糖尿病 强化治疗(糖尿病强化治疗三个月)

• 1、新突破！2型糖尿病强化-简化治疗策略可实现长期血糖控制
• 2、糖尿病合并阳痿，应该如何应对？联合搭配好，效果提升不止一点点
• 3、中国专家最新研究亮相AHA百年庆典：2型糖尿病患者强化降压可显著降低心血管事件发生率

新突破！2型糖尿病强化-简化治疗策略可实现长期血糖控制

来源：【人民日报健康客户端】

10月15日，这项由中山大学附属第一医院李延兵教授团队牵头、联合国内15家单位共同完成的研究，相关成果全文发表在国际顶尖医学期刊《英国医学杂志》上。李延兵为论文通讯作者，中山大学附属第一医院副主任医师刘烈华、主治医师柯伟健、副主任医师李海为论文第一作者。

10月19日，中山大学附属第一医院内分泌内科李延兵教授接受人民日报健康客户端记者采访时表示，近年来，随着生活方式的转变和肥胖发病率升高，2型糖尿病的发病率居高不下。团队为伴有严重高血糖的新诊断2型糖尿病患者提供了一种‘强化－简化’的降阶梯长期管理策略，即通过强化管理充分逆转高血糖后，采用简单易行的口服药方案进行维持，可以获得长期的优化血糖控制。后续简化的管理避免了多药联合甚至注射剂治疗，不仅对于长期减少并发症具有重要的意义，也提升了患者的依从性，有助于减少患者的医疗费用。

研究成果发表在《英国医学杂志》上。受访者供图

李延兵介绍，目前通行的糖尿病治疗方案是升阶梯式的，即采用降糖药物不断增加、复杂化的方式进行应对进行性的血糖升高和病情进展。这种治疗方案的局限性在于，不能满足患者简化方案的需求，而且难以保证良好的长期疗效，难以避免远期的慢性并发症。

“我们团队组织了一项全国多中心、随机对照研究，共入选了412例新诊断的2型糖尿病患者，设计了‘强化－简化’策略。受试者首先均接受短期胰岛素强化治疗使血糖正常化2周，以解除高血糖毒性。”李延兵表示，口服药方案的耐受性良好，因不良反应停止治疗的受试者比例不足5%。

中山大学附属第一医院内分泌内科李延兵教授。受访者供图

“我们的研究不仅提供了关于显著高血糖的2型糖尿病患者长期标准化管理的高质量循证医学证据，也为未来2型糖尿病的诊疗规范更新奠定了基础，有利于提升患者的长期血糖控制水平和改善患者临床结局。”李延兵说。

责编：李欣

主编：张赫

校对：刘颖琪

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糖尿病合并阳痿，应该如何应对？联合搭配好，效果提升不止一点点

糖尿病性勃起功能障碍（ED）是糖尿病患者常见的并发症之一，统计数据显示，2型糖尿病的男性患者中，有超过52%存在不同程度的勃起功能障碍，且多表现为反应差、起效慢、药物依赖性强的特点。糖尿病性 ED 的发病机制复杂，主要涉及神经损伤、血管内皮功能障碍和氧化应激三大核心机制。这些机制相互作用，共同导致勃起功能的严重损害。

神经损伤是糖尿病性ED的主要诱因之一。高血糖通过激活多元醇通路，导致神经水肿和变性。在多元醇通路中，葡萄糖在醛糖还原酶的作用下转化为山梨醇，山梨醇在细胞内积累，引起渗透压升高，导致神经细胞水肿和变性。这种神经损伤不仅影响神经传导功能，还进一步加剧了勃起功能障碍。

血管内皮功能障碍在糖尿病性ED中也起着关键作用。高血糖导致内皮细胞产生的一氧化氮（NO）减少，NO 是介导血管舒张的重要信号分子。NO通过激活鸟苷酸环化酶（GC），使环磷酸鸟苷（cGMP）水平升高，从而引起血管平滑肌松弛和血流增加。然而，糖尿病患者的 NO-cGMP 信号通路受损，导致 cGMP 水平下降，血管舒张功能减弱，进而影响勃起功能。

氧化应激也是糖尿病性ED的重要机制之一。高血糖导致活性氧（ROS）生成增加，ROS 通过氧化损伤内皮细胞和神经细胞，进一步加剧血管内皮功能障碍和神经损伤。氧化应激还通过抑制 NO 合成酶（NOS）的活性，减少 NO 的生成，从而削弱 NO-cGMP 信号通路的功能。

在男科领域，他达拉非和西地那非是两种广泛使用的磷酸二酯酶5（PDE5）抑制剂，主要用于治疗勃起功能障碍（ED）不少患者困惑不解：血糖控制也达标了，为何性功能却迟迟不见恢复？

西地那非作为高选择性 PDE5 抑制剂，通过阻断环磷酸鸟苷（cGMP）水解酶活性，使海绵体血管平滑肌细胞内 cGMP 浓度升高 3-5 倍（附件 6 药代动力学研究）。该过程激活 cGMP 依赖性蛋白激酶（PKG），促使钙离子外流通道开放，导致平滑肌细胞舒张和动脉血流量激增。

