糖尿病与伤口愈合(糖尿病伤口愈合慢怎么办)

• 1、重大突破！新型纳米酶机制助力糖尿病创面愈合
• 2、糖尿病患者出现感染创口有什么风险？具体治疗方法有哪些？
• 3、腿上的3种表现，或是糖尿病并发症，提醒：多观察脚，早检查为好

重大突破！新型纳米酶机制助力糖尿病创面愈合

你知道吗？糖尿病患者一旦出现伤口，愈合难度超乎想象。这可不是普通的伤口愈合缓慢，而是一场艰难的持久战，许多患者甚至因伤口不愈面临截肢风险，严重威胁生活质量与生命健康 。但就在最近，一项医学突破让糖尿病患者看到了新希望：北京大学口腔医院邓旭亮教授团队揭示了一种有效提高糖尿病创面愈合的新型纳米酶机制，成果入选“中国2024年度重要医学进展”名单 ，这也是口腔医学领域唯一入选成果。

糖尿病患者的创面为何难以愈合？这背后是复杂的病理生理机制。持续的高血糖就像一颗“定时炸弹”，引发一系列连锁反应，导致氧化应激加剧、炎症反应失控、血管生成受阻、细胞增殖和迁移能力下降 。这些因素相互交织，形成恶性循环，让伤口难以愈合。传统治疗方法，如血糖控制、清创、抗感染等，虽能在一定程度上控制病情，但对于解决创面愈合难题，效果并不理想 。

邓旭亮教授团队针对糖尿病颅颌面创面病理微环境，创新性地将碲（Te）与传统铂铜（PtCu）结合，构建出二维PtCuTe纳米酶 。这种纳米酶有着神奇的“超能力”，能实现高效清除活性氧（ROS），这是解决糖尿病创面氧化应激问题的关键。大量实验表明，它能迅速降低创面组织中的ROS水平，减轻氧化损伤，为伤口愈合创造良好环境 。

除了抗氧化，PtCuTe纳米酶还具备ROS非依赖性抗菌能力。在糖尿病创面这种极易感染的环境中，它能有效抑制细菌生长繁殖，防止感染进一步加重，为伤口愈合保驾护航 。而且，它还能促进血管生成，改善创面的血液供应，为细胞提供充足的营养和氧气，加速愈合进程 。同时，纳米酶能调节炎症反应，促进巨噬细胞从促炎M1表型向抗炎M2表型转变，减轻炎症对组织的损伤 。这些多方面的作用协同发挥，显著促进了组织再生 。

从实际应用角度看，这种新型纳米酶机制为糖尿病创面治疗开辟了新路径。未来，有望开发出基于此机制的新型治疗药物或敷料，直接应用于临床 。想象一下，患者使用这种新型敷料后，创面愈合速度大幅提升，感染风险降低，截肢风险也随之减少，这将给无数糖尿病患者带来福音 。

当然，从实验室研究到临床广泛应用，还有很长的路要走。后续需要进一步优化纳米酶的制备工艺，降低成本，提高稳定性和安全性 。还要开展大规模临床试验，验证其在人体中的有效性和长期安全性 。相信在科研人员不断努力下，这一创新成果将早日造福患者，为糖尿病创面治疗带来革命性变化 。#糖尿病##创面##奕健行#

糖尿病患者出现感染创口有什么风险？具体治疗方法有哪些？

糖尿病（DM）是临床常见的慢性代谢疾病，在过去几十年中，影响着4.25亿人，患病率呈上升趋势，到2045年世界糖尿病患病总人数将上升至6.29亿，已成为二十一世纪主要的公共卫生挑战。

