一型糖尿病治疗(一型糖尿病治疗最新消息)

• 1、1 型糖尿病亚洲首批处方与 1 型糖尿病功能性治愈
• 2、1型糖尿病的突破性进展：改变病程的治疗选择
• 3、1型糖尿病：在胰岛素的刻度上丈量生命

1 型糖尿病亚洲首批处方与 1 型糖尿病功能性治愈

【记者李想 6 月 19 日发自深圳】 全球首个且唯一获美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于延缓 1 型糖尿病发病的创新药替利珠单抗（Teplizumab，拟中文名）前天在海南博鳌乐城国际医疗旅游先行区博鳌未来医院开出亚洲首批处方。这一突破性进展标志着我国 1 型糖尿病治疗正式从 " 被动控糖 " 迈入 " 主动干预 " 时代。深圳恒生医院内分泌科主任安赤颖教授在接受本报专访时指出，该药物的落地不仅为患者争取了宝贵的 " 无症状时间 "，更与临床前沿的功能性治愈研究形成协同效应，为 1 型糖尿病防治带来革命性变革。

一、药物机制与临床突破：从 " 替代治疗 " 到 " 病因干预 "

替利珠单抗是一种 CD3 靶向单克隆抗体，通过精准调节自身免疫反应，保护胰岛 β 细胞功能，延缓 1 型糖尿病从 2 期（血糖异常但未出现症状）向 3 期（临床糖尿病期）的进展。根据全球 3 期临床试验数据，连续使用 14 天可将发病时间平均推迟 2.5 年，显著减少胰岛素依赖风险。安赤颖教授强调：" 传统胰岛素治疗是‘替代疗法’，而替利珠单抗是‘病因疗法’。它通过阻断免疫攻击，为患者赢得宝贵的‘治疗窗口期’，这对青少年患者尤为重要——他们正处于生长发育关键期，避免过早依赖胰岛素可降低急重症风险，改善长期预后。"

( 安赤颖教授带领团队巡查1型糖尿病患者）

二、博鳌先行区政策赋能：全球新药 " 零时差 " 落地

此次亚洲首批处方的开出，得益于博鳌乐城 " 特许药械 " 政策的创新实践。作为中国唯一的 " 医疗特区 "，乐城先行区已累计引进 480 余种国际创新药械，实现 " 全球新药同步用 "。安赤颖教授提到：" 政策突破让患者无需出国即可使用全球前沿疗法，为患者赢得后续干预的机会和时间 "。乐城管理局局长傅晟表示，未来将进一步优化审批流程，推动更多罕见病、慢性病创新药械落地。

三、功能性治愈：1 型糖尿病治疗的终极目标

在专访中，安赤颖教授结合自身团队在 1 型糖尿病逆转领域的临床突破，深入解析了 " 功能性治愈 " 的内涵：" 功能性治愈并非完全根治，而是通过整合医学综合干预使患者无需依赖胰岛素，血糖维持正常水平。我们团队通过整合医学技术，已使 17 名新发患者实现胰岛素抗体转阴、胰岛功能恢复。例如，一名 12 岁患者在干预后空腹 C 肽恢复至正常水平，停用胰岛素 12 个月后血糖仍稳定在 5mmol/L 左右。" 她强调，替利珠单抗与功能性治愈研究形成互补——前者延缓疾病进展，后者探索长期缓解及功能性治愈，共同推动治疗范式升级。

四、早期筛查与全程管理：构筑防治新防线

针对 1 型糖尿病高危人群，安赤颖教授呼吁建立 " 早筛 - 早诊 - 早干预 " 体系："1 型糖尿病存在明确的‘干预窗口期’，通过自身抗体检测和血糖监测，可在临床症状出现前识别高危个体。例如，一级亲属中有 1 型糖尿病患者的人群，发病风险是普通人群的 10 倍，早期干预可使酮症酸中毒发生率降低 90%。" 她建议将自身抗体检测纳入常规体检，并推动社区医疗机构开展高危人群筛查。

