糖尿病 血钾(糖尿病血钾高是什么原因)

• 1、得了糖尿病肾病，不想恶化成尿毒症，记住这4招，能保命
• 2、17张表，看懂七大降糖药的相互作用
• 3、血钾3.5~4.0 mmol/L也该补钾！中国心衰离子管理专家共识

得了糖尿病肾病，不想恶化成尿毒症，记住这4招，能保命

糖尿病肾病是由高血糖引起的，所以控制糖尿病肾病不发展的最关键一点就是合理饮食，那么到底该如何饮食呢？记住这4招能保命。

1、限制蛋白质摄入

高蛋白饮食可以加重糖尿病肾病的早期高滤过改变，因此对已有大量尿蛋白、水肿和肾功能不全的患者，宜采取限量保质的原则，建议慢性肾病患者在慢性肾病处在1-3期时，每日摄入0.75克/千克标准体重的蛋白质量，慢性肾病5、6期的(未透析)的患者，每日摄入0.6克/千克标准体重的蛋白质量，没有其他临床营养治疗的患者，建议每日到蛋白质摄入量最低不低于30克。

2、少量进食高嘌呤食物

由于大量嘌呤在机体内代谢会加重肾脏负担，因此应严格限制食用高嘌呤食物，而芹菜、菠菜、花生、鸡汤、各种肉汤、猪头肉、沙丁鱼及动物内脏等都含有大量嘌呤，应严格限食，瘦肉中也含有嘌呤，在食用时可以先将肉在水中煮一下，弃汤食用。

3、限制钾摄入量，避免高血钾

适当限制钾的摄入，因为糖尿病肾病极易出现酸中毒和高钾血症，一旦出现，将诱发心律失常和肝性脑病，因此每日因控制钾的摄入量低于1500毫克，油菜、菠菜、韭菜、番茄、海带、香蕉和桃子等含钾量高的食物应当适当限制。

不过，糖尿病患者若每日尿量大于1000毫升且血清钾浓度正常，则不必限制钾的摄入，一般可以随意选择蔬菜和水果，若出现低血钾，则应多吃含钾量高的食物。

4、摄入充足维生素、微量元素

补充维生素B、维生素C和锌、钙、铁等微量元素，可以对肾脏起到保护作用。

17张表，看懂七大降糖药的相互作用

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全面解析降糖药物的药物相互作用问题，干货满满，值得收藏！

首先，我们来看两个病例：

病例1

男性患者，42岁。因患2型糖尿病合并高血压、心房纤颤，使用胰岛素降糖，地高辛控制心功能。

因餐后血糖控制不佳，加用阿卡波糖50mg tid。2个月后，患者突发严重房颤而入急诊。

经查，患者血浆中地高辛浓度为0.27ng/ml（有效血药浓度为0.8~2.0ng/ml）。停用阿卡波糖后，地高辛血药浓度升至1.8ng/ml。当再次使用阿卡波糖后，地高辛血药浓度再次下降，确定为地高辛和阿卡波糖之间的相互作用。

病例2

女性患者，83岁，因自感不适2周就诊。患者有2型糖尿病史，因怀疑幽门螺旋杆菌（HP）感染以及尿路感染接受药物治疗。

当前用药：格列本脲、西格列汀、奥美拉唑、克拉霉素、甲氧苄啶/磺胺甲噁唑和赖诺普利。实验室检查：血钾4.0mmol/L，血糖2.0mmol/L。

2型糖尿病患者常合并其他基础疾病，在合并用药时，难免会发生药物相互作用。

那么，对于临床上常用的7大类降糖药，我们应该注意哪些可能的药物相互作用，以减少类似上述不良事件的发生？

二甲双胍

二甲双胍的药物相互作用问题主要集中在药物排泄方面。

二甲双胍结构稳定，不与血浆蛋白结合，以原形随尿液排出，清除迅速，血浆半衰期为1.7~4.5小时，12小时内90%被清除。

此外，本品一部分可由肾小管分泌，故肾小球清除率大于肾小球滤过率。由于本品主要以原形由肾脏排泄，故肾功能减退时用本品可在体内大量积聚，引起高乳酸血症或乳酸性酸中毒。