此外，糖尿病及其并发症给数百万患者造成巨大的健康与经济负担，例如血管疾病、癌症和痴呆等，这些并发症是造成糖尿病患者死亡率过高的主要原因。

其中，糖尿病足溃疡（DFU）具有极高的发病率，致死致残率高且治疗难度大，给病人造成严重痛苦，对社会带来沉重负担。

细菌感染是导致糖尿病足溃疡迁延不愈乃至截肢的最主要原因。

因此，及时清除坏死和感染组织、联合抗生素抗菌，同时配合创面敷料促愈合，是目前临床通用的治疗手段。

在糖尿病伤口环境中，病原体的入侵会导致伤口愈合缓慢，当病原体积累达到一定水平时，病原体会释放许多蛋白水解酶，最终导致慢性伤口转变为溃疡性伤口。

溃疡性伤口长期不愈会导致缺血性损伤、疼痛和水肿等。

DFU的愈合受损受多种因素影响，归因于糖尿病患者血糖调节功能受损造成的生理病理变化，包括血管病变、神经病变以及细菌感染等。

此外，DFU所产生的微环境感染按照感染程度可以分为轻度（表浅部感染：具有有限的大小和深度）、中度（较深层或更大范围感染）及严重（伴有全身症状或代谢紊乱等）。

糖尿病患者皮肤创口愈合涉及止血、炎症、增殖和真皮重塑四个不同的阶段。

各种类型的细胞及多种生长因子在空间和时间上的同步参与、相互协调影响创口愈合的各个阶段。

在每个阶段，糖分、感染、炎症或活性氧（ROS）等因素的影响可能会延迟愈合或将伤口变成慢性无法愈合的伤口。

伤口损伤后微环境中机械力、氧水平、趋化因子、细胞外基质（ECM）和生长因子合成都会发生一定的变化，直接影响细胞聚集和活化，导致伤口愈合状态受损。

免疫力低下的糖尿病患者容易受到外界感染。神经病变导致机体保护丧失和变形，造成异常的生物力学负荷和组织损伤，最终导致皮肤周围神经病变的皮肤溃疡。

溃疡伤口愈合需要保证动态ROS的平衡，体内平衡中的ROS具有清创和消毒作用，可以刺激健康组织的生长，动态平衡的破坏将导致伤口溃疡。

血糖水平异常是造成糖尿病患者包括DFU在内的多种并发症的原因。

DFU中的高葡萄糖微环境，可诱导蛋白糖基化，导致促炎细胞因子表达、过氧化物损伤和ECM改变并诱发慢性炎症，糖基化晚期终产物（AGEs）引发毒性作用进一步导致DFU愈合困难。

高血糖对成纤维细胞、角质形成细胞及内皮细胞的增殖、生长和分化都有抑制作用，使血管生成及皮肤生成受到阻碍。

除此之外，糖尿病创面高血糖微环境会比其他类型的创面更容易受到微生物感染。

细菌感染是导致糖尿病足溃疡患者迁延不愈甚至截肢的最主要原因。

DFU创口的高糖环境为细菌提供了更充足的动力源泉，多数DFU感染伤口为多重细菌感染，以需氧的革兰氏阳性球菌（GPC）为主，其中最常见的代表是致病金黄色葡萄球菌。

伤口部位微环境为微生物提供生长环境，细菌可以在伤口部位形成生物膜抵抗宿主防御，并刺激感染部位产生持续的炎症反应。

在过去的几十年里，治疗DFU的微生物感染仍多以抗生素为主，但随着抗生素的滥用，多重耐药菌在全球范围内爆发，抗生素等传统药物已不能有效控制感染，患者通常需要新的治疗方案。

近年来，抗生素耐药细菌引起的感染发生率持续加速，特别是在发展中国家，滥用和过度使用抗生素现象突出。

尽管新型抗生素正在研发中，但大多数是对现有抗生素类别的修改，很少涵盖更广泛的耐药病原体。

以抗生素为代表的传统药物不再能够有效控制感染，并且常见的诊疗难以准确判断病原菌在感染部位的分布情况，创面感染程度的评估严重依赖于医生的主观判断，这些都会加速疾病的恶化。

