糖尿病肾病吃什么药(糖尿病肾病吃什么水果好)

• 1、糖尿病伴肾病，以“普利类、沙坦类”为基础联合，有效降低蛋白尿
• 2、糖尿病肾病治疗有诀窍：3大关键指标把控，3类有效药物护航！
• 3、中成药介绍（671）——金芪降糖片及使用注意

糖尿病伴肾病，以“普利类、沙坦类”为基础联合，有效降低蛋白尿

肾病不是突然来的，它往往是悄悄出现的，尤其是糖尿病患者，肾脏的“告急信号”就是蛋白尿的那一滴不安分。

很多人以为糖尿病最怕的是高血糖，实际错了。真正让人悄无声息走向肾衰竭的，是蛋白尿这个隐秘的“叛徒”。尿里漏蛋白，意味着肾小球的筛子已经破了，原本该留在血液里的蛋白跑了出来，肾脏的屏障功能正在一点点瓦解。

而在所有能够“修补”这个筛子的药物中，有两类药物始终被视为“压舱石”，它们是普利类和沙坦类。

给肾脏减负，不是“多喝水”能解决的。真正有效的，是让肾小球内的压力降下来，让蛋白别再像泄洪的闸门一样倾泻而出。

这里，“普利类”药物像是一个温柔的阀门，慢慢关闭过高的血管紧张素II；“沙坦类”则像一个后备保险，精准拦截这些破坏肾脏的信使。

有意思的是，这两类药物看似雷同，但“出身”不同，打法也不一样。

普利类，比如卡托普利、贝那普利，是通过抑制ACE（血管紧张素转换酶）来让血管放松；而沙坦类，比如缬沙坦、氯沙坦，则是直接把受体堵死，让有害物质连门都进不去。

这种上下夹击的策略，就是医学上所谓的“RAAS系统双重阻断”，听起来复杂，其实就像是给房屋漏水装了两个阀门，一个关总阀，一个堵出水口。目的只有一个：别让蛋白再流失。

但问题来了，很多医生会说：不能两个一起用，怕高钾、怕肾功能恶化。确实，副作用不容忽视。但如果能在严密监测下合理联合，尤其是对于蛋白尿已经明显的患者，这种双剑合璧的方式，往往能带来意想不到的效果。

一个肾脏已经被糖尿病折磨得筋疲力尽，正在咬牙撑着。如果只是单靠一个药物压制，可能杯水车薪，但如果两种药物分别从不同的路径切断对肾脏的攻击，蛋白尿的减少就不再是天方夜谭。

临床上，有研究显示，联合使用RAAS阻断剂，在降低蛋白尿方面效果优于单药。尤其是那些微量白蛋白尿刚刚出现的患者，早期干预，肾功能还能稳住。

但也别盲目上阵。很多老年糖友肾功能本就不稳，再加上利尿剂、降糖药一起上，电解质紊乱是分分钟的事。这时候，监测血钾、定期查肾功，就成了必要的“护栏”。

说到底，肾病的管理是一场持久战。但很多人输在了“感觉不到”。高血糖可以头晕、心慌，蛋白尿啥感觉都没有。就像房子漏水但天花板还没塌，很多人就不当回事，等到尿蛋白飙升、肌酐开始飞的时候，才发现已经没有回头路。

