1和2糖尿病的区别(一二行糖尿病的区别)

• 1、1型和2型糖尿病病因`临床特点和用药区别
• 2、同样是糖尿病，为什么他打胰岛素，我吃药？1型和2型的根本区别
• 3、糖尿病患者到底是1型还是2型？湘雅二院推出新的分型诊断方法

1型和2型糖尿病病因`临床特点和用药区别

临床常见糖尿病类型主要包括1型糖尿病（T1DM）、2型糖尿病（T2DM）、妊娠期糖尿病。我国T2DM约占糖尿病发病人数的90%～95%，1型和2型糖尿病主要存在以下区别：

第一：发病时健存的胰岛β细胞数量及功能不同，因而导致内源性胰岛素缺乏程度不同。T1DM发病时即已经发生胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素的绝对缺乏。而T2DM发病过程是渐进性的，有的患者发病初期健存的胰岛β细胞数量及功能足够维持正常血糖值，只有体检时才发现存在胰岛素抵抗或胰岛素分泌模式异常或胰岛素分泌量不足。

第二：临床特点不同：

T1DM多见于儿童青少年，90%以上青少年糖尿病为T1DM。T1DM起病急性，血糖水平较高，且体型多数较瘦。胰岛素缺乏可导致蛋白质的分解增强，负氮平衡，身体消瘦较多见。且T1DM因缺乏胰岛素，脂肪分解较多，酮症常见。

T2DM多见于中老年人，青年人发病也在常在青春期后，且发病人数占T2DM总人数的比例不足10%，多为慢性起病，无自身免疫因素，应发病初期以胰岛素抵抗为主，肥胖者多见，血糖水平高低不定，与饮食关系密切，较少发生酮症。

第三：药物选择不同：

T1DM而需要绝对依赖外源性胰岛素才能维持生命。而且胰岛素与生长激素共同作用时，才能发挥明显的促生长效应，给予足量并适量胰岛素治疗有利于青少年患者正常生长发育。

T2DM初始发病应积极进行生活方式干预，采用增敏胰岛素的药物如二甲双胍、罗格列酮、吡格列酮等，进一步治疗可用格列美脲等促进胰岛素分泌，特殊情况下或病情进一步发展时，可考虑使用胰岛素。

第四：发病原因不同：

T1DM个体具有遗传易感性，某些触发事件，如病毒感染，引起少量胰岛β细胞破坏，并启动长期、慢性的自身免疫过程。此过程呈持续性或间歇性，期间伴有β细胞再生；胰岛β细胞持续损伤达到一定程度时（儿童青少年起病时通常只残存10%～20%的β细胞，成年起病者，起病时残存的胰岛β细胞可达40%），胰岛素分泌不足，出现糖耐量降低或临床糖尿病，需要依赖外源性胰岛素维持生命。

T2DM无免疫因素参与，是由遗传因素及环境因素共同作用而引起的多基因遗传性复杂疾病，T2DM患者的父母患糖尿病的比例超过80%。T2DM发病主要原因包括年龄增长、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等。在遗传因素和上述环境因素共同作用下所引起的肥胖，特别是中心性肥胖，导致胰岛素抵抗。

同样是糖尿病，为什么他打胰岛素，我吃药？1型和2型的根本区别

在糖友的圈子里，常常会有这样的疑问：

“我们都叫糖尿病，为什么你就得天天打针，从不敢间断？我却只需要吃几颗药，有时甚至靠运动和饮食就能控制得不错？”

这背后，并不是因为谁的病更“重”或更“轻”，而是因为“糖尿病”这个名字下，其实藏着两种病因和发病机制完全不同的疾病——1型糖尿病和2型糖尿病。

为了让你彻底明白，我们来打一个简单的比方。

我们可以把我们身体里负责生产胰岛素的“胰腺β细胞”，想象成一个**“胰岛素工厂”**。

而胰岛素，就是这个工厂生产出来的、负责把血液里的糖分搬运到身体细胞里去利用的**“搬运工”**。

血糖高，就是因为血液里的糖太多了，而“搬运工”出了问题。

1型糖尿病，是一种自身免疫性疾病。简单说，就是身体的免疫系统“发了疯”，不认识自家人了，把自己的“胰岛素工厂”当成敌人给彻底摧毁了。

• 结果就是： 工厂直接破产倒闭，一个“搬运工”也生产不出来了。
• 所以： 血液里的糖分堆积如山，没人来搬。
• 治疗方法： 既然自己完全无法生产，唯一的办法就是从外面直接“雇佣”搬运工——也就是必须通过打针的方式，每天注射胰岛素来维持生命。这不是一种选择，而是一种必需。所以，1型糖尿病患者，从发病第一天起，就需要终身依赖胰岛素。