此外，微生物对这些新发现的昂贵抗菌剂产生耐药性只是时间问题，这在很大程度上源于抗生素药效作用较单一，因此，迫切需要开发新的控制感染和减轻抗生素耐药性负担的方法。

健康的伤口和感染的伤口在pH值方面有明显的差异，pH值在慢性和急性伤口的愈合及治疗中都起重要作用。

患者的防御机制会改变伤口的局部pH值以影响微生物入侵和增殖，维持伤口部位的适当酸碱度对于促进创面愈合是至关重要的。

健康皮肤的pH值在4.0至6.3之间，伤口的生理环境是酸性的，感染伤口中的细菌通过代谢产生乳酸和醋酸，进一步降低伤口表面的pH值。

pH已被证明可以影响基质金属蛋白酶及成纤维细胞的活性、细胞及微生物的增殖以及伤口中的免疫反应。

此外，pH值变化会影响抗菌剂的性能，伤口pH值的变化也可以帮助指示治疗的进行，避免过度使用。

糖尿病伤口中的这种微环境可阻止血管生成，造成噬细胞功能障碍，从而进一步延迟伤口愈合。

因此，有效的微生物清除和伤口微环境的调节对于治疗难以愈合的糖尿病伤口至关重要。

由于DFU伤口病理学的复杂性，常规伤口愈合疗法通常效果不佳。

目前，临床上已有多种用于治疗DFU伤口愈合的治疗策略，包括代谢控制、减压、恢复组织灌注、抗菌治疗、充分清创和局部治疗等。

近年来，在对抗耐药菌的战斗中，科学家们致力寻找新型抗菌剂和抗菌疗法，一些新型抗菌剂脱颖而出，例如抗菌脂肪酸、聚多巴胺抗菌材料等。

此外，纳米科技的快速发展为抗菌材料的开发带来了新的曙光，包括贵金属材料（纳米金、纳米银等）、高分子材料（多肽等）等，但是贵金属细胞毒性较高、价格昂贵；多肽性质不稳定、成本高。

其次，在传统的化学药物疗法基础上，高效的治疗手段如光动力治疗、声动力疗法、噬菌体疗法、光热疗法、蛋白降解法、气体疗法等新型抗菌疗法提供了新的抗菌新思路。

它们可以用作单一治疗方法，也可以与其他策略协同使用，以获得更好的治疗效果。

然而，光热治疗效果有限且对正常组织有潜在的损伤作用；噬菌体疗法仍存在噬菌体抗药性及与抗生素的交叉耐药性。

在对抗耐药菌的战斗中，为了克服传统抗生素的缺点并提高抗菌效果，科学家们开发了多种策略来构建具有广谱、高效抗菌性能的多功能材料。

扩大了抗菌材料的范围，以治疗由不同类型的病原微生物引起的关节感染。

具有响应性的化学结构可以延长抗菌材料的使用寿命，缓解抗菌材料的耐药性问题。

多种作用机制的结合可以显著提高抗菌材料的效率。

金属有机骨架（MOFs）是一类新型的具有稳定框架结构的配位功能材料，其拓扑结构可以由金属节点和有机配体预先设计。

MOFs在结构、功能、孔隙率等方面具有高可调谐性，在催化、储气/分离、生物医学应用等各个领域具有巨大的应用潜力。

MOFs结构中，卟啉或金属卟啉往往以有机配体的形式周期性排列，通过配位键与金属离子或离子簇结合，成为MOFs结构中的构筑单元，有效防止了其自聚集和自淬灭，使其的理化性质得到改善。

与此同时，MOFs中有较高的卟啉负载，其多孔结构更有利于ROS的扩散。

总之，设计卟啉MOFs既能够有效改善卟啉化合物作为PS的局限，阻止卟啉的自聚集淬灭，同时，MOFs的多孔结构有利于ROS的扩散，进而提高材料的PDT性能。

DFU伤口自然愈合过程因高糖环境及细菌感染而复杂化，其伤口愈合因血管系统异常而进一步受阻，促进其愈合是一个巨大的挑战。

伤口敷料在对DFU伤口的护理和治疗起很大的作用，在覆盖伤口后执行不同的功能（止血、抗菌、保湿等），为伤口提供一个良好的愈合环境促进愈合。

优良的伤口敷料需要具有多个特征，包括良好的组织相容性和无毒性、与伤口愈合相适应的生物降解性、适当的抗菌活性以防止伤口感染、良好的保湿性能以促进细胞和组织再生、足够的物理和机械性能以承受动态干扰等。

