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糖尿病肾病应该吃什么(糖尿病肾病应该去哪个科室)

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糖尿病伴肾病,以“普利类、沙坦类”为基础联合,有效降低蛋白尿

肾病不是突然来的,它往往是悄悄出现的,尤其是糖尿病患者,肾脏的“告急信号”就是蛋白尿的那一滴不安分。

很多人以为糖尿病最怕的是高血糖,实际错了。真正让人悄无声息走向肾衰竭的,是蛋白尿这个隐秘的“叛徒”。尿里漏蛋白,意味着肾小球的筛子已经破了,原本该留在血液里的蛋白跑了出来,肾脏的屏障功能正在一点点瓦解。

而在所有能够“修补”这个筛子的药物中,有两类药物始终被视为“压舱石”,它们是普利类沙坦类

给肾脏减负,不是“多喝水”能解决的。真正有效的,是让肾小球内的压力降下来,让蛋白别再像泄洪的闸门一样倾泻而出。

这里,“普利类”药物像是一个温柔的阀门,慢慢关闭过高的血管紧张素II;“沙坦类”则像一个后备保险,精准拦截这些破坏肾脏的信使。

有意思的是,这两类药物看似雷同,但“出身”不同,打法也不一样。

普利类,比如卡托普利、贝那普利,是通过抑制ACE(血管紧张素转换酶)来让血管放松;而沙坦类,比如缬沙坦、氯沙坦,则是直接把受体堵死,让有害物质连门都进不去。

这种上下夹击的策略,就是医学上所谓的“RAAS系统双重阻断”,听起来复杂,其实就像是给房屋漏水装了两个阀门,一个关总阀,一个堵出水口。目的只有一个:别让蛋白再流失。

但问题来了,很多医生会说:不能两个一起用,怕高钾、怕肾功能恶化。确实,副作用不容忽视。但如果能在严密监测下合理联合,尤其是对于蛋白尿已经明显的患者,这种双剑合璧的方式,往往能带来意想不到的效果。

一个肾脏已经被糖尿病折磨得筋疲力尽,正在咬牙撑着。如果只是单靠一个药物压制,可能杯水车薪,但如果两种药物分别从不同的路径切断对肾脏的攻击,蛋白尿的减少就不再是天方夜谭。

临床上,有研究显示,联合使用RAAS阻断剂,在降低蛋白尿方面效果优于单药。尤其是那些微量白蛋白尿刚刚出现的患者,早期干预,肾功能还能稳住。

但也别盲目上阵。很多老年糖友肾功能本就不稳,再加上利尿剂、降糖药一起上,电解质紊乱是分分钟的事。这时候,监测血钾、定期查肾功,就成了必要的“护栏”。

说到底,肾病的管理是一场持久战。但很多人输在了“感觉不到”。高血糖可以头晕、心慌,蛋白尿啥感觉都没有。就像房子漏水但天花板还没塌,很多人就不当回事,等到尿蛋白飙升、肌酐开始飞的时候,才发现已经没有回头路。

不少医生都说:蛋白尿的控制,胜过一切肾病治疗手段。而“普利 沙坦”的组合,就像是给肾脏加上双重盔甲。

另一个被忽视的细节是,普利类药物往往对东亚人群更容易引起干咳,特别是女性,这可能与基因代谢通路有关。沙坦类则副作用更温和,尤其适合长期维持。

有人会问:那是不是所有糖尿病肾病患者都应该吃这两种药?答案当然不是。选药要看血压、钾水平、肾小球滤过率,还有是否合并心衰等复杂因素。

但有一点可以确定:一旦蛋白尿出现,不能等,早期干预、联合治疗,是极其关键的转折点。不要等到肌酐升了、肾小球滤过率掉了,才想起保护肾脏。

更需要强调的是,“联合”并不意味着药越多越好,而是在医生指导下,找到适合自己的比例和节奏。

比如有些人对普利类起效快,但咳嗽严重;换成沙坦类反而更稳定。甚至有研究探索低剂量双用的策略,既控制了蛋白尿,又避开了副作用的高峰。

仅靠药物还不够。饮食中减少蛋白质的摄入,尤其是动物性蛋白;避免高钠饮食;控制血糖波动,这些才是硬核的“保肾三板斧”。

很多人以为蛋白尿只是个“小毛病”,但它是肾功能走下坡的“起点”。而RAAS阻断剂的联合使用,是当下最有力的“刹车”。别等肾功能一去不复返,才后悔当初没有听医生一句话。

