫功能的正常运作。

当葡萄糖供应不足时，T细胞不能生成充足的细胞因子以实现其免疫功能，导致细胞免疫功能下降。

此外，甲基乙二醛是糖化损伤的前体，也是一种免疫功能调节剂，它能降低细胞表面主要组织相容性复合物Ⅰ类分子的表达并促使细胞凋亡，从而降低T淋巴细胞的免疫功能。体液免疫的重要组成部分是补体系统。

研究发现，糖尿病患者体内补体C4成分缺乏，巨噬细胞的吞噬和杀菌能力减弱，增加了病原菌在肺部滞留和繁殖的风险。

呼吸道黏膜防御功能受损

在糖尿病患者体内，身体水分的流失，包括呼吸道黏膜的水分，可能会对上呼吸道黏膜的清洁功能产生影响，主要体现在黏液的产生减少和纤毛运动的减慢，这可能导致呼吸道内病原体的清除不及时，使得这些病原体更容易在呼吸道内滞留和繁殖。

另外，糖尿病患者可能存在自主神经病变，这可能通过影响胆碱神经元中的受体信号，导致支气管扩张和气道平滑肌的副交感神经张力降低，进一步加剧气道防御功能受损，从而增加罹患肺部感染风险。

此外，由于呼吸道内血糖浓度的升高，细菌会在这样的环境中找到更适合自己生存的条件，这可能导致细菌更容易在呼吸道黏膜上定植，从而增加感染的风险。

肺功能下降

肺部作为气体交换的关键场所，其通气和换气功能依赖于由细胞和基质构成的气血屏障。

肺间质含有大量的纤维蛋白和弹性蛋白，长期高血糖状态会影响抗氧化酶的活性和氧自由基的清除能力，导致大量的氧自由基生成，从而破坏肺间质纤维蛋白结构，引发限制性通气功能障碍。

此外，糖尿病患者常常伴随微血管病变和纤维化的情况，这可能诱发肺组织纤维化，进一步影响肺功能。

同时，高血糖状态还可能影响呼吸肌群以及其神经功能，尤其是膈肌的收缩力减弱，这会导致通气功能降低，呼吸储备能力减弱，进而影响运动耐力和生活质量。

糖尿病患者机体免疫功能受损、肺组织结构损伤、肺功能下降，易发生病原微生物在呼吸道定植和生长。

糖尿病合并社区获得性肺炎的常见病原体包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌和金黄色葡萄球菌；而糖尿病合并医院获得性肺炎的常见病原体为铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌和耐甲氧西林金黄色球菌。

国内一项研究显示，在173例糖尿病合并肺部感染患者中，致病菌以G-菌为主(64.74％)，其次是G 菌(24.28％)，G-致病菌中肺炎克雷伯菌最为常见。

而G 致病菌主要为肺炎链球菌，其次为金黄色葡萄球菌。对于糖尿病患者来说，口咽部是肺炎链球菌和肺炎克雷伯菌的主要定植区域，而鼻咽部则更容易被金黄色葡萄球菌所定植。

临床上需要特别关注这三种常见的病原体，对糖尿病合并肺炎患者进行胸部影像学检查可以帮助鉴别不同病原体的感染。

肺炎链球菌肺炎通常表现为多发片状或斑片状浓密阴影，肺实变伴叶间裂下坠、蜂窝状脓肿提示肺炎克雷伯菌感染可能，而肺叶浸润、液气囊腔及早期出现空洞、脓胸需警惕金黄色葡萄球菌肺炎。

严格的血糖控制、有效的感染控制以及预防感染并发症的发生，能显著改善糖尿病患者合并肺部感染的预后。

通过对糖尿病患者血糖管理、控制体重、抗血小板、控制血压、控制胆固醇等“新五驾马车”综合治疗，不仅将血糖控制在理想水平，同时也能降低各种急慢性并发症的发生率，从而减少肺部感染的机会。

一旦糖尿病患者被诊断出肺部感染，应立即给予足量的广谱抗生素进行经验性治疗。研究表明，抗生素治疗的延迟将导致重症感染者的死亡率上升。

除此之外，选择抗菌药物时，需要注意患者是否存在肝脏或肾脏等相关器官损害，以及抗菌药物在肺组织局部的浓度和抗菌活性，是否可能与降糖药物产生药物相互作用，进而导致血药浓度降低或血糖代谢异常。