五、挑战与展望：从 " 可及性 " 到 " 可负担性 "

尽管替利珠单抗的落地带来希望，安赤颖教授也指出当前挑战：" 药物价格和可及性是关键。目前该药仅在乐城指定医疗机构使用，且尚未纳入医保。我们期待通过真实世界数据积累，加速国内上市审批，并推动医保谈判。" 她表示，" 未来，我们希望通过多学科协作，为患者提供‘药物 整合医学’的个性化方案，进一步提高功能性治愈成功率。"

结语

替利珠单抗的亚洲首用，是 1 型糖尿病治疗史上的里程碑。正如安赤颖教授所言：" 从胰岛素替代到免疫干预，从被动控糖到主动预防，我们正在改写疾病的自然病程。随着乐城政策红利的持续释放和医学研究的深入，功能性治愈或将不再是梦想，而是触手可及的未来。" 这一突破不仅为 1000 万中国 1 型糖尿病患者带来曙光，更彰显了我国在全球医疗创新中的引领作用。

1型糖尿病的突破性进展：改变病程的治疗选择

2022年美国 FDA 批准 Teplizumab治疗1型糖尿病，这是第一个改变 1 型糖尿病病程的治疗选择。

什么叫改变“糖尿病病程”的治疗？

1型糖尿病可以分为3个时期：

• 1期：该阶段并无症状，指血清中出现至少2种糖尿病相关自身抗体，但血糖仍正常。1期是1型糖尿病的开端。
• 2期：指无症状的血糖异常。
• 3期：除血糖数值严重偏高外，主要是有高血糖的相关症状

而Teplizumab治疗的好处是，它显著延缓了2期、3期的出现。

证实Teplizumab治疗有效的关键性研究发表于2019年发表在新英格兰杂志[1]：

选择如下人群做为研究对象：

• “没有糖尿病”的1 型糖尿病的亲属（≥8岁）；且在6 个月内在2个血液样本中检测到两种或两种以上的糖尿病相关自身抗体。
• 口服葡萄糖耐量测试的结果：空腹血糖6.1mmol/L～6.9mmol/L；服糖2小时后的血糖为7.8mmol/L～11.1mmol/L；

在接受资格筛选的 112 名潜在参与者中，有 76 名接受了随机分组——44 名被分配到 teplizumab 组，32 名被分配到安慰剂组；

大多数参与者 （55人 [72%]）是儿童 （<18 岁），大多数是白人，超过一半是 1 型糖尿病患者的兄弟姐妹。在 55 名 18 岁以下的参与者中，有 47 名在随机分组前确认了血糖异常口服葡萄糖耐量试验结果。

teplizumab 组 93% 的参与者（44 名中的 41 名）和安慰剂组 88% 的参与者（32 名中的 28 名）完成了指定试验药物（或安慰剂）的 14 天疗程。

接受 teplizumab 治疗的 44 名参与者中有 19 名 （43%） 和接受安慰剂的 32 名参与者中有 23 名 （72%） 被诊断出患有 1 型糖尿病。

teplizumab 组 1 型糖尿病的年化诊断率为每年 14.9%，安慰剂组每年 35.9%。teplizumab 组的中位诊断时间为 48.4 个月，安慰剂组为 24.4 个月 （风险比，0.41；95% 置信区间 [CI]，0.22 至 0.78;双侧 P = 0.006）。

Teplizumab 对 1 型糖尿病进展的影响，参考1

teplizumab 治疗的最大效果发生在第一年：teplizumab 组的 44 名参与者中只有 3 名 （7%） 被诊断出糖尿病，而安慰剂组的 32 名参与者中有 14 名 （44%） 被诊断出糖尿病（未调整的风险比，0.13；95% CI，0.05 至 0.34）。

研究证明，在试验结束时（51 个月的中位随访期），Teplizumab 组无糖尿病患者的百分比 （57%） 是安慰剂组 （28%） 的两倍。同时也证明，1 型糖尿病是一种慢性 T 细胞介导的疾病的观点，并表明在临床疾病发展之前进行免疫调节可能是有用的。