棉花、绷带、纱布等传统敷料需要定期更换且并无足够的抗菌性能，此外，这些敷料过于干燥，不能为伤口愈合提供潮湿的环境。

为了克服传统敷料中缺乏湿润愈合环境的问题，近年来已经开发了一系列伤口敷料，包括多孔泡沫、电纺纳米纤维、冷冻干燥海绵、生物相容薄膜和多功能水凝胶。

在这些材料中，水凝胶被认为是最理想的生物材料，以其优异的生物相容性和丰富的生物活性在组织工程和创伤修复领域备受关注。

水凝胶是一类以水为基质的三维亲水性聚合物的交联网络，它的多孔结构和良好的膨胀性能能够保留大量水分，因此具有高含水量。

水凝胶可以创造一个潮湿的愈合环境，并其能够渗透O2、吸收伤口渗出物、冷却伤口表面且对生物组织无刺激作用，以减轻患者的疼痛并促进伤口的愈合。

因其良好的性能，已被广泛用于生物医学和组织工程学，例如药物输送和软骨损伤修复等，在临床上有数十年的研究和使用。

除此之外，水凝胶敷料具有延展性，无残留，可以负载细胞、药物和生物活性分子并保持其活性。

对于慢性伤口，水凝胶的特殊结构使其能够通过引入生物活性分子或功能性聚合物来加速伤口愈合过程。

在可用于制造水凝胶的众多合成材料中，两性离子材料如聚羧基甜菜碱（PCBMA）、聚磺基甜菜碱（PSBMA）、聚三甲胺N-氧化物（PTMAO）等因可以有效抵抗生物分子和微生物的非特异性附着而倍受关注。

由于其超亲水性能而表现出很高的膨胀率，通常具有较好的机械强度和韧性，能避免伤口粘连并促进伤口愈合。

同时，水凝胶可以加速血管增生，促进肉芽组织生长，有利于伤口坏死组织的溶解和清除。

腿上的3种表现，或是糖尿病并发症，提醒：多观察脚，早检查为好

腿部的细节，常常被忽视，却往往是身体健康变化的“前哨战”。尤其对于糖尿病患者而言，一些看似普通的腿部表现，可能是严重并发症的前兆。

临床观察发现，糖尿病性神经病变、下肢血管病变以及感染性病灶，在病程隐匿期，常常通过腿部症状率先显现。

本文聚焦三种高风险腿部表现，剖析其背后的病理机制与潜在风险，旨在提醒读者：别等并发症发展到不可逆的阶段，才开始重视腿脚的变化。

如果你发现自己小腿经常麻、脚趾刺痛、走几步路就发酸甚至出现伤口不愈，别仅仅归咎于疲劳，这可能并不是简单的循环不畅，而是糖尿病正在悄然“侵犯”你的神经与血管系统。

从神经病理角度看，糖尿病导致的高血糖状态会诱发末梢神经髓鞘的脱落和轴突退行性变，尤以感觉神经受损明显。

患者早期表现为对温度、触觉的敏感度降低，随后出现针刺感、蚁走感甚至灼痛感，这些症状往往从脚趾开始，逐渐向上延伸至小腿，是典型的“袜套式”分布。

一项发表于2023年《中华糖尿病杂志》的多中心回顾性研究指出，超过62%的糖尿病患者在确诊5年内出现不同程度的周围神经异常，且大多数初期仅表现为轻微麻木，被误认为是坐姿不当或年龄因素引起的退行性改变。

更具挑战性的是，这类神经病变往往缺乏可逆性。一旦发展为慢性疼痛性神经病变，治疗干预的难度将显著提高。

因此，腿部持续麻木绝非小问题，尤其是在空腹血糖波动较大或糖化血红蛋白长期高于7%的患者中，需高度警惕。

这类表现多源于糖尿病引起的下肢动脉粥样硬化，导致血流灌注不足。与典型的心脑血管病变不同，下肢血管病变发展缓慢但破坏性极强，其最初表现常常是“间歇性跛行”——走一段距离腿部就开始酸胀、发凉，休息后缓解。很多中老年人误以为这是关节老化或缺钙带来的不适，实际却是血管狭窄导致供血不足的信号。