大量研究证明，接种疫苗能显著降低糖尿病并发肺部感染发病率、住院率及死亡率。美国糖尿病协会建议，糖尿病患者需接种新型冠状病毒疫苗，以及每年接种1次流感疫苗。

对于年龄在19-64岁糖尿病患者，建议接种23价肺炎链球菌多糖疫苗（PPSV23），而对于年龄≥65岁糖尿病患者，则需要重新接种1次PPSV23疫苗。

综上所述，血糖控制不佳的糖尿病患者更容易发生肺部感染，而且一旦感染，病情往往较重，更可能发展为重症，从而导致死亡风险升高，这在临床上要引起我们足够的重视。

对于合并肺部感染的糖尿病患者，其临床症状往往不典型，这使得诊断和治疗都相当困难，同时也增加了漏诊的风险。

在条件允许的情况下，可以定期进行胸部影像学检查，这有利于疾病的早期发现、诊断和治疗。

宏基因二代测序在糖尿病患者合并肺部感染诊断中的特异性与敏感性较高，能够明确病原体，对诊断和治疗有指导性意义。

尽管糖尿病合并肺部感染的病原学研究并不少见，但多数研究样本量较少，今后仍需更多大样本、多中心、高质量的临床研究补充完善。

同时关注病原菌阳性检出率与准确性，通过分子生物学、细胞生物学等方法为临床提供可靠的病原菌证据。

糖尿病患者在医治肺部感染过程中，应做到严格的控制血糖与精准的抗感染治疗，改善患者临床症状，提高患者生存质量。

糖尿病，无非是肺胃有“燥热”！讲一张方子，清泻胃火，降血糖！

李先生，32岁，被查出患有2型糖尿病已有2年。他描述口干口苦、饮水增多、尿频，并且常感虚汗。平时喜欢食用甜食，特别喜欢含糖饮料，体型稍微偏胖。就诊前的空腹血糖检测结果为12.32mmol/L，确诊为2型糖尿病。他过去没有服用任何药物，但最近感觉身体状况很不舒服。

根据刻诊：他的舌尖呈红色，有厚白苔，脉搏细且频繁。

辨证显示：他的病情主要表现为气阴两虚，同时伴有肺胃燥热的症状。

患者的情况表明，他体内出现了肺胃燥热和气阴两虚的状况。这是如何形成的呢？

首先，阳明胃经属土，易受干燥之邪气侵袭，导致胃火上升。这种胃火上升会伤及营养阴液，导致气阴两虚的状态。同时，胃火过盛也会引发食欲增加的症状。其次，肺部受热邪侵袭，导致津液外泄，进而出现口渴的感觉。

肺胃的燥热作用使得体内的津液流失，导致出现虚汗的症状。同时，胃的功能受损，导致脾胃运化失常，湿邪滞留于体内，逐渐转化为湿热之邪。长期下去，中焦虚弱，阴虚致实，可能引发湿热、血瘀等病理变化。综合考虑，患者体内可能出现虚火、实火、寒湿、湿热等复杂情况，需要进行辨证论治。

方剂包括生黄芪、桑葚、西洋参、黄连、生地、熟地、山茱萸、地骨皮、黄精、苍术、山药、玉竹、天花粉、麻黄根、浮小麦、金樱子、芡实、生甘草

此外，饮食上需要控制，尤其是减少甜食的摄入。饮食应该清淡，减少盐和油的使用，并且每天保持适量的运动。

中医强调个体化治疗，具体的用药方案应该在医生的指导下进行。切勿自行用药。如果有任何不清楚的地方，随时欢迎提问。

经过服用7剂中药，患者的口干和口渴症状有了显著的改善，夜间喝水上厕所的次数也减少了。三个月后的反馈显示，患者口中不再感到干燥和苦味，也不再频繁地感觉需要喝水或上厕所。

开始时对饮食的调整感到不适应，但现在已经逐渐习惯，吃到七八分饱就感觉非常舒适。在复诊之前，患者的血糖水平已经降到了5.71mmol/L。现在，他已经养成了良好的饮食习惯，合理控制食物摄入，并且每天坚持适量的运动。

这个方子主要作用在于清泻胃火，同时益气养阴。

- 生黄芪和西洋参有助于补充脾肾之气。

- 黄连则可以清肺胃之燥热。

- 生地、熟地、山茱萸、山药、玉竹、苍术、茯苓、黄精、地骨皮、天花粉则有益气养阴、健脾益肾之功效。

- 麻黄根、浮小麦、金樱子、芡实则有敛汗的作用。

- 最后，甘草则能够益气补中，同时泻火解毒。

这些草药的组合，使得方子同时具备了清热、滋阴、益气、补肾、敛汗等多重功效，从而达到清泻胃火，益气养阴的治疗目的。

糖尿病和结直肠肿瘤有什么关系？为何会出现术后肺部并发症？

术后肺部并发症(PPCs)是导致术后预后不良的重要因素，因其在外科手术后的高发生率、高致死率而受到人们关注，PPCs在腹部手术中的发生率常常更高。

糖尿病是全球增长最快的疾病之一，合并糖尿病是大多数术后并发症的最高风险因素。

糖尿病的多种病理生理状态如胰岛素抵抗、低度慢性炎症、氧化应激、气道免疫环境影响、瘦素抵抗、微血管损伤、自主神经病变、晚期糖基化终产物等共同作用，使肺组织、肺间质和气道多种细胞发生损伤，导致肺功能受损。