新的研究正在探索RAAS阻断剂与SGLT2抑制剂联合的可能性,后者通过减少肾小管对葡萄糖和钠的重吸收,间接减轻肾小球压力,也能达到减少蛋白尿的目的。

未来或许会有更多“兵种协作”的策略,但目前为止,“普利 沙坦”依然是蛋白尿干预的黄金搭档,尤其在监测得当、剂量合理时,安全性是可以接受的。

糖尿病肾病不是绝症,关键在于能否早发现、早干预。而蛋白尿的那一滴,往往是肾脏发出的第一声呐喊。听见了,就别装作没听见。

以上内容仅供参考,如有身体不适,请咨询专业医生。喜欢的朋友可以关注一下,每天分享健康小知识,做您的线上专属医师。

参考文献:

[1]王建业,张宏,王继光,等.不同RAAS抑制剂对2型糖尿病肾病患者蛋白尿的影响[J].中华高血压杂志,2023,31(8):743-747.

[2]李小文,孙红军,张晓玲.RAAS系统阻断剂联合治疗糖尿病肾病的研究进展[J].中国实用内科杂志,2022,42(4):312-316.

[3]张志勇,高志强,王晓东.糖尿病肾病患者使用ACEI/ARB药物的疗效与安全性分析[J].中华肾脏病杂志,2024,40(1):52-56.

“糖友”合并肾脏病,居家饮食巧安排(附一周食谱!)

来源:老年健康报

有糖尿病的人,预防糖尿病肾病,一日三餐不要少了肉和豆

声明:本文内容均是根据权威医学资料结合个人观点撰写的原创内容,意在科普健康知识请知悉;如有身体不适请咨询专业医生。

糖尿病病人不敢吃肉,是从什么时候开始的?这件事就像“感冒了不能洗头”一样,传着传着就成了信条。

糖友一被确诊,第一反应不是控制血糖,而是琢磨怎么“吃得更清淡”:白粥、馒头、素炒青菜,连豆腐都不敢多碰,鸡蛋只吃蛋白,肉更是避之不及。

他们以为自己是在“养病”,其实,是在给并发症铺路。

最先出问题的,往往就是肾。

糖尿病肾病不是“吃多了肉”吃出来的,而是因为血糖控制不良、胰岛素抵抗、慢性低度炎症,叠加高血压、高血脂,日积月累地伤害了肾小球和肾小管。

从医学上讲,导致糖尿病肾病的根本,不是蛋白质,而是高血糖状态下微血管的长期损伤。让人悲哀的是,很多糖尿病人坚持吃素三年,最后还是查出了尿蛋白,肾功能一点点下滑,走上透析的路。

蛋白质是肾的“对头”吗?恰恰相反,它是“护肾”的关键。

肾病患者忌高蛋白,这是事实,但糖尿病人还没到那一步。在糖尿病发展过程中,充足优质的蛋白质有助于维持肌肉量、稳定血糖、预防营养不良性代谢紊乱。

如果一味地减少蛋白质摄入,导致肌肉萎缩、基础代谢下降,胰岛素抵抗反而加重,血糖更难控制,肾脏也越发“吃不消”。

《美国肾脏基金会》指出,早期糖尿病患者并不需要限制蛋白质,而是应选择优质蛋白,如瘦肉、鱼类、鸡蛋、豆制品等。

而《中国2型糖尿病防治指南(2020年版)》中也明确提出,每公斤体重每日摄入0.8-1.2克蛋白质为宜,个体化调整,尤其对于老年糖尿病患者,过度限制蛋白质反而会加速肌肉流失。