在这个里程碑试验后，还有其他研究证实Teplizumab治疗可以延缓1型糖尿病的进展。

既往的研究认为，免疫介导的胰腺 β 细胞破坏涉及 B 细胞、CD4 T 细胞和 CD8 T 细胞 [2]，这是1型糖尿病患者胰岛素分泌能力下降的发病机制。

T 细胞的 CD3 表面蛋白一直是自身免疫性疾病的热门靶标。曾经有OKT3 抗 CD3 抗体用于治疗器官移植手术的抗排斥反应[3]；但该药物因为副反应而未能普遍推广。

通过修饰结合蛋白来保持抗 CD3 特性而同时减少副反应，从而创建了更新版本的抗体[4]。这种新抗体的初始 I 期研究表明，自身免疫反应得到充分抑制，并且患者的胰岛素产生在 2 年的时间里得以维持[5]。这就是Teplizumab的来源；

而前文提到的2019年的关键性研究的后续延长随访研究（中位随访时间为 76.9 个月）发现诊断1型糖尿病的比率如下[6]：

• 25/32 （78%） 的安慰剂治疗者
• 22/44 （50%） 的 Teplizumab 治疗者

Cox 模型调整分层和年龄：HR = 0.457 p = 0.01。

Teplizumab 和安慰剂治疗组诊断 T1D 的中位时间分别为 59.6 个月和 27.1 个月。随访超过 60 个月的 13 名受试者中有 10 名未被诊断为 T1D。在这些个体中，8 例在 Teplizumab 组，2 例在安慰剂组。

根据 923 天的随访（范围 74-3,119 天）更新 Kaplan-Meier 曲线；参考文献6

该研究还研究了患者的胰岛细胞功能，Teplizumab 治疗者的平均 OGTT 葡萄糖水平较低，C 肽反应较高。胰岛素总分泌率和早期胰岛素分泌率都有所改善，这确定了胰岛素释放的功能和数量改善。

除上述研究外，还有其他研究佐证了Teplizumab的疗效；

比如，一项使用口服最小模型（OMM）衍生的指数来评估Teplizumab 治疗对病人的胰岛素分泌、敏感性和清除率等等的影响[7]。

该研究细节如下[7]：

招募了1型糖尿病的亲属。这些亲属尚属于1型糖尿病的2期；在确定基线代谢特征相似的前提下，随机分配入安慰剂治疗组、Teplizumab治疗。在排除未完成试验的部分人后，共有28 名接受安慰剂治疗， 39 名 接受Teplizumab 治疗。

研究结论如下[7]：

1，在 12 个月内，安慰剂治疗参与者的胰岛素分泌下降，而 Teplizumab 治疗参与者的胰岛素分泌增加。

2，根据OMM区分的1型糖尿病的缓慢进展者与快速进展者。

在各组中，安慰剂缓慢进展者 （n=14） 维持胰岛素分泌和敏感性，而安慰剂快速进展者 （n=14） 均下降。

Teplizumab 治疗组里的进展缓慢者 （n=28） 维持较高的胰岛素分泌，而 Teplizumab 治疗组里的快速进展者 （n=11） 出现轻度代谢下降。

使用OMM来评估Telizumab治疗的影响，参考7

根据该研究结果，获益最大的是OMM确定的缓慢进展者；而OMM也能获益。但他们仍出现了代谢功能下降。对于这类人群是否要强化治疗，还待进一步研究。

实际上，目前针对Teplizumab的研究还有很多。一项荟萃分析研究汇总了8 项随机对照试验 （RCT），共有来自不同年龄组的 1908 名1型糖尿病 患者，其中 1361 名患者接受 Teplizumab，547 名患者接受安慰剂。发现 Teplizumab 治疗带来的好处有[8]：