不少医生都说：蛋白尿的控制，胜过一切肾病治疗手段。而“普利 沙坦”的组合，就像是给肾脏加上双重盔甲。

另一个被忽视的细节是，普利类药物往往对东亚人群更容易引起干咳，特别是女性，这可能与基因代谢通路有关。沙坦类则副作用更温和，尤其适合长期维持。

有人会问：那是不是所有糖尿病肾病患者都应该吃这两种药？答案当然不是。选药要看血压、钾水平、肾小球滤过率，还有是否合并心衰等复杂因素。

但有一点可以确定：一旦蛋白尿出现，不能等，早期干预、联合治疗，是极其关键的转折点。不要等到肌酐升了、肾小球滤过率掉了，才想起保护肾脏。

更需要强调的是，“联合”并不意味着药越多越好，而是在医生指导下，找到适合自己的比例和节奏。

比如有些人对普利类起效快，但咳嗽严重；换成沙坦类反而更稳定。甚至有研究探索低剂量双用的策略，既控制了蛋白尿，又避开了副作用的高峰。

仅靠药物还不够。饮食中减少蛋白质的摄入，尤其是动物性蛋白；避免高钠饮食；控制血糖波动，这些才是硬核的“保肾三板斧”。

很多人以为蛋白尿只是个“小毛病”，但它是肾功能走下坡的“起点”。而RAAS阻断剂的联合使用，是当下最有力的“刹车”。别等肾功能一去不复返，才后悔当初没有听医生一句话。

新的研究正在探索RAAS阻断剂与SGLT2抑制剂联合的可能性，后者通过减少肾小管对葡萄糖和钠的重吸收，间接减轻肾小球压力，也能达到减少蛋白尿的目的。

未来或许会有更多“兵种协作”的策略，但目前为止，“普利 沙坦”依然是蛋白尿干预的黄金搭档，尤其在监测得当、剂量合理时，安全性是可以接受的。

糖尿病肾病不是绝症，关键在于能否早发现、早干预。而蛋白尿的那一滴，往往是肾脏发出的第一声呐喊。听见了，就别装作没听见。

以上内容仅供参考，如有身体不适，请咨询专业医生。喜欢的朋友可以关注一下，每天分享健康小知识，做您的线上专属医师。

参考文献：

［1］王建业,张宏,王继光,等.不同RAAS抑制剂对2型糖尿病肾病患者蛋白尿的影响[J].中华高血压杂志,2023,31(8):743-747.

［2］李小文,孙红军,张晓玲.RAAS系统阻断剂联合治疗糖尿病肾病的研究进展[J].中国实用内科杂志,2022,42(4):312-316.

［3］张志勇,高志强,王晓东.糖尿病肾病患者使用ACEI/ARB药物的疗效与安全性分析[J].中华肾脏病杂志,2024,40(1):52-56.

糖尿病肾病治疗有诀窍：3大关键指标把控，3类有效药物护航！

你知道吗？有超过60%的糖尿病患者以为“只要血糖控制好，肾就不会出问题”。听起来是不是很有道理？但真相比这更残酷。

每年，中国新增数百万糖尿病肾病患者，其中不少人血糖控制得“完美”，肾却悄悄“报废”。
糖尿病肾病（DKD）正在成为中国最常见的终末期肾病原因之一。

为什么“控糖达标”不等于“肾脏安全”？
哪些指标才是真正决定肾脏命运的“幕后黑手”？
真的只有降糖药才保护肾吗？你可能一直忽略了关键的三类药物。

别急，接下来这场“认知反转”的健康探险，会带你拨开迷雾，看见糖尿病肾病治疗真正的“底牌”。

血糖控制得好，肾脏却照样“沉船”？

医生老李有个病人，血糖控制得像教科书，连续3年糖化血红蛋白都在6.5%左右。可某天查体，尿蛋白飙升，肾功能突然急剧下降。

他懵了：“我不是糖尿病管理模范生吗？”

——对不起，你只看对了一半。

糖尿病肾病从来不是单靠“控糖”就能搞定的事。

研究显示，即使糖化血红蛋白控制得当，依旧有接近40%的患者会进入肾病阶段（来源：《中华内分泌代谢杂志》2023年综述）。

为什么？因为你忽略了——血压、蛋白尿、肾小球滤过率这“三个关键指标”。

真正决定肾脏命运的，不是“糖”，而是这三个数！

1. 血压值：看似无害，其实是“肾脏炸弹”

