糖尿病 尿毒症(糖尿病尿毒症吃什么食物最好)

• 1、糖尿病无非就血糖高点，怎么还引起尿毒症？警惕：莫让无知害了你
• 2、30%-50%的糖尿病患者可能会发生尿毒症，6个方法可以帮您避免
• 3、54岁女子从糖尿病到尿毒症，短短两年！医生说：早有异常，没重视

糖尿病无非就血糖高点，怎么还引起尿毒症？警惕：莫让无知害了你

大家好，我是一名从业多年的肾内科医师，每天的工作内容就是与各种肾脏病患者打交道。给大家说个你们可能觉得不可思议的事情，像我们医院的血液净化中心，血透加腹透总共的数百名尿毒症患者中，是因为糖尿病导致做透析的病人可以占到总透析人数的1/3还要多。在平常人眼中，觉得糖尿病无非就是血糖高点，我人又没有什么不舒服，该吃能吃，该睡能睡，吃嘛嘛香。这其实是极其危险的想法，糖尿病它就是一个沉默中的杀手，防不胜防，为什么我要把“糖尿病”说得这么坏？看完本文大家即可明白。

糖尿病！你知道多少？

我们常讲三高三高，这其中一高就是“高血糖”，其主体便是“糖尿病”。它是目前最为常见的、多发的慢性病之一，已经是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。目前在全世界范围内，糖尿病的患病率并没有因为医疗水平的进步、科技的发展而放缓脚步，反而是患病率、发病率急剧上升。预计到2040年，全球糖尿病患病总人数将达到6.42亿之多，这是什么概念，全球也才70来亿人口。

糖尿病与肾脏病的关联

●不少人的观点说“糖尿病无非就是血糖高一些”，这是极其片面的看法。我们在临床上最要担心的就是糖尿病所带来的各种急慢性并发症。拿急性并发症来讲，当血糖高到一定程度时可并发糖尿病酮症酸中毒，再往上就是糖尿病高渗性昏迷，注意，这是可以致命的。再拿慢性并发症来讲，全身多个脏器均可累及，如糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变、糖尿病足、感染以及今天要给大家分析的“糖尿病肾病”。

●由于篇幅有限，对于糖尿病的其它并发症在这我就不过多讲解，下面直接切入主题，给大家理清糖尿病与肾脏病的管理那。对于肾脏的理解，很多人会误认为它是“性能力强弱”的代表脏器，其实不然！在现代医学的观点看来，它就是我们人体最重要的一个代谢器官。我们所用的需经过肾脏代谢的药物、人体的肌酐、尿素氮、微球蛋白等毒素的代谢以及人体水电解质酸碱平衡都需要依靠我们的肾脏来完成。

●正是基于肾脏的这些功能，所以它的血供是极其丰富的，它就是要依靠这种高灌注状态来完成各种废物、毒素的代谢，从而清除出体外。所以除了肾动脉、肾静脉外，肾脏中的数百万个肾小球它就是由各种入球小动脉、出球小动脉、弓形动脉、小叶间动脉等构成。话分两头，我们再看看肾脏的损害是怎么跟高血糖搭上边的。

肾小球

●注意，我们人体持续的高血糖状态它将破坏我们动脉的内皮系统，引起动脉的粥样硬化，这就是病变的基础。上面给大家讲到，我们肾脏中发挥滤过作用的肾小球它是由众多的细小动脉构成的，而这些小动脉在高血糖状态下 也可发生病变，最终引起各个肾小球的硬化。肾小球硬化代表着什么呢？即肾小球的滤过率下降，肾功能减退，尿液中可出现本不该出现的蛋白，肌酐、尿素氮等毒素清除不出去，所以化验血时肌酐、尿素氮等指标会升高，这就是糖尿病引起肾脏病的根本原因。

●那么肾脏病它又急慢性之分，糖尿病作为一个慢性疾病，故对于肾脏的损害也是一个从量变到达质变的过程。那么慢性肾脏病根据 肾小球滤过率的高低又可分为1期、2期、3期、4期、5期。这个第5期我们在临床上称之为终末期肾脏病，也就是大家常讲的“尿毒症”。在尿毒症状态下肾脏的数百万个肾小球几乎已经不能发挥其生理功能。所以此时的病人有肾脏也等同于没有肾脏，因为他的肾脏已经没有功能了。解决办法无非就两种，要么选择肾移植，要么选择透析，别无他法。

我有糖尿病，该怎么避免患上尿毒症？

●这其实就讲到了糖尿病肾病的预防办法，在这我告诉大家，无论是1型糖尿病还是2型糖尿病，30%-40%的患者将发展成为糖尿病肾病。尤其是当糖尿病患者出现微量白蛋白尿时，如没有及时的临床干预，每年的尿蛋白增长速度可达10%-20%，10-15年后进入显性肾病，而且还是不可逆的。我可以告诉大家，当你出现尿微量蛋白时，完全可能没有任何临床症状，普通的尿常规尿蛋白这个项目还有可能提示阴性。等发展到糖尿病肾病4期、5期出现大量蛋白尿、低蛋白血症、全身水肿、高血压、急性心衰时一查发现已经是疾病晚期。