• 胰岛素消耗量减少有显著关联，OR 为 4.13 （95%CI： 1.72 至 9.90）
• C 肽反应改善 （OR 2.49；95% CI： 1.62 至 3.81）
• 糖化血红蛋白水平的显著变化相关 [OR 1.75 （95%CI： 1.03 至 2.98）]，RR 为 0.71 （95%CI： 0.53 至 0.95）。

其副反应可以接受。

必须指出的是，Teplizumab治疗的副反应虽然是可以接受的（相对治疗获益），但绝不能忽视。

一项荟萃分析研究汇总了5项相关研究，涉及了561 名使用者。与安慰剂相比， Teplizumab 治疗会增加一些副反应[9]：

• 胃肠道副反应（OR = 1.60,95%CI： 1.01-2.52，P = 0.04）、
• 皮肤病副反应 （OR = 6.33,95%CI： 4.05-9.88，P < 0.00001 ）
• 血液学不良反应 （OR = 19.03,95%CI： 11.09-32.66，P < 0.00001）。
• 增加EB 病毒感染风险 （OR = 3.16,95% CI： 1.51-6.64，P < 0.002）。

但是汇总数据也发现，与安慰剂相比，接受 Teplizumab 治疗的患者确实有更高的总不良反应发生率，但这一发现没有达到统计学意义 （OR = 2.25,95%CI： 0.80-6.29，P = 0.12）。

目前观察到的具体副反应有[10，11]：淋巴细胞减少是最常见的副作用；淋巴细胞计数通常在输注后 2 周恢复到基线水平。细胞因子释放诱发皮疹、头痛、恶心和白细胞减少也很常见，再停止用药后都会好转。

这些副反应是短暂性的，因此其临床意义有限。但仍需注意相关事项:

活疫苗应在 Teplizumab 输注前至少 8 周接种，灭活/信使 RNA 疫苗应在 teplizumab 输注前至少 2 周接种。还应进行活动性 EB 病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒和结核病的基线实验室评估。治疗前和治疗期间（第1、5、10、14日），应监测全血细胞计数和肝功能检查[11]。由于免疫抑制，应采取预防措施避免在治疗期间接触病人 [10， 11]。

实际上，目前并不仅仅是有Teplizumab 治疗能改变1型糖尿病的病程。目前已有多个研究证实TNF抑制剂也能获益。

比如，

一项初步研究纳入18例100日内诊断的1型糖尿病患者(3-18岁)，随机分配至注射依那西普组和安慰剂组，为期24周[12]。治疗结束时，依那西普组的刺激后C肽AUC相比基线增加了39%，而安慰剂组则降低了20%。

一项试验纳入84例近期诊断的1型糖尿病患者(6-21岁)，随机分配至戈利木单抗组和安慰剂组[13]。治疗52周后，戈利木单抗组的刺激后C肽AUC大于安慰剂组(0.64 vs 0.43pmol/mL)，而且该获益在治疗结束后维持达52周[14]。

（依那西普、戈利木单抗是经典的TNF抑制剂）

已有一些研究中心在探讨Teplizumab与TNF抑制剂联合治疗的价值。但尚未有高质量对照研究数据发布。笔者期待有良好结果。

总的来说，1型糖尿病的病程修正治疗已经走出临床试验，开始真正的临床实践。我们期待这些治疗能让更多病人获益。

参考文献：

1，Herold KC, Bundy BN, Long SA, et al. An Anti-CD3 Antibody, Teplizumab, in Relatives at Risk for Type 1 Diabetes. N Engl J Med 2019; 381:603.

2，Sharma N, Das DD, Chawla PA. Journey of teplizumab: A promising drug in the treatment of type 1 diabetes mellitus. Curr Diabetes Rev. (2024) 21:e250124226249. doi: 10.2174/0115733998261825231026060241

3，Cosimi AB, Burton RC, Colvin RB, Goldstein G, Delmonico FL, LaQuaglia MP, Tolkoff-Rubin N, Rubin RH, Herrin JT, Russell PS. Treatment of acute renal allograft rejection with OKT3 monoclonal antibody. Transplantation. 1981;32:535–539. doi: 10.1097/00007890-198112000-00018.