根据2024年中国基层糖尿病足筛查数据，在糖尿病患者中，下肢动脉病变的总体检出率高达27.3%，其中超过一半患者在发现症状时已经出现明显狭窄甚至闭塞。更令人警觉的是，一旦发展为糖尿病足，其5年内截肢率接近20%，生存率不及多数恶性肿瘤。

从病理角度分析，高血糖容易损伤血管内皮细胞，促进脂质沉积和局部炎症反应，最终形成动脉硬化性斑块。这些斑块可显著降低血流速度，导致组织供氧不足。腿部发凉、皮肤颜色变暗、毛发生长变缓等，均是慢性缺血的早期皮肤信号。

这类表现常常是糖尿病最严重的并发症之一的前兆——糖尿病足。其形成机制极为复杂，涉及神经损伤、血流障碍与免疫功能下降的协同作用。

脚部因感觉迟钝容易受伤，血供不足又抑制伤口修复，加之高糖环境利于细菌繁殖，极易发展为感染性溃疡甚至坏疽。

临床统计显示，超过85%的糖尿病性截肢患者，其病灶最初只是一个小水泡或轻微擦伤。一项发表于《实用糖尿病杂志》的前瞻性随访研究证实，糖尿病患者脚部皮肤破损后的感染概率是非糖尿病人群的3.4倍，而恢复时间则长出近一倍。

这正是糖尿病足危险的根源所在。它不是突然爆发的，而是一个慢性积累的过程。早期如果忽略脚部的细小创口，后期可能要面对截肢的残酷选择。足部的日常检查和护理，成为糖尿病管理中不可或缺的一环。

医学实践中，推荐糖尿病患者每周进行一次自查，重点关注以下几个方面：脚趾是否有颜色变化、是否存在局部肿胀或水泡、小腿是否对温度刺激无明显反应、是否容易抽筋等。

如条件允许，每年进行一次踝肱指数检测（ABI）和下肢神经传导功能检查，可更早发现潜在血管和神经损伤。

值得注意的是，糖尿病患者的疼痛敏感性下降，反而容易掩盖问题的严重程度。这是一种“沉默型危险”，很多患者在脚部严重感染甚至坏死时仍无明显痛感，错过最佳干预时机。

从预防角度看，控制血糖固然是核心，但仍需关注血压、血脂、体重与肾功能协同管理。近期一项基于全国多个省市数据的跨区域健康调查发现，血糖稳定但血压波动较大的糖尿病患者，其下肢动脉病变风险高出正常人群近1.8倍。这说明糖尿病腿部并发症的发生并非单一因素决定，而是多个代谢环节失衡共同推动。

脚，离心脏最远，也最容易被忽视，却是糖尿病最先“攻击”的地方。你是否注意过自己的脚趾甲是否变厚变脆？脚底是否有不明硬块或脱皮？是否穿鞋后脚容易起水泡？这些看似琐碎的变化，或许正是身体发出的警告。

试着设想这样一个场景：每天早晨洗漱后，花一分钟仔细看看自己的脚，摸一摸小腿的温度，试着感受一下鞋子的贴合度。假如你发现某只脚的温度明显偏低，或者某一根趾头的颜色发紫发暗，是否该重新审视身体正悄悄发生的变化？

别等腿疼难忍再去就医，别等脚部溃烂才意识问题严重。糖尿病的并发症不等人，尤其是那些从腿上悄然开始的病变，更需要我们用心观察、及时应对。

参考文献：

《中华糖尿病杂志》2023年第15卷第4期，糖尿病周围神经病变风险因素回顾性分析

《实用糖尿病杂志》2024年第20卷第1期，糖尿病足伤口愈合延迟的相关机制探析

《中国基层糖尿病足筛查年度报告》2024年数据分析报告

声明：本文内容均是根据权威医学资料结合个人观点撰写的原创内容，意在科普健康知识请知悉；如有身体不适请咨询专业医生。