当同时服用其他药物时，可能引起尿液酸碱度（pH）、肾小管主动分泌或肾血流的改变，从而影响药物排泄。例如，应用碘造影剂前应酌情停用二甲双胍，当二甲双胍与西咪替丁、乙胺嘧啶、头孢氨苄等联用时，可能会减少二甲双胍排泄，必要时需调整剂量。

表1：二甲双胍与其他药物相互作用（1）

表2：二甲双胍与其他药物相互作用（2）

α-糖苷酶抑制剂

由于阿卡波糖抑制糖苷酶引起未吸收的碳水化合物发酵导致的稀溏便可能会影响地高辛的水解，以及阿卡波糖本身对地高辛有吸附作用，使用地高辛时，尽量不使用或停用阿卡波糖。

若必须联合使用，建议阿卡波糖每餐随餐服用，地高辛晚9点后服用，同时加强对地高辛血药浓度的监测。

研究认为，伏格列波糖对地高辛的吸收无影响，可能机制是由于伏格列波糖对α-淀粉酶无影响，所引起的腹泻、腹胀要少，所以对地高辛的吸收影响小。

此外，阿卡波糖与胰酶制剂联用可能会导致阿卡波糖的作用降低。

表3：阿卡波糖的药物相互作用

磺脲类药物

1、吸收环节：消胆胺、考来维仑等药物可能会阻碍磺脲类药物吸收，引起血糖升高。

表4：磺脲类药的药物相互作用（吸收环节）

2、分布环节：由于磺脲类药物的蛋白结合率高，不少药物会与其竞争蛋白结合部位，改变组织分布量，引起游离药物浓度的增加或减少。

这些药物包括：水杨酸类（阿司匹林）、保泰松和阿扎丙酮、磺胺类药物、肝素等。

表5：磺脲类药物的药物相互作用（分布环节）

3、代谢环节：磺脲类药物多通过细胞色素P-450（CPYs）代谢，因此会与其他同等代谢途径的药物发生相互作用，引起药效的增强/减弱。

表6：磺脲类药物药代动力学特点

磺胺类药物包括格列本脲在内，主要通过CYP2C9酶代谢，同时经CYP2C9代谢的抗菌药物主要包括克拉霉素、红霉素、氟康唑、伊曲康唑、酮康唑、甲硝唑、磺胺甲恶唑。

因此，病例2中的患者主要考虑是由于格列本脲与磺胺甲噁唑相互作用引起的格列本脲血药浓度增加，引发低血糖。

除抗生素之外，这些药物也会通过抑制CYP2C9等机制引起磺脲类药物血药浓度增加，升高低血糖风险：抗真菌药物（酮康唑、伏立康唑、氟康唑、咪康唑）、贝特类药物（吉非罗齐）、H受体拮抗剂（西咪替丁）、氯霉素、米非司酮、恩他卡朋、异烟肼、利福平、非选择性β受体阻滞剂。