●所以对于慢性病治疗，我的心得就是重在预防，重在平时的疾病管理，这不仅仅只是靠医生，更重要的还是得靠患者自己。所以对于糖尿病肾病的解决办法，我的临床经验就是三级防治措施，并且在不同的病期、不同的治疗对象的侧重点也要有所不同。一级预防，防止糖尿病患者出现肾脏病，微量白蛋白尿是重要的危险信号。由于很多罹患糖尿病患者往往同时罹患有高血压，所以这一级上需严格控制血糖、血压，这两样事做好，我告诉大家，问题不大。

●对于二级预防，就是防止早期的糖尿病肾病发作为显性的糖尿病肾病，即从微量蛋白尿期发展为大量蛋白尿期。具体所做的事情还是一样，严控血糖、血压，选择具有肾保护作用的降压药物，如某某普利、某沙坦类的。在三级预防上，就是防止或者说尽最大的可能延缓显性糖尿病肾病发作为终末期肾脏病。在这一、二、三级的预防中，原则就是以上讲到的几点，具体的临床诊疗措施根据病人具体的疾病情况、临床特点综合决定。

目标上血糖的控制目标建议空腹血糖5.0-7.2mmol/l，餐后血糖＜7.8mmol/l，糖化血红蛋白＜7%；血压建议控制130/80mmhg以下，如果尿蛋白的排泄率＞1g/24h，，血压更严格，需要在125/75mmhg以下；血脂上总胆固醇要控制在＜4.5mmol/l，低密度脂蛋白胆固醇＜2.5mmol/l，甘油三酯＜1.5mmol/l，高密度脂蛋白胆固醇＞1.1mmol/l，体重指数控制在24以下才是正解。

作者寄语：本回答不构成医学治疗建议，也不具备医疗指导意见，仅为健康科普所用。本文不加入专栏，无偿、免费地让大家阅读。愿对那些受到谣言误导、没有医学知识、没有健康保健观念的群体有所帮助。头条是一个开放的平台，每个人都可以互相学习，互相探讨，如有不同观点可在评论区谈谈自己的看法。如果觉得学到了有帮助，不要吝啬，献个爱心，点个赞，转发一下帮助更多人，感谢支持。#人人关注肾健康##关注她健康#@南方健康

30%-50%的糖尿病患者可能会发生尿毒症，6个方法可以帮您避免

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本文1805字 阅读3分钟

声明：本文内容均是根据权威医学资料结合个人观点撰写的原创内容，文末已标注文献来源，为了方便大家阅读理解，部分故事情节存在虚构成分，意在科普健康知识，如有身体不适请线下就医。

糖尿病，人人都听过，但“尿毒症”这个词，听起来却让人后背发凉。你可能想不到，糖尿病和尿毒症之间的关系非常密切。数据显示，我国30%-50%的糖尿病患者，最终可能发展为尿毒症。这并不是危言耸听，而是被多个权威机构反复证实的现实。

那么，糖尿病一定会发展成尿毒症吗？有没有办法提前预防？今天我们就把这个复杂又关键的问题说清楚。

很多人以为糖尿病就是控制好血糖就行，但糖尿病真正可怕的，是它对全身器官的长期伤害。尤其是肾脏。

糖尿病导致肾病的过程医学上叫“糖尿病肾病”，它是导致尿毒症的第一大原因。根据《中华医学杂志》发布的数据，在我国接受透析的终末期肾病患者中，有近一半是糖尿病肾病导致的。

肾脏是身体的“过滤器”，糖尿病患者长期高血糖，会让肾小球过度“加班”，久而久之就会出现滤过功能下降，逐步发展为慢性肾病，最终可能走向尿毒症。

更要命的是，这个过程没有明显疼痛或不适，等你发现问题，往往已经到了中晚期。

因为早期根本没有感觉。糖尿病肾病在初期可能只是尿蛋白升高、血肌酐轻微波动，这些指标在体检时可能根本不会引起重视。但随着时间推移，肾功能逐步下降，等出现浮肿、乏力、恶心时，肾脏损伤已经非常严重。

更糟的是，一些患者还存在这样几种误区：

血糖控制“差不多”就行，但实际上，糖尿病肾病的发展和血糖波动密切相关；

不按时复查肾功能，觉得身体没毛病就是“健康”；

一味吃保健品护肾，却忽略了真正的医学干预。

这些行为，无异于在无声的“杀肾”。

好消息是，糖尿病患者并不是都会发展成尿毒症。只要守住关键的几个防线，大多数人是可以避免走到那一步的。

血糖不是只看一个数字，而是看长期趋势。空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白都要关注。糖化血红蛋白控制在7%以下，是预防糖尿病并发症的核心标准。

