糖尿病酮症酸中毒的治疗(糖尿病酮症酸中毒的症状表现及后果)

• 1、糖尿病酮症酸中毒的治疗措施
• 2、什么是糖尿病酮症酸中毒？症状、病因、诊断、治疗和预防
• 3、糖尿病酮症酸中毒的诊治，这几点不容忽视 | 临床实战

糖尿病酮症酸中毒的治疗措施

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢型酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合征。

糖尿病酮症酸中毒的最主要的原因是胰岛素缺乏，应激激素增加，如胰升血糖素、儿茶酚胺、生长激素过多均可促使酮症酸中毒的发生。

1、胰岛素缺乏

体内无胰岛素分泌的患者停止胰岛素治疗，或照常使用胰岛素，但因应激等原因造成血糖高、胰岛素用量相对不足者，均可发生酮症酸中毒。胰岛素缺乏是周围组织摄取、利用葡萄糖能力下降，血糖升高，使脂肪分解并释放大量游离脂肪酸，这种脂肪酸进入肝脏，成为合成酮体的原料，酮体生成并有等摩尔的氢离子产生，这与酸中毒有直接的关系。

2、一些应激状态

如感染、脑中风、心肌梗塞、外伤等均可使一种或几种应激激素升高，这些激素（胰升血糖素、儿茶酚胺、生长激素、皮质醇）有促进脂肪分解和脂肪生成酮体的作用，正常情况下，脂肪可完全分解，供应能量，最终生成二氧化碳和水。糖尿病患者因胰岛素缺乏，脂肪代谢不完全，于是产生过量的酮体。

3、饥饿

正常人饥饿时，脂肪组织分解供能，可产生一定量的酮体，这些酮体起着能源作用，能为人体所利用。糖尿病患者由于胰岛素不足和应激激素增加，产生高血酮症，并引起恶心、食欲不振，不进食或进食很少，更增加了脂肪分解和酮体生成。不进食还可使周围组织利用酮体的能力下降，血酮更高。

4、脱水

所有严重的酮症酸中毒患者均有脱水，人体失水量可达５~７升。产生脱水的因素包括发烧、呕吐、腹泻、通气过多。但最主要的原因还是高血糖、高血酮引起的渗透性利尿。葡萄糖和酮体是有机化合物溶质，它们必须溶于水方能排出体外。大量水分排出体外，血容量下降，引起肾上腺素分泌增多，血酮更高。加之高酮血症引起恶心、呕吐，患者常不能饮水以补充水分丢失，因而进行性脱水加重，可发生血中的有毒物质不能或不能完全从肾脏排出，随着肾脏排尿及排出有毒物质的能力下降，血糖更高，酮症酸中毒更严重。

糖尿病酮症酸中毒的发生通常有诱因。常见的诱因有：

1、感染

感染是最常见的糖尿病酮症酸中毒的诱因，50％的该症患者发病诱因为感染。男性患者的最常见的感染部位是呼吸道，包括上呼吸道和肺部感染。女性患者的最常见感染部位是泌尿道，尿路感染可以有发烧、尿频、尿痛、尿急等表现，也可无明显的临床表现，但检查尿可发现多量的红、白细胞和脓球。其次的感染部位是胆道，表现为右上腹痛、厌油、纳差和发烧。并有腹痛、腹泻的肠道感染也不少见。肠道感染既是感染又是加重脱水的因素，容易引起酮症酸中毒和血容量下降乃至休克。感染使胰高血糖素和皮质醇分泌明显增加，血糖上升，如此时患者胰岛素用量保持不变，人体就处于胰岛素相对缺乏状态。一些患者在感染发烧时，因食欲下降自行停用胰岛素，则更容易发生酮症酸中毒。

2、自行停止胰岛素

这也是较常见的诱因。注射胰岛素的患者往往对低血糖警惕性很高，有时错误地将其它原因引起的不适归因于低血糖而自行停止注射胰岛素。进食量骤减，患者即停用胰岛素也不少见。

3、其它

还有一些较常见的诱因：心肌梗塞、外伤、脑中风等。

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者血糖控制不良，引起的急性严重代谢紊乱疾病。糖尿病患者,胰岛素相对或绝对缺乏,可引起体内糖类、脂肪、蛋白质三者紊乱。糖类不能合成糖原储存,或者分解少,致血糖升高。脂肪分解增加,形成脂肪酸，在肝脏中氧化后可形成大量乙酰辅酶A,该物质但不能有效氧化分解,从而合成酮体。蛋白质合成减少,分解增加,可导致成糖、成酮氨基酸增加而形成血糖、血酮。血酮升高成为重血症,经排泄形成酮尿症。酮体含大量酸性代谢物质，引起人体酸碱失衡,可导致患者呼吸深快,当丙酮呼出体外,旁人可闻到烂苹果味。

酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，前两者均为酸性代谢产物。正常人血液中酮体含量细微，而在DKA患者血液中酮体却大量蓄积，这会消耗体内的储备碱，导致了酸中毒，成为DKA的“罪魁祸首”。

酮体是脂肪在肝脏内正常分解代谢的中间产物，同葡萄糖一样，酮体可以穿过血脑屏障被大脑利用，在葡萄糖缺乏时可以替代葡萄糖为机体供能，是人体在饥饿状态下的重要能量来源。

当机体糖供应障碍（饥饿、禁食、严重的妊娠反应时），体内葡萄糖量减少，或病理状态下（如糖尿病），胰岛素急剧缺乏而使体内糖利用碍时，脂肪酸不得已成为主要供能物质，在肝脏内氧化生成大量酮体。

酮体为酸性物质，在体内积蓄过多，就影响人体血液、组织细胞内的酸碱度，使之偏酸，进而影响了血液、细胞的功能。

酮症酸中毒的危害性为：

1、影响心脏肌肉收缩，引起血管扩张。这些加重了由于酮症和高血糖引起的低血容量、低血压。

2、引起高血钾。

3、严重的酸中毒导致胰岛素抵抗。

4、中枢神经系统受到抑制。

5、人体内糖、蛋白质、脂肪的代谢都需要酶来催化，这些酶属于蛋白质类物质。酸中毒可抑制酶的活动。严重的酮症酸中毒可引致患者死亡。

1、糖尿病症状加重：早期的DKA的患者会出现“三多一少”症状的加重，即多尿、多饮、多食、体重减轻。此时还属于病情的早期，虽然体内已经出现了代谢紊乱，但其导致的酸中毒还可以被机体调整缓冲，使机体维持在一个相对稳定的状态。

2、消化道症状：早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。

3、呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸（Kussmaul呼吸）；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。

4、神经系统症状：反应迟钝、消瘦、嗜睡、昏迷。晚期的患者表现为不同程度的意识障碍，这是由于严重酸中毒、失水、缺氧、微循环障碍等导致的脑细胞失水或水肿，从而引发中枢神经功能障碍。

5、脱水和休克症状：极度口渴，尿量减少，皮肤黏膜干燥，眼眶凹陷，脉率增快，血压下降。出现这些症状，说明体内已经处于严重失水状态。之前的多尿、恶心、呕吐导致机体丢失大量水分，同时酮体从肺排出也带走大量水分，进一步加重了机体的缺水状态，而这会导致血容量的减少和微循环的继续恶化，从而引发休克和肾衰竭。同时这些改变还可引发体内电解质紊乱，同样会引发严重后果，比如钾离子浓度降低，对心脏节律和大脑都有明显影响。

1、轻度糖尿病酮症酸中毒

pH7.25~7.3，HCO3 15~18mmol/L，仅有酮症没有酸中毒，以多饮、多尿为主。病人体内胰岛素不足，使血糖升高，然而身体却无法利用它作为能量来源，导致体内脂肪分解过度，酮体产生过多，既不能被有效利用，也难完全排出体外，在血液中大量蓄积，造成血酮水平升高。当酮体只是轻度增加时，身体通过调节，使血液酸碱度保持在正常范围，称之为酮症。

（有酮症存在，没有酸中毒现象，即糖尿病酮症）

2、中度糖尿病酮症酸中毒

pH7.0~7.25，HCO3 10~15mmol/L，有酮症，轻、中度酸中毒。酮症发生后，酮体进一步增多，导致血液变酸，出现代谢性酸中毒。

（有酮症，有轻度酮症酸中毒现象，即糖尿病酮症酸中毒）

3、重度糖尿病酮症酸中毒

pH＜7.0，HCO3 ＜10mmol/L，有酮症酸中毒伴有昏迷，或无昏迷但二氧化碳低于10mmol/L。

（酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷，或虽无意识障碍，但是CO2CP＜10mmol/L）