近年来，保护性肺通气策略越来越多的应用于围手术期以最大限度地减少呼吸机诱导的肺损伤、减少全麻患者术后肺部并发症、改善患者预后。

既往研究表明，驱动压(Drivingpressure，DP)是PPCs的独立危险因素且PPCs的发生率会随DP的增加而增高，但目前尚无对安全DP的明确定义。

根据2022年肿瘤统计数据，结直肠癌已成为美国癌症致死的第二大主要原因，其在中国的发病率和死亡率也呈逐年上升的趋势。

术后肺部并发症(PPCs)是腹部大手术严重的术后并发症之一。

2015年，欧洲联合工作组发布了围手术期临床结局指南，将PPCs定义为一组复合结局指标，包括呼吸道感染、呼吸衰竭、胸腔积液、肺不张、气胸、支气管痉挛和吸入性肺炎，并将肺炎、急性呼吸窘迫综合征和肺栓塞定义为不良个体结局。

尽管医疗水平在不断发展，但PPCs的发病率和死亡率仍较高。根据各项研究统计，PPCs的发生率在2%至52%之间，发生PPCs的患者死亡率高达23.9%。

PPCs的发生与患者自身合并疾病情况、术中麻醉及通气策略、手术以及术后疼痛等密切相关。

糖尿病是导致PPCs的一个重要影响因素。肺功能受损是糖尿病的并发症之一，组织病理学发现糖尿病患者肺泡上皮和肺毛细血管基底膜增厚、肺泡间隙减少、纤维化和微血管病变程度升高以及粘液分泌改变，但由于肺微血管系统储备量大，其损伤相对亚临床，经常被患者和医生忽视。

研究表明，糖尿病患者免疫功能受损，易发生感染性并发症，是多种外科手术后发生PPCs的独立危险因素。

但在一项荟萃分析中，结直肠手术患者合并糖尿病与否与PPCs的发生率差异并不显著(OR=1.29,95%CI：0.77-2.16)。

PPCs是导致腹部大手术后患者预后不良、住院时间及费用增加的重要原因，糖尿病作为结直肠肿瘤患者常见的合并症，其与结直肠根治术后PPCs的相关性尚存争议，因此亟待进一步研究以明确糖尿病与结直肠根治术后PPCs之间的联系。

糖尿病引起的肺部病理生理改变可能与慢性糖尿病引起的微血管病变或长期糖尿病患者持续的细微终末器官损伤有关(机制包括胰岛素抵抗、低度慢性炎症、氧化应激、气道免疫环境影响、瘦素抵抗、微血管损伤、自主神经病变、晚期糖基化终产物等)，肺组织、肺间质和气道多种细胞损伤，导致肺功能受损。

先前的研究表明，糖尿病患者的肺功能参数和呼吸肌力明显受损，肺功能的下降与糖尿病患者的高HbA1c水平和血糖控制不良显著相关，在合并微血管病变的患者中尤为明显,加强围术期血糖控制有利于减少手术后感染性并发症的发生。

目前国内外关于PPCs的危险因素的研究较多，关于糖尿病是否增加结直肠癌术后肺部并发症发生风险的研究较少。

经文献调研，截至目前只有一篇来自Tan等的关于糖尿病对结直肠术后并发症的影响的Meta分析。

Tan纳入的55项研究中有3项涉及肺部并发症，得出结论糖尿病会增加术后感染性并发症的发生，但其在对PPCs的影响中未得出具有显著统计学意义的结果(OR=1.29，95%CI：0.77-2.16，P=0.335)。

由于此项Meta分析中同时纳入了随机对照试验和观察性研究，且对PPCs的分析仅纳入了3项研究数据，所以我们认为此项研究的结果可能不可靠。

我们的研究克服了上述局限性，严格按照纳入标准更新Meta分析。与Gao报道的结果一致，糖尿病与结直肠术后PPCs的发生风险显著相关。

值得注意的是，Anand等的大型回顾性研究发现，糖尿病患者较非糖尿病患者PPCs发生率更低，其团队认为导致这种结果可能是因为糖尿病患者较非糖尿病患者更有可能得到更好的围术期医疗护理。

