妊娠糖尿病打胰岛素(妊娠糖尿病打胰岛素要打多久)

• 1、妊娠时得了糖尿病该如何用药
• 2、妊娠期母体孕酮及脂肪：调控胰岛素抵抗和胚胎营养状态的关键因素
• 3、什么时候开始使用胰岛素？医生：5种情况出现后应该给予考虑

妊娠时得了糖尿病该如何用药

妊娠糖尿病

孕妇怀孕期间得的糖尿病我们称之为妊娠糖尿病，其主要发病原因是妊娠导致的激素和代谢变化引起的胰岛素抵抗，而有部分妊娠患者本身胰岛素储备不足，不能通过及时调节体内胰岛素水平来调节血糖水平，从而出现因胰岛素缺乏导致的血糖升高。所以，妊娠糖尿病患者的治疗主要是补充胰岛素。

由于胰岛素是人体本身所具有的物质，所以其安全性很好，加之它又是大分子蛋白，不会通过胎盘对胎儿造成影响，被认为是妊娠期控制血糖的最佳选择。

胰岛素药品的种类很多，可用于孕妇的胰岛素主要包括短效、中效胰岛素，以及由两者按一定比例混合而成的预混胰岛素（即不同时效的胰岛素混合组成的固定组方制剂，可同时提供餐时胰岛素和基础胰岛素的双时相胰岛素制剂）。

临床可根据用药目的的不同选择胰岛素：

- 基础胰岛素（中、长效）：以控制空腹血糖为主。

如：中效人胰岛素（低鱼精蛋白锌胰岛素，NPH）；长效动物胰素（鱼精蛋白锌胰岛素，PZI） ；长效胰岛素类似物（甘精胰岛素、地特胰岛素）。

睡前注射中、长效胰岛素，有利于控制清晨的空腹血糖水平。

- 餐时胰岛素（短效）：以控制餐后血糖为主。

包括：短效人胰岛素（又称普通胰岛素或常规胰岛素）：在进餐前30-45分钟皮下注射；速效胰岛素类似物（如门冬胰岛素、赖脯胰岛素）。 孕妇往往餐后血糖偏高，可在进餐前即刻甚至餐后立即注射短效胰岛素，迅速降低餐后血糖，可以根据进食量随时调整胰岛素的注射剂量。

对于空腹及餐后血糖均升高者，可在三餐前用短效/速效胰岛素 睡前用中效胰岛素。

-预混胰岛素:应用存在局限性，两个组合胰岛素的剂量、比例相对固定，不利于调整，而孕妇在不同的孕期血糖变化较大，需根据血糖水平，随时调整胰岛素剂量，故预混胰岛素不作为孕妇用药的常规推荐。

孕妇用药从小剂量开始，根据血糖监测结果，逐步调整给药剂量。

- 口服降糖药：由于口服降糖药可引起胎儿发育异常、新生儿低血糖症及乳酸酸中毒等风险，国内外指南也不推荐孕期使用口服降糖药，特殊情况下，需评估风险，利大于弊时才可使用。

孕期血糖控制目标为：空腹血糖<5.3mmol/L、餐后1h血糖<7.8mmol/L；餐后2h血糖<6.7mmol/L。

总之，妊娠早期胰岛素从小剂量开始，随着孕周的增加，胰岛素的用量也相应增加。产妇分娩结束后，拮抗胰岛素的激素水平迅速下降，自身胰岛功能逐步恢复正常，这时可停用胰岛素，以免发生低血糖。

妊娠期母体孕酮及脂肪：调控胰岛素抵抗和胚胎营养状态的关键因素

导语：在生命的孕育过程中，母体与胚胎之间的营养传递至关重要，这一过程受到多种因素的精密调控。近期一项发表于Cell Reports的研究表明，妊娠期间母体孕酮（又称黄体酮）水平升高，通过激活脂肪组织中的膜孕酮受体ε（mPRε）增强母体胰岛素抵抗，从而为胚胎高效供糖。mPRε缺陷会致母体血糖控制失调和后代代谢紊乱。这一发现揭示了孕酮的营养调控作用，并提示mPRε或可作为妊娠期糖尿病及后代代谢综合征的治疗靶点，为我们理解母婴健康提供了新视角。