别看高血压不像糖尿病那样“有名”，但它对肾脏的破坏力，堪称“沉默的杀手”。

如果你是糖尿病患者，高血压将你的肾脏风险提高2倍以上。

而大多数人对这个数字的态度却是——“不就是135/85嘛，挺正常啊”。
但糖尿病肾病患者的目标血压，是<130/80 mmHg！

每升高10个单位，肾功能衰退加速30%。

你还敢说“血压不是问题”吗？

2. 尿蛋白：不是“尿有泡”那么简单

很多人以为“尿泡沫多”才是问题，实际上，微量白蛋白尿早早出现时，肉眼根本看不见。

但它已经在悄悄“打孔”你的肾脏过滤网。

尿白蛋白/肌酐比值（ACR）>30mg/g，就说明肾脏已经“漏水”了。

这就是为什么，定期查尿蛋白比“测血糖”更能预警肾损伤。

3. 肾小球滤过率（eGFR）：肾功能的“余额显示器”

这不是个高大上的词，它就像你银行卡的余额——当它低于60 ml/min时，就说明肾功能已经掉到“红灯区”。

但问题是，很多人直到eGFR掉到30以下才慌张，而那时候，肾脏已经坏得差不多了。

早期筛查、动态监测，比你吃几片降糖药管用多了。

你以为降糖药是主角？其实真正救命的，是“这三类药物”！

说真的，如果你还以为“糖尿病肾病就靠降糖药抗一抗”，那你可能错过了最关键的治疗窗口。

现在，一线专家已经明确推荐——糖尿病肾病的治疗，三类药物缺一不可。

第一类：SGLT2抑制剂——“肾脏的守门员”

是不是一听“降糖药”，你就想起副作用多、刺激胰岛素？

SGLT2抑制剂不一样。它的作用机制根本不是“催胰岛素”，而是让肾把多余的糖尿通过尿液排出去，顺便还降低肾小球压力。

最神奇的是，它还能减缓蛋白尿，提升肾小球滤过率。

2022年《新英格兰医学杂志》发表的EMPA-KIDNEY研究明确指出：SGLT2抑制剂能将糖尿病肾病进展风险降低28%。

比起传统降糖药，它更像是在“为肾脏买保险”。

第二类：RAS抑制剂——“血管的压力阀”

别看它是降压药，但它对肾脏的保护作用堪比“战略级防御盾”。

ACEI/ARB类药物能降低肾小球高压状态，抑制肾脏纤维化。

最重要的是，它们能显著减少蛋白尿，延缓肾病进展。

《中华肾脏病杂志》明确指出：RAS抑制剂是糖尿病肾病的基础用药，不可随意停用。

第三类：非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂（ns-MRAs）——“新晋黑马”

你可能从没听过这个拗口的名字，但它正悄悄改变糖尿病肾病的治疗格局。

代表药物：非奈利酮（Finerenone）。

它不像传统利尿剂那样“脱水”，而是通过调节体内激素受体，减少肾脏炎症和纤维化反应。

2021年《NEJM》Fidelio-DKD研究显示：非奈利酮使肾损害进展风险减少18%，心血管风险降低14%。

它不是“老药换包装”，而是真正从机制上“打断”肾病恶化路径。

为什么你越努力控糖，肾却越快坏？

别急，听“肾君”自己说。

“糖倒是少了点，可你让我天天在高压下工作，还让蛋白从我身上流走，怎么不累？”

糖尿病肾病就像三重打击——高糖、高压、高蛋白负荷同时袭来。
你只解决糖的问题，肾脏就像一个只换了轮胎的破车，照样在高速上冒烟。

健康习惯是良药，但吃错药比不吃更危险！

很多患者一看到“尿蛋白阳性”，就开始吃利尿剂；
一查肾功能下降，就主动停掉降压药。
结果？肾没救回来，反而加速恶化。

治疗糖尿病肾病，不是“头痛医头”，而是系统工程。
科学用药、指标监测、定期复查，三管齐下才有效。

那些“看起来健康”的饮食，可能正在伤肾！

你以为黑豆汤、浓骨汤最补肾？
实际上，它们蛋白质含量高得吓人，对肾脏是负担，不是滋补。

你以为多喝水排毒？
如果肾功能下降，强灌水反而可能导致水中毒。

健康不是靠模糊概念，而是靠精确认知。

别再说“反正我还年轻”，糖尿病肾病从不讲年龄！

现在，越来越多的30岁糖尿病患者在35岁就开始透析。
你以为“肾病是老年病”？
错，是“管理不当病”。

你每天忽略的那个指标、少监测的一次尿蛋白，可能就是肾脏受损的起点。

别让“好好吃药”变成“好好透析”