长期高血糖，就像开着“高压水龙头”冲击肾脏，迟早会出问题。

很多糖尿病患者只查血糖，却忽略了肾功能。建议至少每3-6个月检查一次尿微量白蛋白、血肌酐和eGFR（肾小球滤过率），这三项可以早期发现肾损伤。

尿蛋白一旦持续升高，说明肾脏已经“漏水”了。

高血压和糖尿病常常是“难兄难弟”，它们一起伤害肾脏。血压控制目标应低于130/80mmHg，特别是合并肾病的患者。

医生常常会建议使用ACEI或ARB类降压药，这些药物不仅控制血压，还能保护肾脏血管。

高盐、高蛋白饮食都是肾脏的大敌。糖尿病患者应遵循以下饮食原则：

控制蛋白摄入：早期肾病患者每日蛋白摄入建议0.8g/kg体重；

少盐少油：每日食盐控制在5克以内；

多蔬菜高纤维：预防便秘，减少代谢负担。

“营养均衡”不等于“啥都能吃”，而是吃得有选择、有节制。

一些止痛药、抗生素、草药或保健品都可能损害肾功能。尤其是非甾体类抗炎药（如布洛芬、双氯芬酸），长期使用会增加肾损伤风险。

用药前一定要咨询医生，不要盲目听信广告或“偏方”。

肥胖不仅让血糖更难控制，还会增加肾脏负担。每减少1公斤体重，肾脏的负担也会随之减轻。建议每周至少进行150分钟中等强度运动，如快走、骑车、游泳等。

但要避免高强度、剧烈运动，避免加重肾脏代谢负担。

尿毒症不是突然发生的，它是一个可以被控制、可以被延缓的过程。只要你重视糖尿病的管理，关注肾脏的健康，规律生活，科学饮食，远离尿毒症是完全有可能的。

很多人觉得“控制好血糖就行”，但实际上，糖尿病的威胁从来不止血糖，还有它悄无声息地损害你身体的每一个角落。尤其是肾脏，一旦受损，恢复就非常困难。

别等症状出来才重视，早监测、早干预、早治疗，才是糖尿病管理的王道。

资料来源：

①.中华医学会糖尿病学分会. 2型糖尿病防治指南（2020年版）[J].中华糖尿病杂志,2021

②.中华医学会肾脏病学分会. 慢性肾脏病病因与诊治指南（2021年修订版）[J].中华肾脏病杂志

③.国家卫健委. 中国居民营养与慢性病状况报告（2020年）

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54岁女子从糖尿病到尿毒症，短短两年！医生说：早有异常，没重视

声明：本文内容均是根据权威医学资料结合个人观点撰写的原创内容，在今日头条全网首发72小时，文末已标注文献来源及截图，文章不含任何虚构情节和“艺术加工”，无任何虚构对话，本文不含任何低质创作，意在科普健康知识，请知悉。

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发生在一位54岁女子身上的事情并非罕见，却足以令人警醒：从糖尿病到尿毒症，仅仅两年。

医生们回顾她的就诊记录，发现那段时间其实早有多处异常信号，却因为没被及时重视，最终演变为必须透析的终点。

这其中有值得排查的关键节点，也有被大众忽视的误区，更存在一个完全出人意料但极具说服力的观点，会让人对生命细节有不同看法。

这位女子被诊断为2型糖尿病已有多年，但血糖控制一直靠吃药应付，A1c常常在7.5%左右，却没太在意。

首次微量白蛋白检查时，只是轻微升高，被归为“可以观察”。其实国外一项针对约10%-17%糖尿病早期CKD患者的研究发现，仅在短短两年内，就有相当比例进展到更严重阶段。

这说明轻度蛋白尿如果没有介入治疗，是很可能加速肾病进展的。她的情况就是一个典型例子：微量白蛋白没治，eGFR每年下降约10%，远超“慢慢变差”的预期。

第二年，她开始出现清晨浮肿，清晰可见下肢肿胀且晨尿泡沫多。很多人会当作腿部循环问题或临时饮食咸了。

但肾病专家指出，这样的水肿结合尿蛋白大量增加，是肾小球滤过膜损伤的标志。国外大型队列分析显示，出现蛋白尿伴浮肿者，5年内进展为终末期肾病风险增加约3倍。

而她的医生，在症状发生后不过1个月才给出ACEI类保护性用药，结果太晚——肾功能已下滑到eGFR不到30。

第三个关键点是急性肾损伤（AKI）事件。那年她因轻微腹泻而住院，使用强效止泻药后脱水，肾功能急速下滑。

国外研究发现，糖尿病患者一旦发生AKI，再次进展至尿毒症的速度会成倍增加；54%的快速恶化者甚至在三年内进入透析阶段。她也正是在那次住院后，肾功能彻底滑落，无力挽回。