孕期激素调控的未解之谜

在围产期，胎儿的生长受到多种母体体液因子的影响，这些因子与胎儿未来的健康息息相关，可能引发过敏、神经系统疾病、肥胖和糖尿病等。其中，雌激素和孕酮等性类固醇激素在生殖过程中起着核心作用，孕期其水平会大幅升高。然而，这些激素究竟如何在母体与胚胎之间传递信息、影响胚胎发育，一直是学术界探索的重要课题。

在妊娠过程中，母体胰岛素抵抗增强，这一变化有助于确保胚胎获取充足营养，但背后的分子机制尚未完全明晰。值得注意的是，妊娠期孕酮水平显著升高（约300nM），远超非妊娠期（<10nM），但其如何通过特定受体调控代谢的具体方式仍不清楚。

过往研究表明，性类固醇激素除具备经典生殖功能外，还参与众多生理过程。但许多快速生理反应难以用核受体理论进行解释，这暗示可能存在其他膜受体参与其中。mPRs和G蛋白偶联受体30作为孕酮和雌激素的膜受体逐渐受到关注，它们能够介导激素的快速生理反应，如激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路等。

mPRε属于孕激素和脂联素受体（PAQR）家族，在白色脂肪组织（WAT）中高表达。虽已知其参与肝脏酮体生成和胰腺葡萄糖调节，但在孕期的具体功能，特别是与孕酮的相互作用机制仍不明确。此外，其在妊娠期母体代谢与胚胎营养供给中发挥何种作用，同样有待深入阐明。

关键发现逐一揭晓，调控图景逐一呈现

为了深入探究妊娠期孕酮与脂肪mPRε的关系，研究人员设计了一系列实验。

动物模型：构建mPRε缺陷小鼠模型，通过高脂饮食（HFD，含60%千卡脂肪）诱导肥胖和妊娠期代谢紊乱。

代谢表型评估：测量体重、血糖、胰岛素敏感性、血浆脂质（甘油三酯、游离脂肪酸）和激素（孕酮、胰岛素）水平。胰岛素敏感性通过口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和胰岛素耐量试验（ITT）进行评估。

组织表达分析：通过定量实时PCR检测mPRε在脂肪、肝脏、肌肉等组织的表达，并比较HFD与正常饮食（NC）小鼠的差异。

分子机制研究：通过Western blot分析胰岛素信号通路（Akt磷酸化）；通过RNA测序和KEGG富集分析，探究mPRε介导的胰岛素抵抗与前列腺素E2（PGE2）合成途径的关联；脂质代谢组学检测WAT中花生四烯酸和PGE2水平，评估磷脂酶A2（PLA2）活性变化。

细胞实验：利用小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）分化的脂肪细胞和mPRε过表达HEK293细胞，评估孕酮对葡萄糖摄取、ERK磷酸化和PLA2活性的影响。

关键发现逐一揭晓，调控图景逐一呈现

1、mPRε在脂肪组织中的表达

mPRε mRNA在雄性及雌性小鼠的WAT中特异性高表达，且在高脂饮食下显著上调。核孕酮受体（PGR）仅存在于雌性WAT的基质血管组分（SVF），而mPRε在雌雄小鼠中均表达。

2、孕酮通过mPRε加剧胰岛素抵抗

孕酮注射（5 mg/kg）显著降低野生型（WT）小鼠的胰岛素敏感性，而mPRε缺陷小鼠无此效应（图1）。孕酮抑制野生型小鼠脂肪组织的Akt磷酸化，但不影响肝脏或肌肉。MEF分化的脂肪细胞中，孕酮通过mPRε抑制胰岛素介导的葡萄糖摄取。

图1. 注射孕酮后的血糖变化

3、妊娠期mPRε调控母体-胚胎代谢

妊娠第16.5天（GD16.5），mPRε缺陷母鼠的血糖水平低于野生型母鼠，胚胎血糖亦显著降低（图2），提示胰岛素抵抗减弱导致胚胎葡萄糖供应不足。HFD诱导的妊娠糖尿病模型中，mPRε缺陷母鼠胰岛素敏感性改善。