值得注意的是，波生坦与格列本脲联合使用会产生肝脏毒性，引起转氨酶升高，因此临床禁忌联合使用。

表7：磺脲类药物的药物相互作用（代谢环节）

表8：磺脲类药物的药物相互作用（代谢环节-续）

噻唑烷二酮类（TZDs）药物

与磺脲类药物类似，吡格列酮、罗格列酮等TZDs也是经过CPYs代谢。

因此，在代谢阶段也会与其他药物发生相互作用：应注意避免TZDs与吉非贝齐联用；此外，当与酮康唑、利福平、氟伏沙明和甲氧苄啶联用时，应注意监测血糖水平和不良反应。

表9：TZDs药物药代动力学特点

表10：TZDs的药物相互作用（代谢环节）

DPP-4抑制剂

二肽基肽酶4（DPP-4）抑制剂主要有以下5种，其生物利用度、蛋白结合率、代谢和排泄途径各不相同。

表11：DPP-4抑制剂的药代动力学特点

维格列汀、西格列汀与其他药物的相互作用较少见。而沙格列汀与强的酶抑制剂如酮康唑、伊曲康唑、克拉霉素等合用时，建议限制剂量。

表12：维格列汀、西格列汀的药物相互作用

表13：沙格列汀的药物相互作用

胰高血糖素样肽（GLP-1)受体激动剂

艾塞那肽和利拉鲁肽与其他药物相互作用较少，大多数无临床意义。利拉鲁肽与华法林联用时，建议更频繁地监测INR值。

表14：GLP-1受体激动剂的药代动力学特征

表15：GLP-1受体激动剂的药物相互作用（代谢环节）

钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂

SGLT-2抑制剂的药物相互作用较少，坎格列净与尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UGT）诱导剂（利福平等）合用时可能引起AUC（药物曲线下面积）下降，与地高辛合用时，应注意监测地高辛浓度。

表16：SGLT-2抑制剂的药代动力学特征

表17：SGLT-2抑制剂的药物相互作用（代谢环节）

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来源： 人民日报客户端

血钾3.5~4.0 mmol/L也该补钾！中国心衰离子管理专家共识

心衰患者离子异常很常见，如何更好管理？近日，国家心血管病专家委员会心力衰竭专业委员会、中国医师协会心力衰竭专家委员会发布了新共识。

钾离子管理

低钾血症管理：正常低值血钾也应当补钾

1. 处理原则：

（1）推荐心衰患者血钾维持在4.0~5.0 mmol/L，即使处于正常低值血钾3.5~4.0 mmol/L，也应当补钾，同时注意补镁。

（2）使用襻利尿剂者，经验性补钾可降低全因死亡风险，且小剂量经验性补钾（<390 mg/d）可能是优选方案。

（3）同时补钾、补镁可降低心律失常的发生风险，且机制协同互补。

2.补钾方案：

口服补钾初始剂量为60~80 mmol/d，分次服用，通常一次口服氯化钾3.0~4.5 g，可使血钾上升1.0~1.5 mmol/L。

一般静脉补钾浓度为20~40 mmol/L，相当于1.5~3.0 g/L。

高浓度的钾溶液必须经大静脉如颈内静脉、锁骨下静脉或股静脉输入。

密切监测血钾水平，建议血钾补至>4.0 mmol/L。

图1心力衰竭合并低钾血症及理想血钾诊治流程

3.预防

使用襻利尿剂及透析患者要注意补钾，定期监测血钾水平，避免腹泻、大量出汗等可能引起低钾血症的诱因。

高钾血症：注意识别高危患者，≥6.0 mmol/L有无心电图改变均予急诊处理

识别高钾血症的高危患者，包括心衰合并糖尿病、CKD、基线血钾水平偏高、服用RAASi、MRAs等药物的患者等。

RAASi、MRAs使用应注意适应症及定期监测血钾，高危患者饮食及用药要适当限制钾的摄入量，特别是晚期CKD和钾排泄障碍的患者。

某些非心血管药物会影响肾脏的钾排泄，心衰患者应谨慎使用，包括非甾体抗炎药、免疫抑制药、唑酮类抗真菌药等。

血钾≥6.0 mmol/L伴或不伴心电图改变，应给予急诊处理。

图2心力衰竭合并高钾血症诊治流程

所有心力衰竭患者均应监测血钾

所有慢性心衰患者都应监测血钾水平，建议1次/3~4月；使用襻利尿剂肾功能不全的患者，建议1次/1~2个月。

使用RAASi、MRAs期间应注意定期监测血钾以避免高钾血症，肌酐>2.5 mg/dl或肾小球滤过率（eGFR）<30 ml/（min •1.73 m）、血钾>5.0 mmol/L慎用MRAs；肌酐>3 mg/dl、血钾>5.0 mmol/L 慎用RAASi；上述药物治疗后1~2周应监测血钾和肾功能，之后监测1次/月。