医生们认为，这三个关键节点其实早就出现警示：微量白蛋白上升、清晨浮肿伴大量蛋白尿、AKI 事件。

然而，她和身边不少患者一样，把浮肿当作“睡得太多”、把泡沫尿当作“最近喝水不够”，把药店买止泻当作小问题。这种将肾损伤当“小毛病”的态度，是通往尿毒症的最大绊脚石。

这里有一个独特反转观点：常见观念是“糖尿病引起肾病是高血糖的结果”，但更少有人意识到“社交孤立”也在加速这一进程。

国外一项覆盖250万人大型研究发现，糖友如果长期独居、缺乏社会支持，尿毒症进展风险明显提高。

这乍看与肾脏无关，却与治疗依从和心理压力有关。孤独的人更可能饮食结构单一、运动少、抑郁焦虑，进而导致血糖血压控制波动大、AKI 几率升高。

这位女子亦是独居，糖尿病三餐自己凑合，未定期复查，也没固定陪诊者，最终错过了早期干预窗口。

关于数据支撑再展开：一项在BMC肾脏病上发表的案例报告中指出，部分2型糖尿病病人如果出现重度蛋白尿，其eGFR每年下降可达46–60 mL/min以上，这是远高于普通患病人群的10–15 mL/min预期值。

不仅如此，Nature 系杂志一项研究指出，即使在代谢控制良好情况下，仍有2%–4%糖尿病患者在不到8年内迅速进展至肾病，而这类快速进展者占所有病例中的约60%。这意味着她的两年之内从轻度病变到终末期并不罕见，而是落在“迅速进展”那一部分患者里。

再有个容易被忽视的层面是：透析不是终点，而是开始。

很多人觉得只要开始透析就安全了，但统计显示，糖尿病尿毒症患者开始透析后，5年存活率低于50%，心血管事件发生率极高。她在进入透析两年里已经历2次心衰发作，这也是临床最担心的交叉伤害。

融入哲理思考：人生往往是在“小毛病”积累后才爆发“大崩塌”，肾病也不例外。每一次“今晚不去抽血”“这个数据随便过”“这次涕泪流血事件没关系”，都是对身体系统工程能力的一次累积消耗。

人们普遍认为糖尿病肾病是一条漫长过程，其实对部分人来说，它是一场压缩过的“快舞”。错在麻痹、在忽视、在未把小事当小心处理。

其中还有一个意外观点：肾病早期的疲惫和睡眠质量下降，可能不是因为血毒积累，而是“肾—脑轴”作用启动。

最近国外研究表明，轻度肾功能下降会引起微炎症，影响大脑调控中枢，导致睡眠断片、睡醒后依旧感觉没睡足。

而这会影响第二天的血糖血压阅读，形成一种恶性循环。这与传统单纯强调“血糖、血压、蛋白尿”管理的思路不同，却切中人体作为整体的复杂连接。

如果说文章开头给出的伏笔——她两年内从糖尿病变尿毒症，让人惊呼时间太短。

那么结尾这句话要说——关键不是“会不会进展”，而是什么样的生活模式、社会支援、医疗介入节奏将决定这一进展的速度。生活选择本身就是交叉变量，影响疾病轨迹。

医生建议的关键策略包括：定期尿白蛋白、eGFR、血压、血脂监测；ACEI/ARB及SGLT2抑制剂（如empagliflozin）早介入；绝不遗漏治疗伴随症候（浮肿、泡沫尿、睡不好）；社交支持要跟进，别让病人在“自己打仗”；定期评估AKI风险，避免利尿/抗感染药自行服用。

如果从今往后，每一次体检发现微量尿蛋白，都当作一次给身体交的“验单”；每一次醒来腿肿，都先怀疑肾，然后才问是不是膝盖问题；每一次轻微脱水，都当危险信号而不是小病。这才是比任命任何药物更有效的防线。

她的故事不是个例，但本质是警示：糖尿病不只是血糖高的问题，而是一个整体系统的病，当它和肾脏连线后，很多微小信号会迅速放大。

真正让一个54岁女人仅用两年就进入尿毒症的，不是糖尿病本身，而是对“早期异常不过问”的选择。健康不是一次性“得了控制力”，而是每一次对身体反馈当次就回应的累积智慧。

对此，您有什么看法？欢迎评论区一起讨论！

[1]洪芙蓉,王宝丽,吴宝琼.糖尿病合并尿毒症患者应用营养规范化护理模式对糖代谢水平的影响[J].糖尿病新世界,2024,27(22):150-152 172.