1、血糖：升高，一般在16.7mmol/L-33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。

2、血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。

3、尿糖：强阳性。

4、尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。

5、血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。

6、血钾：一般初期正常或低，但失水和酸中毒可升高。

7、血PH：代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH<7.35。碳酸氢盐降低。

8、阴离子间隙：正常8-16，DKA时增大，属阴离子间隙性酸中毒。

9、公式：阴离子间隙=（钠 钾）—（氯 碳酸氢盐）

10、血浆渗透压：正常或轻度升高,亦可明显升高。有效渗透压可>320mOsm/L。公式：血浆渗透压=2（钠 钾） 血糖(mmol/L) 尿素氮（mmol/L）。

11、外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示失水后血液浓缩。

DKA的诊断标准包括存在血糖＞13.9mmol/L，动脉血pH＜7.30（动静脉血差值约0.02~0.15，也可取静脉血，一般不影响诊断），[HCO3-]≤18 mmol/L，阴离子间隙（AG）＞10~12mmol/L。血和尿酮阳性进一步支持DKA的诊断，有条件的机构可定量测定尿/血清β-羟丁酸，诊断阈值为＞3.0mmol/L。

表2 美国和英国指南中DKA诊断标准的比较

（来源：Savage MW, et al. Diabetic Med. 2011;28:508–15. Kitabchi AE, et al. Diabetes Care. 2009;32:1335– 43.）

治疗原则为尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。

1、在DKA管理的早期阶段应遵循几个重要步骤：

1.在开始静脉输液前采集血液进行代谢谱检测；
2.在1小时内输注1L 0.9%NaCl；
3.在开始胰岛素治疗前确保钾水平＞3.3 mEq/L（必要时静脉补钾）；
4.启动胰岛素治疗。
5,.阴离子间隙纠正到正常。

2、液体疗法

DKA患者的液体丢失约为6-9 L，应在24-36小时内补足血容量，50%在前8-12小时补完。

DKA患者液体复苏首选等渗盐水（0.9% NaCl），以15-20mL/kg/h的速率滴注，随后以4-14 mL/kg/h的速率给予低渗盐溶液（0.45% NaCl），使水进入细胞内，注意快速输注低渗液体可引起脑水肿。如果患者出现低钠血症，建议以150-250 mL/h的速率继续输注0.9% NaCl，直至血钠达到正常。

若患者无明显肾功能损害，血管内和血管外容量复苏将刺激渗透性利尿，降低血糖，并增强胰岛素的外周作用。当葡萄糖水平降至13.9mmol/L以下时，应改输含葡萄糖的0.45%NaCl溶液，以防低血糖，同时降低胰岛素输注速率。

充血性心力衰竭和慢性肾病患者易发生液体潴留，容量复苏期间还应监测尿量。

3、胰岛素治疗

1u 胰岛素大约消耗 3 ~ 5 g 葡萄糖，250 ml 5% 葡萄糖液含有葡萄糖 12.5 g，需要胰岛素 3 ~ 4u，同时还需要胰岛素进行降糖，故将盐换为葡萄糖液后，胰岛素的使用剂量可能会比换为葡萄糖前稍高。

指南给出此时的剂量大约为 0.05 ~ 0.1 U/kg·h（相较于最开始治疗，血糖已经下降，需要的胰岛素剂量减少），但具体胰岛素使用量需要临床医生根据患者情况计算。

4、钾、碳酸氢盐和磷酸盐的治疗治疗

如果在DKA治疗期间血清钾降至3.3 mmol/L，应停用胰岛素并静脉补钾；当血钾在3.3-5.3 mmol/L之间时，常规在静脉输液中加入少量钾（20-30 mmol/L）；血钾＞5.3 mmol/L时无需补充。

轻度DKA不需补充NaHCO3，原因是胰岛素可纠正代谢性酸中毒。NaHCO3在重度DKA中的使用存在争议。目前认为碳酸氢盐给药实际上可能导致外周低氧血症、加重低钾血症、反常的中枢神经系统酸中毒、脑水肿以及加重细胞内酸中毒。

一般患者在「盐 胰岛素 钾」治疗过程中酸中毒会逐步缓解，因为输入胰岛素后抑制脂肪分解，酸中毒会被纠正。

但当酸中毒严重时，即 PH < 7.0 时需要使用碳酸氢钠额外补碱，直至 PH > 7.0，但治疗过程应严密监测，以防补碱过量，因碱性环境下，氧和血红蛋白的亲和力强，不易解离，易导致组织缺氧。