钠离子管理

低钠血症管理：不建议将增高血钠作为唯一治疗

去除诱因，针对病因，不建议将增高血钠作为唯一治疗，若同时存在低钾血症和低镁血症应及时纠正。

应避免血钠纠正过快，血浆渗透压迅速升高，造成脑组织脱水继而脱髓鞘，导致渗透性脱髓鞘综合征。

此外，AVP受体拮抗剂适用于不同原因引起的正常或高容量性低钠血症的治疗，使用时建议从小剂量开始滴定，不要严格限液，但需定期监测血钠水平，避免发生高钠血症。

图3心力衰竭合并急性症状性低钠血症的治疗

高钠血症：补液速度不宜过快

补液速度不宜过快，并密切监测血钠，以每小时下降不超过0.5~1.0 mmol/L，24 h不超过10~12 mmol/L为宜，但24 h也不要<6 mmol/L。

补液过程中应进行血钠监测及神经系统检查以调整补液量。

图4心力衰竭合并高钠血症诊治流程

镁离子管理

低镁血症：心衰或重症患者的镁剂补充应持相对谨慎态度

纠正低镁血症能否带来良好预后，结论尚不明确，心衰或重症患者的镁剂补充应持相对谨慎态度。

心衰患者发生尖端扭转型室性心动过速时，静脉应用硫酸镁是有效的终止方法，建议血镁维持在≥2.0 mmol/L，血钾维持在4.5~5.0 mmol/L。

与尖端扭转型室性心动过速无关的难治性心室颤动，静脉使用镁剂无益处。

图5心力衰竭低镁血症的评估和治疗

高镁血症：推荐使用钙剂

心衰患者一旦出现高镁血症，应立即停用含镁的药物，轻度高镁血症且肾功能正常患者，肾脏能快速清除镁，无需特殊治疗。

有明显心血管症状者或严重高镁血症推荐使用钙剂以拮抗镁离子的神经肌肉和心血管作用，具体方法：静脉推注葡萄糖酸钙100~200 mg，5~10 min 内推完，或10%氯化钙5~10 ml缓慢静脉注射。

可应用排钠利尿剂，若心功能和肾功能良好，可适当扩容，保持足够尿量以利于镁排出。必要时给予呼吸支持和血液净化治疗。

铁离子管理

铁缺乏：短期静脉补铁安全，长期缺乏数据

目前有循证医学证据的补铁治疗基本是在慢性射血分数降低的心衰患者中进行的，在急性心衰和射血分数保留的心衰患者中尚缺乏证据。

短期内静脉补铁安全，但缺乏长期安全性和有效性数据，且有过度补铁导致铁超载的风险。

图6 心力衰竭合并铁缺乏的诊治流程

铁超载：补铁要注意量

铁超载可因疾病造成，也可由过度补铁造成，静脉补铁时要注意补铁量的计算和铁代谢指标的监测，避免发生铁超载。

铁缺乏的筛查和监测：所有新诊心衰患者均应评估铁代谢

所有新诊断的心衰患者，无论是否合并贫血，均应评估铁代谢状态，并定期监测。

在给予指南指导的药物治疗或器械治疗3个月后如果仍有活动耐力下降或疲乏等症状，也应筛查铁代谢状态。及时给予补铁治疗，就诊铁缺乏。

来源：中国医师协会心力衰竭专业委员会, 国家心血管病专家委员会心力衰竭专业委员会, 中华心力衰竭和心肌病杂志编辑委员会. 中国心力衰竭患者离子管理专家共识. 中华心力衰竭和心肌病杂志, 2020, 4 (1): 16-31.

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