4，Alegre ML, Peterson LJ, Xu D, Sattar HA, Jeyarajah DR, Kowalkowski K, Thistlethwaite JR, Zivin RA, Jolliffe L, Bluestone JA. A non-activating "humanized" anti-CD3 monoclonal antibody retains immunosuppressive properties in vivo. Transplantation. 1994;57:1537–1543.

5，Herold KC, Hagopian W, Auger JA, Poumian-Ruiz E, Taylor L, Donaldson D, Gitelman SE, Harlan DM, Xu D, Zivin RA, Bluestone JA. Anti-CD3 monoclonal antibody in new-onset type 1 diabetes mellitus. N Engl J Med. 2002;346:1692–1698. doi: 10.1056/NEJMoa012864.

6，Sims EK, Bundy BN, Stier K, Serti E, Lim N, Long SA, et al. Teplizumab improves and stabilizes beta cell function in antibody-positive high-risk individuals. Sci Transl Med. (2021) 13. doi: 10.1126/scitranslmed.abc8980

7，Alfonso Galderisi , Emily K Sims , Carmella Evans-Molina ，et al. Trajectory of beta cell function and insulin clearance in stage 2 type 1 diabetes: natural history and response to teplizumab . Diabetologia. 2025 Mar;68(3):646-661. doi: 10.1007/s00125-024-06323-0. Epub 2024 Nov 19.

8，Xiao-Lan Ma , Dan Ge , Xue-Jian Hu . Evaluation of teplizumab's efficacy and safety in treatment of type 1 diabetes mellitus: A systematic review and meta-analysis .World J Diabetes. 2024 Jul 15;15(7):1615–1626. doi: 10.4239/wjd.v15.i7.1615

9，Venkata Buddhavarapu , Gagandeep Dhillon , Harpreet Grewal ,et al. Safety of teplizumab in patients with high-risk for diabetes mellitus type 1: A systematic review .World J Diabetes. 2024 Aug 15;15(8):1793–1801. doi: 10.4239/wjd.v15.i8.1793

10，Keam SJ. Teplizumab: fiirst approval. Drugs. 2023;83(5):439–45.

11，Teplizumab [package insert]. Bridgewate: r: Provention Bio, Inc.; 2023.

12，Mastrandrea L, Yu J, Behrens T, et al. Etanercept treatment in children with new-onset type 1 diabetes: pilot randomized, placebo-controlled, double-blind study. Diabetes Care 2009; 32:1244.

13，Quattrin T, Haller MJ, Steck AK, et al. Golimumab and Beta-Cell Function in Youth with New-Onset Type 1 Diabetes. N Engl J Med 2020; 383:2007.

14，Rigby MR, Hayes B, Li Y, et al. Two-Year Follow-up From the T1GER Study: Continued Off-Therapy Metabolic Improvements in Children and Young Adults With New-Onset T1D Treated With Golimumab and Characterization of Responders. Diabetes Care 2023; 46:561.

1型糖尿病：在胰岛素的刻度上丈量生命

今年6岁的宋小绵，在两年前被确诊了1型糖尿病，开启了“胰岛素打针 动态血糖监测仪 食物控制”的治疗模式。小绵的家长时刻悬着心，“我们常常担心胰岛素的剂量对不对，饮食有没有控制好，天气等外部因素会在多大程度上影响血糖……”与此同时，他们也担心小绵的心理健康。但在与心理医生沟通后，他们才意识到，自己的焦虑情绪反而更是问题。

小绵的家长告诉记者，“1型糖尿病患儿的家长往往都面临很大压力，他们非常需要一个社群来交流经验，互相支持，让控糖之路不再孤单”。

相比之下，8岁那年被确诊为1型糖尿病的罗冰很庆幸自己的父母有着“强大的内心”。他们在仔细研究了这个病的治疗措施、效果、血糖控制不稳的后果等之后，一直鼓励自己乐观和坚强地面对疾病。罗冰说，在求学的路上，她曾经历过许多误解甚至是歧视。身边的同学会跟她转述从大人那里听来的话，“这样的孩子活不长”；有的老师也曾对她叹息，“你很有天赋，真是可惜了”。