一、不见恢复的原因

健康人群：服用 50mg 剂量后，1 小时内达到 5.2μmol/L 血药浓度峰值，阴茎血流增速达基线值 280%，勃起硬度评分（EHS）≥3 分的有效率可达 82%。

糖尿病患者：持续高血糖导致晚期糖基化终产物（AGEs）蓄积，使 eNOS 活性下降 40%-60%，NO基础合成量仅为健康人群的 1/3。血管内皮存在神经性损伤，使胆碱能纤维密度降低 65%，海绵体压力传感信号传导延迟＞300ms。

双重打击导致西地那非的 cGMP 增效机制被严重削弱，50mg 剂量下糖尿病患者 EHS≥3 分比例仅 38.7%，且作用时间缩短至健康人群的 2/3。

这种 "高血药浓度 - 低组织利用率" 的矛盾现象，造成糖尿病患者需更高剂量才能达到同等疗效，但不良反应发生率却增加 2.1 倍。

二、剂量调整、联合用药的临床决策

在糖尿病合并阳痿的治疗领域，单一药物治疗往往存在局限性，而联合用药成为了寻求更有效治疗方案的关键突破点。其中，依帕司他与维生素D、E的协同增效作用备受关注。

依帕司他是一种醛糖还原酶抑制剂，其在修复神经损伤方面发挥着重要作用。依帕司他能够特异性地抑制醛糖还原酶，减少山梨醇的生成，从而缓解神经细胞的损伤，逐步修复神经功能 ，这一修复过程是一个相对缓慢但持续的过程。

基于糖化血红蛋白分层：①HbA1c＜7% 者，25mg 规律用药联合按需 50mg 追加；②HbA1c 7%-9% 者，需联用依帕司他（150mg/d）恢复神经传导；③HbA1c＞9% 者，优先强化血糖控制后再启动 ED 治疗。该方案使糖尿病患者治疗有效率从单药治疗的 41.3% 提升至联合治疗的 76.8%（P＜0.01）。

这里说句题外话，很多人正常人，也就是没有糖尿病等基础病的人群，也会陷入了“吃猛药就应该立马恢复”的期待，但真实情况远比这复杂。如果你担心猛药带来的一些副作用，也可以试试中成药循序渐进所展现出的独特优势。例如茸参益肾胶囊，从中药的成分及作用机制来看，其温补肾阳，填补肾精，益气固精，可用于肾阳不足、命门火衰所致的腰膝冷痛、神疲乏力、畏寒肢冷、夜尿频多等症。

总而言之，联合用药为广大ED患者提供了一种新的、更有效的治疗选择，有望帮助他们改善生活质量，重拾自信和健康。随着后续研究的不断深入和应用范围的扩大，相信它将为更多受ED困扰的男性带来福音。

中国专家最新研究亮相AHA百年庆典：2型糖尿病患者强化降压可显著降低心血管事件发生率

中新网上海11月17日电 (记者 陈静)记者17日获悉，北京时间2024年11月16日22时42分(美国芝加哥当地时间8时42分)，上海交通大学医学院附属瑞金医院国家代谢性疾病临床医学研究中心王卫庆、毕宇芳和徐瑜教授团队领衔的中国成人2型糖尿病降压治疗目标( BPROAD)研究，在美国心脏协会( AHA)百年庆典暨2024年科学会议上亮相。该研究为2型糖尿病患者强化降压治疗目标(收缩压

中国专家的研究发现，在2型糖尿病患者中，与收缩压降至140 mm Hg以下的常规治疗策略相比，将收缩压降低至120 mm Hg以下的强化治疗策略可在长达五年的随访期间显著降低主要心血管事件的发生率。研究提示，强化降压时需要谨慎监测低血压的发生，并严密监测多种降压药物使用后的电解质水平。

在美国心脏协会( AHA)百年庆典暨2024年科学会议上，中国工程院院士宁光代表团队作最新重磅研究(Late-Breaking Science)开场报告。(上海交通大学医学院附属瑞金医院供图)

当日，中国工程院院士宁光代表团队作最新重磅研究(Late-Breaking Science)开场报告，顶尖医学期刊《新英格兰医学杂志》(NEJM)同步在线发表该项创新临床研究的重要成果。中国代谢领域学者在AHA年度会议最新重磅研究专场作开场报告，标志着中国在代谢与心血管临床研究领域获得历史性突破。BPROAD研究为2型糖尿病患者强化收缩压控制以预防重大心血管事件提供了强有力的证据和数据支撑，将为改善中国和全球2型糖尿病患者心血管健康做出重大贡献。

BPROAD研究是一项随机、开放标签、结局评估者持盲、平行组设计的临床试验，聚焦2型糖尿病合并高血压患者强化与常规降压治疗的临床研究。BPROAD研究纳入了中国大陆145个二级和三级医院的12821名50岁及以上、收缩压升高合并心血管风险增加的2型糖尿病患者，干预时间长达5年，主要评估、比较强化降压治疗组与常规降压治疗组患者的主要心血管疾病复合终点，包括：非致死性卒中、非致死性心肌梗死、需治疗或住院的心力衰竭和心血管原因死亡。

研究结果显示，在2型糖尿病合并高血压患者中，在谨慎监测多种降压药物使用过程中的低血压与电解质水平的前提下，降低收缩压至