图2. 妊娠第16.5天母鼠和胚胎的血糖水平

4、后代代谢异常

mPRε缺陷母鼠的后代体重和脂肪比例显著降低，且HFD喂养后仍表现为瘦弱表型，表现为体重增长缓慢，脂肪组织比例降低，血浆胰岛素水平异常，提示代谢紊乱。

5、前列腺素介导的分子机制

妊娠期野生型母鼠WAT中PGE2和花生四烯酸水平显著升高，mPRε缺陷母鼠则无此变化。孕酮激活mPRε促进WAT中花生四烯酸释放及PGE2合成。环氧合酶抑制剂（布洛芬）可阻断孕酮诱导的胰岛素抵抗，证实前列腺素通路的关键作用（图3）。

图3. 孕酮通过激活mPRε增加脂肪组织中PGE2的生成增加胰岛素抵抗

研究结论与未来展望

本研究揭示了孕酮-mPRε轴通过调控母体脂肪组织胰岛素抵抗，确保胚胎营养供应的分子机制。孕期高浓度的孕酮通过脂肪组织mPRε激活PLA2信号，促进花生四烯酸释放及PGE2合成，从而增强胰岛素抵抗，确保胚胎获得充足葡萄糖。而这一过程对胚胎营养环境和出生后生长发育至关重要。mPRε缺陷导致母体血糖控制过度敏感，引发后代代谢异常。总之，这一发现为理解孕期代谢调控机制提供了重要依据，也为相关疾病的治疗提供了新的潜在靶点。后续研究可聚焦于开发针对mPRε的药物，用于治疗妊娠期糖尿病等代谢疾病，同时深入探索mPRε在人体中的作用机制，以及孕期代谢变化对后代健康的长期影响，为保障母婴健康提供更坚实的理论基础和治疗策略。

参考文献：Watanabe K, Yamano M, Miyamoto J, et al. Maternal progesterone and adipose mPRε in pregnancy regulate the embryonic nutritional state. Cell Rep. 2025;44(3):115433. doi:10.1016/j.celrep.2025.115433

什么时候开始使用胰岛素？医生：5种情况出现后应该给予考虑

声明：本文内容均是根据权威医学资料结合个人观点撰写的原创内容，意在科普健康知识请知悉；如有身体不适请咨询专业医生。

血糖高，不代表就得打胰岛素。但有些时候，拖下去反而更麻烦。胰岛素不是“最后的底牌”，而是一个被很多人误解的好帮手。关键在于怎么用、什么时候用。

很多人一听胰岛素就紧张，觉得一打上胰岛素就等于糖尿病“晚期”了。其实这是个大误区。胰岛素不是终点，而是转折点，用得及时，反而能让身体喘口气。真正耽误病情的，不是胰岛素，是犹豫。

有些情况之下，医生其实早就该提出胰岛素了，但因为病人抗拒，或是医生太谨慎，耽误了最佳干预时间。错过了窗口期，再补救就难了。那种“能忍就忍”的思路，不适合糖尿病。

比如血糖飙到十几二十，吃药还压不下来，这时候靠口服药已经是杯水车薪。再比如，刚确诊时血糖就高得离谱，身体状态已经有点顶不住了。这就是该果断上胰岛素的时候。

还有一种情况，很多人容易忽视，就是体重掉得很快。不是刻意减肥，而是没来由地瘦。这时候就得警惕胰岛功能已经严重减退了。因为胰岛素一旦缺乏，身体就靠分解肌肉和脂肪过日子，瘦得快反而是警讯。

有些人吃了几年药，效果越来越差，血糖慢慢又往上爬，这时候的“爬”不是偶然，而是胰岛细胞已经明显衰竭的信号。如果还继续加药、换药，可能只是延误时间。

而最容易被忽视的一类人是手术患者。很多人在住院前血糖还凑合，一手术、应激一来，血糖就像脱缰的野马一样上天。短期内上胰岛素，反而比吃药更灵活、更安全，术后血糖控制好，恢复也更快。