2型糖尿病，占了所有糖尿病患者的90%以上。它的情况要复杂一些。

“胰岛素工厂”并没有倒闭，它还在运转，但出了两个主要问题：

1. “产能不足”： 工厂因为老化、劳累或其他原因，生产“搬运工”的数量，跟不上身体的需要了。 2. “员工出工不出力”： 工厂生产的“搬运工”数量可能还行，但这些搬运工“效率低下”，干活不卖力，搬不动那么多糖。在医学上，这叫**“胰岛素抵抗”**。这种情况，通常和肥胖、不健康的生活方式密切相关。

• 治疗方法： 既然工厂还能运转，治疗的思路就是想办法让它“恢复正常”：
• 初期： 可以通过口服药。有的药是“鞭策”工厂多生产点（促泌剂）；有的药是提高“搬运工”的工作效率（增敏剂）。同时，通过改善生活方式（减肥、运动），减轻“搬运工”的工作负担。
• 后期： 如果工厂越来越累，口服药也帮不上大忙了，那同样也需要从外面“雇佣”一些胰岛-素来一起帮忙。所以，很多2型糖尿病患者到了后期，也需要注射胰岛素。

最后总结一下：

• 1型糖尿病： 是身体里完全没有了自己生产的胰岛素。
• 2型糖尿病： 是身体自己生产的胰岛素不够用，或者不好用。

糖尿病患者到底是1型还是2型？湘雅二院推出新的分型诊断方法

（人民日报健康客户端记者 石梦竹）“当一名糖尿病患者走进门诊，他到底罹患的是1型糖尿病还是2型糖尿病？”6月26日，中南大学湘雅二医院国家代谢性疾病临床医学研究中心的科研团队，构建出可用于糖尿病分型诊断的中国人群遗传风险评分（简称C-GRS）。相关研究成果发表于欧洲糖尿病会刊《Diabetologia》。

“不同的病因分型，对应着截然不同的诊疗路径。糖尿病患者的精准分型，一直困扰着临床。”6月26日，国家代谢性疾病临床医学研究中心主任、中南大学湘雅二医院代谢内分泌科主任医师周智广告诉人民日报健康客户端记者。在临床上，传统基于年龄和BMI等临床表现的分型方法正在“失灵”。

6月26日，中南大学湘雅二医院国家代谢性疾病临床医学研究中心的中国人群遗传风险评分相关研究成果发表于欧洲糖尿病会刊《Diabetologia》。受访者供图

根据中南大学湘雅二医院团队进行的前期大规模流行病学调查的结果，中国1型糖尿病患者近2/3是成人发病，约1/6合并超重或肥胖，且有约1/6并非急性起病。约1/4的1型糖尿病患者在发病初期并不携带胰岛自身抗体，进一步加大诊断难度。同时，越来越多儿童青少年由于肥胖等原因患上2型糖尿病，“这些‘非典型’患者处在分型的‘灰色区域’，也是最易发生误诊的群体。”周智广说。

国家代谢性疾病临床医学研究中心副主任肖扬表示，目前一些“遗传风险评分（GRS）”大多来自欧洲人群，但其遗传背景与中国人存在一定差异，欧洲构建的风险位点在中国人群中可能并不敏感，甚至失去作用。对此，中南大学湘雅二医院国家代谢性疾病临床医学研究中心的科研团队决定从基因切入，打造一套本土化的遗传“解锁工具”。

据介绍，该项目基于超过2000例中国1型糖尿病患者、1000例2型糖尿病患者和3200例对照样本，系统开展全基因组关联分析，识别出多个与1型糖尿病高度相关的SNP位点。根据这些数据，团队构建出服务于本土的中国人群1型糖尿病遗传风险评分（C-GRS）。

目前，C-GRS已在香港中文大学超2万例糖尿病队列中成功完成验证。结果显示，该工具能够显著提高对糖尿病类型的判别能力。每100名1型糖尿病患者中，约有20-40人可因应用该工具而获得更为准确的分型判断，“研究团队将牵头全国80余家三甲医院，开展前瞻性临床多中心研究，计划纳入超过3000名新诊断糖尿病患者。”肖扬介绍。