免疫 糖尿病(免疫系统糖尿病)
新研究有助开发2型糖尿病免疫疗法
新华社东京4月16日电(记者钱铮)日本京都大学等机构研究人员日前在美国《免疫学杂志》发表论文说,他们发现了内脏脂肪产生的白细胞介素7支持调节性T细胞生存并最终抑制2型糖尿病的机制。这一成果有望为开发2型糖尿病新免疫疗法提供思路。
京都大学日前发布新闻公报介绍,近年研究发现,存在于内脏脂肪的免疫细胞调节性T细胞能防止脂肪组织内的炎症,进而抑制2型糖尿病的发病,但具体机制尚不明确。
以往研究证实,T细胞依靠和细胞因子白细胞介素7结合在末梢组织中生存。此次研究团队培育了白细胞介素7受体基因缺损的实验鼠。结果发现,它们体内胸腺、淋巴组织、肠道、肺部调节性T细胞的数量与野生型实验鼠相差无几,只有内脏脂肪中调节性T细胞数量不到野生型实验鼠的一半。它们的血糖值高于野生型实验鼠,而且胰岛素很难发挥作用,表现出2型糖尿病症状。
研究人员认为,这表明白细胞介素7受体对于维持内脏脂肪中的调节性T细胞必不可少。进一步分析显示,内脏脂肪间皮细胞产生白细胞介素7,这一细胞因子与受体结合的信号促进了调节性T细胞的生存。调节性T细胞抑制脂肪组织炎症,促使其吸收更多糖分,从而起到调控血糖值的作用。
研究团队表示,在实验中他们仅给实验鼠用了一次白细胞介素7,就能长时间抑制实验鼠的高血糖。该结果将有助于开发出对患者身体负担小的2型糖尿病新免疫疗法。
来源: 新华网
健康科普 | 当肿瘤碰上糖尿病,如何抗癌又抗糖?
糖尿病的发病原因是什么?
我们平常所说的糖尿病大部分属于2型糖尿病,是由于靶器官对胰岛素的敏感性降低、胰岛素分泌量减少、胰岛素分泌模式异常以及其他调节血糖的细胞和激素分泌异常等因素共同引起的一种代谢疾病。
糖尿病会给身体带来什么改变?
- 体内代谢发生紊乱:机体组织对葡萄糖的应用受阻,脂肪分解增多,蛋白质分解多于合成,同时血糖过高引发多尿效果,所以出现“三多一少”,即多饮、多食、多尿和体重减轻。
- 容易发生感染:血糖控制差的患者更容易感染、症状也更严重。
- 诱发多种并发症:大血管动脉粥样硬化;微血管循环障碍导致的视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病心肌病;神经系统异常引发的神志改变、老年性痴呆、周围神经疼痛、末梢神经感觉异常等。
- 糖尿病足:末梢神经异常和微血管循环障碍共同引起足部溃疡、感染、溃烂等。
- 其他眼部病变、牙周病、皮肤病变等。
- 乳腺癌、胰腺癌、膀胱癌等肿瘤的患病率升高。
肿瘤与糖尿病不得不说的密切关系
当“恶性肿瘤”碰到“糖尿病”时,它们就成为了彼此的“催化剂”。一方面,受糖尿病的影响,糖尿病患者患恶性肿瘤的发生率明显增加;另一方面,这些恶性肿瘤同样也在影响着患者的血糖,是导致患者发生糖尿病的重要原因。
这与肿瘤细胞在有氧条件下摄取葡萄糖并产生乳酸,或肿瘤引起的升糖激素分泌增多有关,这些激素会对抗胰岛素的降糖作用,引起糖代谢异常,导致血糖升高。如果是生长在胰腺的肿瘤还会破坏胰岛β细胞,使胰岛素合成和分泌减少,血糖升高。
而在肿瘤治疗过程中,化疗、免疫治疗、靶向治疗等相关不良反应中常见的就是高血糖反应。
糖尿病会对肿瘤的治疗带来什么影响?
