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糖尿病与阳痿(阳萎与糖尿病有关系吗)

番茄医学社 0
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糖尿病合并阳痿,应该如何应对?联合搭配好,效果提升不止一点点

糖尿病性勃起功能障碍(ED)是糖尿病患者常见的并发症之一,统计数据显示,2型糖尿病的男性患者中,有超过52%存在不同程度的勃起功能障碍,且多表现为反应差、起效慢、药物依赖性强的特点。糖尿病性 ED 的发病机制复杂,主要涉及神经损伤、血管内皮功能障碍和氧化应激三大核心机制。这些机制相互作用,共同导致勃起功能的严重损害。

神经损伤是糖尿病性ED的主要诱因之一。高血糖通过激活多元醇通路,导致神经水肿和变性。在多元醇通路中,葡萄糖在醛糖还原酶的作用下转化为山梨醇,山梨醇在细胞内积累,引起渗透压升高,导致神经细胞水肿和变性。这种神经损伤不仅影响神经传导功能,还进一步加剧了勃起功能障碍。

血管内皮功能障碍在糖尿病性ED中也起着关键作用。高血糖导致内皮细胞产生的一氧化氮(NO)减少,NO 是介导血管舒张的重要信号分子。NO通过激活鸟苷酸环化酶(GC),使环磷酸鸟苷(cGMP)水平升高,从而引起血管平滑肌松弛和血流增加。然而,糖尿病患者的 NO-cGMP 信号通路受损,导致 cGMP 水平下降,血管舒张功能减弱,进而影响勃起功能。

氧化应激也是糖尿病性ED的重要机制之一。高血糖导致活性氧(ROS)生成增加,ROS 通过氧化损伤内皮细胞和神经细胞,进一步加剧血管内皮功能障碍和神经损伤。氧化应激还通过抑制 NO 合成酶(NOS)的活性,减少 NO 的生成,从而削弱 NO-cGMP 信号通路的功能。

在男科领域,他达拉非和西地那非是两种广泛使用的磷酸二酯酶5(PDE5)抑制剂,主要用于治疗勃起功能障碍(ED)不少患者困惑不解:血糖控制也达标了,为何性功能却迟迟不见恢复?

西地那非作为高选择性 PDE5 抑制剂,通过阻断环磷酸鸟苷(cGMP)水解酶活性,使海绵体血管平滑肌细胞内 cGMP 浓度升高 3-5 倍(附件 6 药代动力学研究)。该过程激活 cGMP 依赖性蛋白激酶(PKG),促使钙离子外流通道开放,导致平滑肌细胞舒张和动脉血流量激增。

一、不见恢复的原因

健康人群:服用 50mg 剂量后,1 小时内达到 5.2μmol/L 血药浓度峰值,阴茎血流增速达基线值 280%,勃起硬度评分(EHS)≥3 分的有效率可达 82%。

糖尿病患者:持续高血糖导致晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积,使 eNOS 活性下降 40%-60%,NO基础合成量仅为健康人群的 1/3。血管内皮存在神经性损伤,使胆碱能纤维密度降低 65%,海绵体压力传感信号传导延迟>300ms。

双重打击导致西地那非的 cGMP 增效机制被严重削弱,50mg 剂量下糖尿病患者 EHS≥3 分比例仅 38.7%,且作用时间缩短至健康人群的 2/3。

这种 "高血药浓度 - 低组织利用率" 的矛盾现象,造成糖尿病患者需更高剂量才能达到同等疗效,但不良反应发生率却增加 2.1 倍。

二、剂量调整、联合用药的临床决策

在糖尿病合并阳痿的治疗领域,单一药物治疗往往存在局限性,而联合用药成为了寻求更有效治疗方案的关键突破点。其中,依帕司他与维生素D、E的协同增效作用备受关注。

依帕司他是一种醛糖还原酶抑制剂,其在修复神经损伤方面发挥着重要作用。依帕司他能够特异性地抑制醛糖还原酶,减少山梨醇的生成,从而缓解神经细胞的损伤,逐步修复神经功能 ,这一修复过程是一个相对缓慢但持续的过程。

基于糖化血红蛋白分层:①HbA1c<7% 者,25mg 规律用药联合按需 50mg 追加;②HbA1c 7%-9% 者,需联用依帕司他(150mg/d)恢复神经传导;③HbA1c>9% 者,优先强化血糖控制后再启动 ED 治疗。该方案使糖尿病患者治疗有效率从单药治疗的 41.3% 提升至联合治疗的 76.8%(P<0.01)。

这里说句题外话,很多人正常人,也就是没有糖尿病等基础病的人群,也会陷入了“吃猛药就应该立马恢复”的期待,但真实情况远比这复杂。如果你担心猛药带来的一些副作用,也可以试试中成药循序渐进所展现出的独特优势。例如茸参益肾胶囊,从中药的成分及作用机制来看,其温补肾阳,填补肾精,益气固精,可用于肾阳不足、命门火衰所致的腰膝冷痛、神疲乏力、畏寒肢冷、夜尿频多等症。

总而言之,联合用药为广大ED患者提供了一种新的、更有效的治疗选择,有望帮助他们改善生活质量,重拾自信和健康。随着后续研究的不断深入和应用范围的扩大,相信它将为更多受ED困扰的男性带来福音。

男性糖尿病人性功能差?多数是这几个原因导致!

