关于糖尿病论文(关于糖尿病论文的选题)
国内一项关于糖尿病治疗新策略的论文在《英国医学杂志》发表
中国青年报客户端讯(赖魏楚 中青报·中青网记者 林洁)记者10月17日从中山大学附属第一医院获悉,由该医院李延兵教授团队牵头,联合国内15家单位共同完成一项全国多中心、随机对照研究。该研究针对伴有严重高血糖的新诊断2型糖尿病患者,提出“强化-简化”的新治疗策略,有助于改善长期血糖控制水平,为相关患者长期优化管理提供新的诊疗思路。日前,相关论文发表在国际医学期刊《英国医学杂志》。
中山大学附属第一医院内分泌科主任李延兵教授介绍研究总体情况。主办方供图
近年来,随着生活方式的转变和肥胖发病率升高,2型糖尿病的发病率居高不下。李延兵介绍,传统的糖尿病治疗方案是从单药口服、多药联合口服到注射胰岛素的“升阶治疗”,方案日趋复杂,但难以避免远期的慢性并发症。李延兵教授团队发现,使用短期胰岛素强化治疗迅速清除高血糖的毒性作用,可以改善胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性,诱导出糖尿病缓解。然而,如管理不当,这些获益往往随时间推移逐渐减弱。鉴于此,研究团队设计了“强化-简化”新策略,在胰岛素强化治疗后采用简化的口服降糖药物进行序贯治疗,以期达到优化长期血糖控制的目的。
研究成果发表在国际顶尖医学期刊《英国医学杂志》上。主办方供图
研究团队组织进行了一项全国多中心、随机对照研究,验证这一治疗模式的有效性。本研究共入选了412例新诊断的2型糖尿病患者。李延兵表示,该研究为伴有严重高血糖的新诊断2型糖尿病患者提供了一种阶梯降糖长期管理策略,为血糖管理路径提供了新的思路和方向。
来源:中国青年报客户端
Ⅱ型糖尿病新疗法隐藏在肝脏
今年是胰岛素被发现100周年,它将Ⅰ型糖尿病从一种绝症转变为可控制状态。日前,Ⅱ型糖尿病的发病率是Ⅰ型糖尿病的24倍。近日,美国亚利桑那大学研究人员表示,肥胖率和Ⅱ型糖尿病发病率的上升是相关的,需要新的治疗方法。而肝脏可能是发展新疗法的关键。
“目前所有治疗Ⅱ型糖尿病的药物都以降低血糖为主要目标。但患者只是在治疗症状,就像通过退烧来治疗流感一样。”亚利桑那大学农业和生命科学学院副教授Benjamin Renquist说,“我们需要另一个突破。”
在近日刊登于《细胞—报告》的两篇论文中,Renquist和来自华盛顿大学、宾夕法尼亚大学和西北大学的研究人员概述了Ⅱ型糖尿病治疗的新目标。
Renquist实验室致力于解决与肥胖相关的疾病,在过去9年里,研究人员希望能更好地了解肥胖、脂肪肝和糖尿病之间的关系,特别是肝脏如何影响胰岛素敏感性。
“众所周知,肥胖是Ⅱ型糖尿病的一个原因,我们已经知道,肝脏中的脂肪含量会随着肥胖而增加。”Renquist说,“随着肝脏脂肪的增加,糖尿病的发病率也会增加。”
这表明肝脏中的脂肪可能导致Ⅱ型糖尿病,但这如何导致身体对胰岛素产生抵抗或导致胰腺过度分泌胰岛素仍是个谜。
于是,Renquist等人专注于脂肪肝,测量肥胖动物模型中肝脏释放的神经递质,以便更好地理解肝脏如何与大脑沟通,从而影响肥胖和糖尿病中出现的代谢变化。他们发现肝脏中的脂肪增加了抑制性神经递质伽马氨基丁酸(GABA)的释放。然后,他们鉴别了GABA合成途径和GABA生产的关键酶——GABA转氨酶。