在接触了很多“糖友”后，她感到，类似的言语对孩子幼小的心灵是一种伤害。“如果在很小的时候，他们就被告知自己的前路已经断了，很多人会就此自暴自弃。”但其实，很多1型糖尿病患者可以照顾好自己的生活，成年后也可以适应大多数工作岗位，而人们对1型糖尿病的误读和对患者的歧视，始于他们对这种疾病缺乏了解。

精确到分钟的血糖管理

罗冰还记得，自己最初的“症状”是毫无原因地“尿频”，她和家长当时都没有在意。后来，在一次感冒后，她感到非常乏力，经常犯困，总是口渴，每天大概要喝5升水，每2-3个小时就要去一次厕所，还出现了恶心、呕吐、腹痛。到医院检查，发现她的随机血糖高达26.4mmol/L，综合其他指标后，她被诊断为“糖尿病酮症酸中毒”。入院后，她被确诊为1型糖尿病。

“1型糖尿病多发于儿童和青少年。”北京大学第三医院内分泌科副主任杨进告诉中青报·中青网记者，“与2型糖尿病不同，1型糖尿病并非由生活方式或肥胖引发的胰岛素抵抗所致，而是免疫系统‘敌我不分’的结果。”

罗冰开始接受治疗，并逐渐适应了带病生活。小小年纪，她很快便能够独立进行胰岛素注射和血糖监测。“父母一直有意识地培养我应对糖尿病的能力。”她说。

在16岁以前，罗冰每天打4针胰岛素，如果忘记打针，可能会出现糖尿病酮症酸中毒。“打针是我生命中不可缺少的部分，每天4针，肚皮上全是针眼。”后来，罗冰开始使用胰岛素泵，“扎一次能用一周”。

罗冰并不觉得“肚子上时刻扎着一根针”很别扭。“胰岛素泵是模拟正常人胰岛素分泌的模式，不吃饭时，它会按照医生设定好的剂量把胰岛素一点点泵入患者体内。要吃饭的时候，就根据医嘱再补一些，也不用扎针，按几下按钮就好。”她感到，这种方式比打针灵活得多，更适合她现在的生活状态，“就算不小心吃多了，血糖高了，也可以通过它补打胰岛素，生活自由了很多”。

目前市面上已有智能泵，但罗冰更倾向于手动操作。“如果泵因为血糖误报而自动注射了很多胰岛素，那就太危险了。”她向记者解释说，“血糖可以影响人每分每秒的状态。太高或太低都容易出事。长期不稳定，还会引发很多并发症。”

她把自己的状态比喻成一个时时需要调控的系统，任何细微的生活变化都得被计算进去。“比如我多吃一口饭，或者多走几步路，就要考虑是多打一点，还是提前调低设定好的胰岛素剂量。”这种日常几乎精确到“每分钟”的管理，要求她对自己的身体状态始终保持极强的感知，并保持自律的生活习惯。

免疫系统的“倒戈”

“1型糖尿病的本质是胰岛素绝对缺乏。”杨进对记者解释说，胰岛素是人体内唯一一种降低血糖的激素，是由胰岛中的胰岛β细胞分泌的。人体自身免疫系统错误地将胰岛β细胞识别为外来有害物质，并通过抗体和细胞因子对胰岛β细胞发动攻击，使胰岛β细胞受到破坏，无法分泌人体所需要的胰岛素量，也就是所谓的“胰岛素绝对缺乏”。

1型糖尿病的确切病因目前尚未明确，医学界的共识是遗传易感性与环境因素共同作用所导致。北京中日友好医院内分泌科副主任宋璐璐告诉中青报·中青网记者，1型糖尿病患者中10%-20%有家族史，远低于2型糖尿病患者50%-90%的家族史比例。其比例虽较低，但仍存在一定的遗传易感性；环境因素中，病毒感染是其中一个重要诱因，“病毒激活免疫系统后，可能错误攻击自身胰岛β细胞”。