很多糖尿病人都知道长期的高血糖会让自己出现一系列并发症,如眼睛、肾脏、足部等,这些并发症的出现是比较常见的,而很多糖尿病人不知道的是除了这几种并发症,糖尿病人很容易出现性功能问题,有一些糖尿病人反映自己在进行性生活的时候容易得不到满足,特别是男性糖尿病人,容易出现阳痿、早泄、阴茎不勃起等症状,而糖尿病人容易出现性功能问题主要是以下这几个原因导致。

糖尿病人容易出现性功能问题主要是哪几个原因导致?

一、神经病变

糖尿病人长期的高血糖容易让自己出现神经异常,有研究调查神经病变是糖尿病人出现勃起障碍的一个主要原因,因为阴茎的勃起是需要神经的支配,当患者的神经功能调节出现问题的时候就会导致迷走神经出现损伤,也就会引起阴茎的勃起,从而导致患者出现阳痿的发生。

二、药物因素

有一些糖尿病人常常会伴随着高血压的出现,而在高血压发生后就需要口服一些降压药,而一些降压药会引起男性出现性功能障碍的现象。

三、血管病变导致

一般男性的阴茎在正常勃起的时候,血流量会增加到6倍,因此男性朋友需要保持自己的血管血液流通顺畅。而有研究发现,大多数糖尿病人在长期的高血糖影响下会出现血管病变的现象,而在发生血管病变的时候就容易让管腔狭窄,甚至让血管出现闭塞,这样就容易导致血管血液流通不畅而导致男性的阴茎不能够正常勃起,也就会出现性功能障碍。

四、心理因素

由于一些男性糖尿病人在自己患上糖尿病后因为长期的控制不好血糖让自己的压力过大,而压力过大容易让自己的性功能出现问题。有研究发现男性性功能的好坏和情绪有着一定的关系,当压力过大就容易让自己的性功能下降,也容易让自己在进行性生活的时候没有兴趣。

温馨提示,男性糖尿病人要注意在平时要控制好自己的血糖,并且不要给自己过大的压力,在自己出现性功能障碍的时候要及时就医,在医生的帮助下来恢复自己的性功能,不要因为感觉害羞而不敢就医,如果没有及时就医容易让自己的性功能障碍问题更加严重,这样不仅会让自己的身体跟着受到影响,还会影响到夫妻间的感情。

刚确诊糖尿病就出现阳痿,他应该何去何从?

这个年50岁的患者是在1年前刚刚被确诊为Ⅱ型糖尿病,不过他没有对糖尿病进行过科学治疗,仅听从他人建议通过一些食疗偏方及健身等方式来降糖,过程中也未检测过血糖。 结果,半年前的一次同房中无端就出现了突然疲软的症状,随后的数次同房过程中疲软问题反复出现,并伴有勃起不坚的症状,后在当地医院被诊断为糖尿病性ED。 由于他想要彻底治愈ED,加上认为西药有毒、副作用,服用后会产生依赖性,所以并未听从医生让其口服pde5抑制剂的治疗建议,转而在自行服用中成药的同时,想通过阴茎假体植入手术来治疗ED。 虽然目前国内阴茎假体植入手术病例中,糖尿病ED患者达到 1/3强,但对于轻度ED,除非患者不适合药物等其他方法,否则临床上一般不会建议其进行手术治疗。 很明显,这位患者只是对当前常规化诊疗有着很大的误解,同时想要治愈的心理太过迫切,因此在为其制定治疗方案前,必须进行适当的科普宣教。 最终,这位患者对国内及欧美的勃起功能障碍指南等介绍的规范化治疗方案有所理解,并在口服pde5抑制剂、负压吸引、低能量体外冲击波及手术等方法中选择了冲击波疗法。 于是,先给他制定了每周1次,每次20分钟,先期治疗4次(一个疗程)的治疗方案,同时要求他及时到内分泌科,根据医生的建议对血糖进行药物调控,因为血糖如未得到合理控制,会对治疗效果产生影响。 由于冲击波治疗的周期较长,为了维系夫妻感情,所以同时建议他在治疗期间如有需要,可在同房前半小时服用50mg西地那非一片。
此外,建议患者患者在日常生活中还须注意以下2点:
1、保证充足睡眠,避免过度劳累。
2、由于糖尿病本身也会导致ED加重,所以应科学看待,切勿对糖尿病进行不规范的诊疗。 在第3次治疗后,患者自述晨勃次数有所增加,勃起硬度也有所改善,治疗第4次后,国际勃起功能问卷-5(IIEF—5)评分结果为22分,此时口服西地那非的剂量调整为25mg仍可获得较为满意的夫妻生活。 第6次治疗结束时,患者的勃起硬度评分为3级,但不够持久;不过2个疗程结束后的一个月,患者自述不用药也可正常完成夫妻生活;半年后回访,患者不用药物仍然也可正常同房。