你会不会也有过这样的想法：“这药吃不吃都差不多吧……”

可肾脏不是一次性用品，一旦坏了，就不能修复，只能代偿。

想想看，你宁愿每天吃3种药，还是每周透析3次？

结语：你愿不愿意，从今天开始真正“对肾负责”？

糖尿病肾病不是“糖尿病的附属品”，而是一个独立“杀手”。
忽视它，就像坐在定时炸弹上喝茶，再悠闲也终有爆炸的一刻。

那么，从今天开始，你愿意定期查查蛋白尿、关注血压、了解药物真正的保护机制，不再只盯着血糖这一个“靶点”了吗？

肾脏从不喊疼，但它的崩溃，往往猝不及防。

参考文献：

• 《中华肾脏病杂志》2023年第39卷第1期，《糖尿病肾病诊疗中国专家共识更新》
• 《中华内分泌代谢杂志》2023年第19期，《2型糖尿病肾病管理的最新进展》

分享以上内容仅供参考 如有身体不适请咨询专业医生 喜欢的朋友可以关注一下 每天分享健康小知识 做您的线上专属医师

中成药介绍（671）——金芪降糖片及使用注意

吴文博中医药科普

一见“中”情，“医”生一世，我爱中医药，老药师吴文博，开始中医药科普：介绍金芪降糖及使用注意。

声明：介绍中成药，只是为了介绍中成药的组成、制法、功能、使用注意，不涉及第三方利益。使用中成药，需要中医师或中药师指导。强调：中成药处方组成，多来源于中药汤剂，反之学习中成药有利于临床临证组方。

金芪降糖片《中国药典》2015版第一部

组成与制法：黄连、黄芪、金银花。

制法： 以上三味,黄连加50%乙醇加热提取二次，每次2小时,滤过,滤液合并,减压回收乙醇并浓缩(50~80℃)至相对密度为1.15~1.20(60℃)的浸膏,加1%醋酸约1.5 倍量稀释,用盐酸调节pH值至1~2,加入药液总量5%的氯化钠,静置12小时,滤过,沉淀物加水2倍量稀释,用20%氢氧化钠调节pH值至6~7,滤过,取沉淀物减压干燥(50~80℃),备用；黄芪加75%乙醇加热提取二次,每次2小时,滤过,滤液合并,减压回收乙醇并浓缩(50~80℃)至相对密度为1.25~1.30(60℃)的浸膏,减压干燥(50~80℃),备用；金银花加水温浸(75℃±2℃)二次,每次1小时，滤过,滤液合并，减压浓缩(70~80℃)至相对密度为1.17~1.22(60℃)的浸膏,加乙醇使含醇量达70%,静置24小时，滤过，滤液减压回收乙醇并浓缩(70~80℃)至相对密度为1.22~1.28(60℃)的浸膏,减压干燥(70~80℃),备用。

合并上述各干膏,粉碎成细粉,加入预胶化淀粉33~87g、微晶纤维素76g、交联羧甲基纤维素钠6.75g,混匀,干法制粒,加入交联羧甲基纤维素钠6.75g及硬脂酸镁2.5g,混匀,压制成1000片，包薄膜衣，即得。

每片重 0.56g，饭前半小时服用。一次2~3片,一日3次,疗程3个月或遵医嘱。

功能与主治：清热益气。用于消渴病气虚内热证，症见口渴喜饮,易饥多食,气短乏力。轻、中型2型糖尿病见上述证候者。

使用注意：孕妇、糖尿病肾病患者以及对药物成分过敏者禁用；应注意避免食用辛辣刺激性食物，例如辣椒、花椒或者是芥末等，以免影响药物效果。同时，需要控制好饮食，保持科学合理的饮食结构。应调整好自己的心态，可以多进行体育运动，这样可以提高抗病能力。同时，必须戒烟戒酒