杨进介绍，临床中，1型糖尿病患者常表现出典型的“三多一少”症状，即多饮、多食、多尿和体重下降。尤其是儿童和青少年时期发病者，起病往往较急，还可能出现恶心、呕吐、视物模糊，甚至意识障碍。1型糖尿病严重时可能发展为糖尿病酮症酸中毒，这是需要即刻就医的危急情况。

1型糖尿病的治疗必须依赖胰岛素，“因为自身胰岛β细胞功能已被破坏，无法分泌胰岛素。”杨进说。

“长效 速效”胰岛素组合保护生命线

2003年，18岁的王律被确诊1型糖尿病，开始注射胰岛素治疗。起初，使用预混胰岛素的效果不佳，后来又调整为每天打3针短效胰岛素，睡前打长效胰岛素。

“胰岛素是1型糖尿病患者维持生命所必需的。”杨进说。在胰岛素类型选择上，目前主要有长效胰岛素和速效胰岛素。“长效胰岛素模拟基础胰岛素分泌，一天注射一次即可提供基础量；速效胰岛素则用于餐前，控制餐后血糖。这种‘长效 速效’的组合可模拟人体正常的胰岛的工作方式。”

宋璐璐介绍，1型糖尿病患者由于胰岛素缺乏程度较严重，目前最佳的治疗措施是使用胰岛素泵。胰岛素泵通过24小时持续输注胰岛素，并在进餐时追加剂量，实现精准控糖。

在此基础上，可以适度采用“碳水化合物计数法”，根据身体对主食、糖类等碳水化合物的反应，调整胰岛素剂量。“比如10-15克碳水化合物可能需要1单位胰岛素。通过调整胰岛素剂量，患者可以适量享用蛋糕、奶茶等食物。”杨进说。

除了饮食，宋璐璐强调，运动前后的血糖管理尤为重要。“运动初期血糖会一过性升高，随后迅速下降，需预防低血糖。”她建议，高强度或长时间运动时可暂时关闭胰岛素泵基础率，运动中注意补水——脱水可能诱发酮症酸中毒。运动前若血糖偏低，应暂缓运动，并适当补充碳水化合物，待血糖平稳后再进行。

“在使用胰岛素过程中，如果出现血糖大幅度波动，还要考虑是不是胰岛素泵管路堵塞，有没有定期更换注射部位和管路。”杨进补充说。

学会与疾病共存

如今，罗冰已是一个年轻糖友群的群主。她会组织小型讲座，鼓励患者们互相打气，传递积极的生活态度。她希望尽自己的能力帮助更多患病的孩子及其家长。

王律也加入了一个糖友群。在对自己的病情有了充分认知后，他很早便学会了面对现实，“糖尿病不可怕，它不会根本上对生活造成负面影响。可怕的是并发症，而并发症取决于对病情的控制。要实事求是地认识病情，不要纠结如何治愈，而是要学会控制，学会与疾病共存。在这个基础上，勇敢追求生活，不要因疾病而退缩。”王律说。

现在，小绵的家长也会劝慰其他“小糖友”家长，“我们无法改变孩子患病这一事实，我们要做的就是尽可能照顾好孩子，在医疗取得新的突破前，尽可能让孩子能够像同龄人一样正常生活”。

宋璐璐告诉记者，在发达国家，通过胰岛素泵和医疗政策支持，1型糖尿病患者的寿命与常人无显著差异。她建议，医生和学校联合开展教育，让更多人认识到，选择了适合的治疗方案，1型糖尿病并非“不治之症”。

“全世界有很多人都在与1型糖尿病共存，大家并不孤单。”杨进说，“通过规范管理，1型糖尿病患者完全可以拥有正常的工作和生活。”

（为保护受访者隐私，罗冰、王律、宋小绵为化名）

来源：中国青年报