GABA是一种天然存在的氨基酸,是中枢神经系统中主要的抑制性神经递质,这意味着它会降低神经活动。而神经是大脑和身体其他部位交流的通道。这种交流不仅是大脑与其他组织之间的交流,也是组织与大脑之间的交流。
“当肝脏产生GABA时,它会减少那些从肝脏到大脑的神经活动。因此,脂肪肝通过产生GABA,减少了大脑放电活动,中枢神经系统会感觉到这种放电减少,从而改变影响葡萄糖稳态的外向信号。”Renquist说。
为了确定肝脏GABA增加是否导致胰岛素抵抗,Renquist实验室的研究生Caroline Geisler和Susma Ghimire在Ⅱ型糖尿病动物模型中对GABA转氨酶进行了药物抑制。结果相关模型在几天内恢复了胰岛素敏感性。“该转氨酶的长期抑制导致了食物摄入量的减少和体重的减轻。”Geisler说。
此外,研究人员还确定了与Ⅱ型糖尿病相关的GABA转氨酶附近基因组变异,并发现在胰岛素抵抗患者的肝脏中,参与GABA产生和释放的基因表达水平更高。
不过,Renquist表示,一个新的药理靶点仅仅是应用的第一步,我们还需要数年时间才能把成果送入药店。(唐一尘)
来源: 《中国科学报》
专家研究发现:1型糖尿病发病与肠道菌群结构、功能紊乱密切相关
中国医学专家研究发现,肠道微生物功能和代谢的紊乱与1型糖尿病密切相关。 论文截图 摄
近年来,以儿童为主要发病人群的1型糖尿病发病率逐年上升,成为影响中国儿童乃至成年个体健康的重大基础疾病。记者28日获悉,中国医学专家研究发现,肠道微生物功能和代谢的紊乱与1型糖尿病密切相关。
研究人员发现,1型糖尿病儿童肠道微生物菌群多样性明显减少,菌群结构紊乱;18种肠道细菌和粪便代谢物的组合能很好地区分1型糖尿病儿童和健康对照儿童。据悉,在抗生素处理的小鼠模型中,1型糖尿病儿童的肠道微生物群可使其空腹血糖升高、胰岛素敏感性下降等。
复旦大学附属儿科医院罗飞宏教授团队联合上海中医药大学季光研究团队获得的这项最新研究成果刚刊登于国际权威期刊《自然通讯》。罗飞宏教授介绍,遗传易感和环境中促发因素的交互作用是1型糖尿病发病的始动因素。近年来,肠道菌群失衡与1型糖尿病发病间的关联性受到重视,但缺乏深入研究。专家们围绕初发1型糖尿病儿童的菌群结构、功能和代谢谱特征开展了多中心研究,并在动物模型中进行了功能验证和机制研究。该研究成果为1型糖尿病预防和干预提供了潜在的途径。
在采访中,记者了解到,为发现儿童肠道微生物紊乱的潜在环境因素,罗飞宏教授团队分析了中国儿童日常生活中28种非治疗性抗生素及12种杀虫剂暴露对肠道菌群的作用及1型糖尿病患病风险的影响。研究人员发现,抗生素、新烟碱类杀虫剂单独暴露或联合影响,均可能与1型糖尿病患病风险相关;同时暴露于一种及以上抗生素和一种及以上新烟碱类杀虫剂的儿童有更高患病风险;其中儿童新烟碱类杀虫剂暴露水平越高,空腹血糖越高而起病年龄越小。
他们还发现,兽用及人兽公用抗生素及新烟碱类杀虫剂高暴露水平可使儿童肠道微生物群发生微小但严重的变化,可能影响自身免疫水平。该成果论文已在《World Journal of Pediatrics》(《世界儿科杂志》)杂志发表。(陈静 奚晓蕾)
来源: 中国新闻网