增加肿瘤手术的难度
手术应激下更容易发生激素分泌异常和代谢紊乱,增加手术风险;
重要脏器功能受影响,对手术的承受能力较弱;
术后愈合慢,且更容易发生伤口感染。
增加肿瘤放疗的副作用
皮肤反应增加:如放射部位皮炎、坏死等;
粘膜反应增加:如口腔溃疡、肠梗阻等;
放疗副作用的恢复变慢,周期变长;
可耐受的放疗剂量降低。
降低肿瘤化疗的耐受性
对化疗药物的器官毒性耐受性降低,影响药物的足量使用:如肾毒性的铂类,神经毒性的紫杉醇、长春新碱等;
部分化疗药物的应用会增大血糖波动,影响血糖控制:如糖皮质激素的应用会使血糖升高;
化疗药物可影响胰腺功能,进一步减少胰岛素的分泌:如顺铂具有胰腺毒性。
患有糖尿病的肿瘤患者
在生活护理中应该注意什么?
一、做好血糖的控制
通过血糖监测和降糖药物的配合,减少血糖的大幅度波动,尽量稳定在良好的血糖范围内。
二、健康合理饮食
保证足够的优质蛋白质的摄入,限制高糖高脂食物的摄入,适当食用富含纤维的食品。
三、做好日常防护
糖尿病患者神经末梢敏感性降低,更容易意外受伤,如泡脚时避免水温过高导致烫伤、穿戴袜子手套保护手足皮肤等。
四、定期至内分泌科复诊
合理调整降糖用药方案,监测重要脏器并发症等。
本文指导专家介绍
邓晓芳
广州医科大学附属肿瘤医院
内科副主任、副主任医师
医学博士、硕士生导师
省抗癌协会癌症康复与姑息治疗专业委员会委员,广东省医院协会血管疾病诊疗管理专业委员会委员。擅长疾病:各种恶性肿瘤如肺癌、胃癌、肠癌、鼻咽癌、淋巴瘤、多发性骨髓瘤的诊断,临床化疗、靶向治疗及晚期肿瘤患者的综合治疗,对肿瘤的急危重症处理有较深入研究。
来源| 内科二区
供稿| 班柳娴、胡小山
成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)
成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)
成人隐匿性自身免疫性糖尿病(latent autoimmune diabetes in adults,LADA)是自身免疫性疾病。又被称为“拉达”,从本质上属于1型糖尿病。
在我国4000多万糖尿病患者中约有LADA患者400万。如果仅凭临床表现这些病人有可能被误诊为2型糖尿病,从而影响正确的治疗。
在临床上对于2型糖尿病的形体偏瘦的患者,如果年龄大于15岁且起病,较普通2型糖尿病为快,“三多一少”症状明显,初期口服降糖药有效但半年到一年后失效,必须使用胰岛素治疗者,医生要高度警惕LADA的可能性。但是要现排除排除线粒体基因突变糖尿病及青年人的成年型糖尿病(MODY)。
LADA的特点为:
①起病年龄大于15岁的任何年龄段,发病半年内不依赖胰岛素,无酮症发生;
②发病时多为非肥胖
③③体内胰岛β细胞抗体(ICA、GAD和胰岛素自身抗体等)常持续阳性;
④④具有1型糖尿病的易感基因(如HLA-DR3、HLA-DR4、BW54及DQ-131-57-Non-Asp等);
⑤⑤常伴有甲状腺和胃壁细胞等器官特异性抗体阳性。
LADA一经诊断应早期采用胰岛素治疗以保护残存的胰岛β细胞。除了基础的饮食治疗和加强锻炼外,对于患者来说,最经济有效的方法是尽早开始胰岛素治疗,因为外源性胰岛素能使自身的胰岛β细胞得到休息,改善其功能。
为避免过多刺激胰岛素分泌而加速胰岛β细胞功能的衰竭,一般不主张用磺脲类等胰岛素促泌剂。联合胰岛素增敏剂可以保护胰岛β细胞功能。