生活中我们常看到这样的场景:一个患了糖尿病的大爷,早餐喝白粥,午饭吃面条,晚饭来个素炒西葫芦,嘴上说“养生”,身体却在悄悄流失肌肉,脸色发黄,走路发虚,血糖波动越来越大,尿蛋白却越来越多。

抽血一查,白蛋白低、肌酐升,已经走到了肾病的门口

“宁可一日无菜,不可一日无豆。”这是北方老家的俗语。豆类是植物界最优质的蛋白来源,含有丰富的赖氨酸、膳食纤维和植物雌激素,对于糖尿病人尤其友好。

豆制品的升糖指数低,不容易引发血糖波动,还能改善肠道菌群、辅助降脂、减少炎症反应。黄豆、黑豆、豆腐、豆干、豆浆,搭配肉类一起吃,更能提高蛋白质的生物利用率。

不吃肉,是因为怕胆固醇高。可很多人不知道,肉类中的膳食胆固醇对血液胆固醇的影响并没有想象中那么大。

更何况,瘦肉、鱼肉、鸡胸肉、兔肉等白肉,脂肪含量本就低,蛋白质丰富。关键不是吃不吃肉,而是选什么肉、怎么吃、吃多少

糖尿病人每日可适量摄入80~120克瘦肉,分餐摄入,搭配蔬菜、粗粮、豆类,避免高温煎炸、红烧挂糖,少盐少油,反而有利于稳定餐后血糖,缓解胰岛素负担。

早上来一碗豆浆配全麦面包,中午手抓一把蒸鸡胸肉配小米饭,晚上来点炖豆腐配糙米粥,这样的一天,既有饱腹感,又有营养支撑,远比“只啃青菜”的日子更能让身体安稳。

肾脏,是沉默的器官,一旦出现蛋白尿,往往已经悄悄受损。预防糖尿病肾病,除了严控血糖、高血压和血脂,更要守护身体的基础代谢力。而基础代谢力,离不开蛋白质的支撑。

那些坚持吃素多年的糖友,很少意识到一个现实:身体不是靠“清淡”活着的,而是靠营养和代谢协同工作的。

吃得太素,血糖反而更不稳,肌肉减少、脂肪堆积,基础代谢下降,胰岛素敏感性更差,最终引发各种并发症。

更深层次的问题是,很多糖尿病患者对“糖尿病肾病”的理解停留在“吃坏了肾”这一层,他们不清楚,糖尿病肾病的本质,是系统性代谢紊乱的结果

这并非局部问题,而是全身状态恶化的一个缩影:炎症、氧化应激、内皮功能障碍、脂肪肝、肌少症……任何一个环节出错,都会推动肾脏走向不可逆的损伤。

在中国,糖尿病肾病已经成为终末期肾病的第一大病因,超过高血压性肾损害。比起“吃肉吃豆会加重肾负担”,更应该警惕的是“营养不良性肾病”在糖尿病人群中的悄然蔓延。

肉和豆,不是负担,是支撑。

不是所有的蛋白质都一样,正如不是所有的“清淡”都健康。糖尿病患者需要有选择地摄入蛋白质,选对种类、控制量、讲究搭配。

比如,豆腐搭配海带、虾皮补钙,瘦肉搭配绿叶菜、粗粮补铁,鸡蛋全吃别只吃蛋白,这些细节,远比“忌口”重要得多。

肉和豆,是一日三餐的根。清明吃青、冬至吃肉、腊月磨豆腐,老祖宗吃的是节气,也是智慧。饮食文化里,早已写满了对“营养平衡”的理解。春生、夏长、秋收、冬藏,人体的代谢节律,本就需要顺应自然、营养协调。

有血糖问题的朋友,别再一味地“吃素养生”了。真正的养生,是有选择、有节制、有智慧地吃。不缺营养,才不缺健康。

参考文献:

1. 中国营养学会. 《中国居民膳食指南(2022)》. 中国轻工业出版社.

2. 《中国2型糖尿病防治指南(2020年)》. 中华医学会糖尿病学分会.