怀孕期间就更不用说了。孕妇一旦得了妊娠糖尿病，能吃药的选项非常有限，为了胎儿的安全，大多数时候，医生会直接建议使用胰岛素。这不是危言耸听，而是实打实的保护策略。

所以，很多人对胰岛素的恐惧，其实来自信息不对称。医生说该用了，不是吓你，而是帮你争时间。糖尿病的关键，不是控制血糖这么简单，而是延缓并发症的步伐。

比如视网膜病变、肾病、神经病变，这些并发症的出现，跟血糖长期控制不好有直接关系。血糖高一阵没事，高三年五年才出问题，但那时候再后悔，已经太晚了。

有意思的是，很多人一开始拒绝胰岛素，等真正用了之后，反而说：“早知道就用了。”因为一旦血糖控制住，人舒服了，状态回来了，想法自然也变了。

胰岛素的种类也比想象中丰富。短效、长效、混合型，各自有各自的用法。医生会根据你的血糖波动、生活规律、餐后反应来搭配。不是“一针打到底”，而是像调音一样微调。

打针也不像过去那样麻烦。现在的笔式注射器，操作简单，针头细得几乎无感，很多老年人自己也能打，甚至比吃药还方便。最重要的是，只要用得合适，并不会让胰岛功能“废掉”，反而能让胰岛休息。

有些人担心一用胰岛素就“停不下来”。其实胰岛素并不是“一用就终身”，有些人血糖稳定之后，可以慢慢过渡回口服药。关键是医生怎么评估，不能自作主张地停。

不过也不是所有人都适合立刻用胰岛素。比如一开始病情并不严重，生活方式调整得好，光靠饮食和运动就能稳住血糖，那当然暂时不需要。但如果已经到了某些关键节点，就别犹豫。

像是空腹血糖长期在11以上，HbA1c持续在9%以上，餐后血糖动不动就18、19，这些数字本身就已经是“胰岛素考虑指标”，不是医生“随口一说”。

当然也有一些细节需要注意。比如胰岛素使用初期，低血糖的风险要特别小心，尤其是老年人、肾功能不全的人，医生会从小剂量开始，慢慢加量，观察反应。

有些人担心胰岛素会“发胖”。确实有这个可能，尤其是血糖控制好之后，食欲恢复，摄入多了但运动没跟上，体重就容易上来。但这不是胰岛素的错，是生活方式没跟上。

其实，越早使用胰岛素，反而能更好地保护剩下的胰岛功能。因为不断让胰岛β细胞拼命工作，最终就是“用坏了”。适时“让它歇一歇”，是长久之计。

所以，别把胰岛素当作“失败的象征”。它只是治疗工具之一。把它当作“救命稻草”或者“最坏打算”，反而会错过真正该用它的时候。

有些医生说得很直白：你不是怕打针，是怕接受现实。但现实不一定是坏事，接受它，改正它，才是掌控它的开始。

想象一下，如果你在血糖刚刚失控的时候就用了胰岛素，控制住了节奏，可能几年后连并发症都没出现。而那些拖到最后才用的人，往往是来不及后悔的那一类。

总结一句话：胰岛素不是“如果”，而是“什么时候”。关键看你是否愿意听身体的信号，还是继续跟它硬扛。糖尿病不是靠忍的，是靠智慧管理的。

如果你或家人已经出现血糖控制困难、减重明显、并发症初现、手术前后血糖失控、妊娠期糖尿病这几类情况，别犹豫，和医生讨论胰岛素的可能性，可能才是真正的“及时止损”。

参考文献：

[1] 薛原, 刘东. 胰岛素在2型糖尿病治疗中的早期干预价值研究[J]. 中国医学创新, 2024, 21(12): 118-122.

[2] 李慧, 张莉, 王玉红. 妊娠糖尿病患者胰岛素治疗的临床观察[J]. 中国实用妇科与产科杂志, 2023, 39(11): 1112-1116.

[3] 王志勇, 陈建新. 住院手术患者糖尿病血糖管理策略探讨[J]. 中华糖尿病杂志, 2024, 16(02): 104-108.