糖尿病患者更有可能在术前转诊内科接受治疗或接受更为周密的术前访视，从而加强医疗优化和术后随访。

另外可能导致这种结果可能与非糖尿病患者中可能存在未被诊断的糖尿病或高血糖有关。

无论患者是否诊断为糖尿病，入院时空腹血糖≥7.0mmol/L都会增加术后肺部感染的风险。在接受麻醉手术之前，糖尿病患者的肺功能已经受到了不同程度的损害。

因此针对此类患者我们需要探索更恰当的围手术期策略，更加谨慎的个体化应用保护性肺通气策略，减少呼吸机相关肺损伤。

加强围术期管理，将患者血糖控制在适当的水平以改善肺内微环境。在安全完成手术的前提下减少术后呼吸系统并发症，同时引起临床对糖尿病患者肺保护的关注，以加速患者术后康复和改善患者预后。

既往对PPCs的研究主要集中在识别PPCs的危险因素以发现潜在的可改变的独立特征，但在疾病类型及手术部位上存在较大的异质性，因而使得在对专科手术工作中的指导作用受到局限。

2020年全球癌症统计报告显示，结直肠癌的发病率排名第三，死亡率排名第二，严重威胁人类健康。

随着人们生活水平的不断提高和生活方式的改变，我国结直肠肿瘤的发病率和死亡率呈现逐年上升的趋势。

同时，我国是糖尿病第一大国，糖尿病和结直肠肿瘤作为两大严重威胁国人健康的疾病，两者之间的相关性不容忽视。

已有多项研究发现糖尿病与结直肠肿瘤复发、转移等不良预后密切相关。

为糖尿病患者提供优质的围术期管理有助于改善术后结局，加速术后康复。

术后肺部并发症是导致腹部手术预后不良的主要原因之一，保护性肺通气策略主要包括小潮气量(6-8ml/kg)、呼气末正压通气(PEEP)以及肺复张策略。

使用肺保护性通气策略是希望最大限度地增加肺泡复张，同时使肺泡过度扩张最小化，最终目的是减少呼吸机诱导的肺损伤、减少全麻患者术后肺部并发症、改善患者预后。

临床常用驱动压(DP)导向的肺保护性通气策略。驱动压在ICU的应用较多，既往的各项研究均已发现，驱动压是PPCs的独立危险因素且PPCs的发生率会随DP的增加而增高，但目前尚无对安全驱动压的明确定义。

驱动压不仅能够综合潮气量、肺动态顺应性、气道平台压(Pplat)和PEEP各种因素，也能够反映出患者本身肺顺应性、机械通气时的潮气量对机体的影响。

各位学者在研究中界定的DP安全阈值从13cmH2O至19cmH2O不等。

术后肺部并发症(PPCs)可视为一种复合结局指标，包括：呼吸道感染、呼吸衰竭、胸腔积液、肺不张、气胸、支气管痉挛、吸入性肺炎和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。

目前公认的机械通气导致的肺损伤(VILI)发生机制包括以下四种：气压伤、容积伤、萎陷伤和生物创伤。

气压伤和容积伤指机械通气参数(如气道压力或潮气量)设置不当或者肺顺应性明显下降(如ARDS)时，肺泡跨壁压过高，或吸气末容积过大引起肺泡过度膨胀而导致的肺泡上皮细胞或血管内皮细胞的损伤。

临床上表现为肺间质气肿、纵隔气肿、皮下气肿或气胸。潮气量过大比气道峰压过高更容易引起肺损伤，可通过监测平台压减少容积伤的发生。

萎陷伤是指肺泡周期性开放和塌陷产生的剪切力引起的肺损伤。

对肺组织的机械损伤可触发生物创伤，其特征在于先前位于肺泡腔中的炎性介质的去部分化及其易位到邻近血流，这可导致远端器官损伤。

其过程涉及多种促炎因子释放、白细胞募集浸润、活性氧生成和补体激活等，可诱发局部乃至全身炎症，因机械力作用而触发生物应答。

机械通气导致的肺损伤在临床中十分常见，预防这种生物物理损伤是降低高危患者发病率和死亡率的最有效管理策略。

临床常用肺保护性通气策略(PLVS)来预防VILI。目前应用较多的驱动压导向的PEEP滴定、VT滴定或肺动态顺应性导向的PEEP滴定。

目的都是为了在满足患者良好通气的同时使驱动压处于较低的水平，从而减少术后并发症、加速患者术后恢复，保证患者围术期安全。

如何优化驱动压导向的个体化肺保护性通气策略，值得我们进一步探究。