由于重度酸中毒与预后不良相关，可导致感觉中枢受损和心肌收缩力减退，

如pH＜6.9可给予NaHCO3。建议在2小时内将100mmol NaHCO3 20 mmol KCl持续滴注，直至pH＞7.0。

5、达到治疗目标

每2-4小时监测代谢参数以指导治疗并证实DKA被纠正：

1）血糖＜13.9 mmol/L；

2）[HCO3-]≥15 mmol/L；

3）静脉血pH＞7.3和4）AG≤10~12mmol/L。

一般而言，血糖降至安全范围、[HCO3-]恢复水平和AG关闭是停止胰岛素输注的指征。

如果血糖＜11.1 mmol/L但[HCO3-]和pH未恢复正常，则必须继续输注胰岛素，并开始静脉输注含葡萄糖的液体,继续抑制酮体生成同时预防低血糖。

什么是糖尿病酮症酸中毒？症状、病因、诊断、治疗和预防

糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 是糖尿病的一种潜在危及生命的后果，由低胰岛素水平引起。

如果血液中胰岛素不足，身体就会开始产生过量的酮体。这些酸能为葡萄糖提供替代能量来源，低浓度的酮体对健康有益；当酮体生成失控时，就会发生糖尿病酮症酸中毒 (DKA)，导致血液中毒，严重脱水和电解质失衡。

DKA 在未确诊的 1 型糖尿病患者中最常见，但 2 型糖尿病患者也有可能患上 DKA，无论哪种情况，它都是需要立即就医的健康紧急情况。

DKA 可能发展迅速，因此了解其症状非常重要。

它通常发生在血糖水平非常高的时候。因此，其最初症状可能与 高血糖症期间的症状相似，包括：

• 排尿过多
• 异常口渴或口干
• 疲劳或精疲力竭
• 饥饿
• 视力模糊
• 不明原因的体重减轻

这些症状可能缓慢发展，持续数天或数周。它们是未确诊糖尿病或需要更积极治疗的糖尿病的典型症状。

DKA 比慢性高血糖症发生得更突然，带来一系列新的潜在严重症状，包括：

• 恶心、呕吐或腹泻
• 胃痛
• 快速、深呼吸
• 困惑
• 口气有水果味
• 皮肤潮红，尤其是面部

这些症状表明您需要立即就医。如果不及时治疗，糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 可能导致意识丧失，甚至死亡。

胰岛素缺乏是糖尿病酮症酸中毒的主要原因，尽管其他因素也可能导致其发展。

胰岛素是一种主要负责调节血糖的激素，对人类生命至关重要。1型糖尿病患者会严重丧失胰岛素分泌能力，需要注射人工胰岛素才能维持生命。2 型糖尿病患者除了出现胰岛素抵抗外，还会遭遇胰岛素分泌受损，导致自身分泌的胰岛素效力降低。许多糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 病例发生在先前未确诊 1 型糖尿病的儿童和成人中。先前接受过胰岛素治疗的 1 型糖尿病患者，如果停用该药物或遇到胰岛素使用问题（例如胰岛素泵故障），也可能出现 DKA。

其他使身体处于急性压力下的状况也可能引起或加速 DKA 的发展，包括：

• 疾病，尤其是伴有呕吐或腹泻等脱水症状时
• 感染，包括肺炎和尿路感染
• 导致高血糖的药物，例如类固醇
• 手术或创伤
• 心脏病发作
• SGLT-2 抑制剂（一种 2 型糖尿病药物）用于 1 型糖尿病患者

罕见的是，糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 也可能发生在血糖水平不高的人群中。这种情况被称为正常血糖型糖尿病酮症酸中毒 (DKA)，除了其他急性身体应激因素外，还可能由极端节食、饮食失调或药物滥用引起。

糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 通常在医院进行诊断，诊断依据是临床表现和实验室检查。主要特征通常包括：

• 高血糖（大于 250 mg/dL）
• 酸性血液（动脉 pH 值低于 7.3 或血清碳酸氢盐低于 18 mEq/L）
• 血液或尿液中酮水平高
• 阴离子间隙较大（>10 mEq/L），表明血液中过量酸的严重积聚

医生可能会选择进行额外的检查来确认 DKA 的诊断，并排除可能导致一些相同问题的其他疾病，例如高渗高血糖状态、胰腺炎和败血症。

糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 通常需要在医院接受治疗。主要治疗方法包括补液、补充电解质和胰岛素治疗。整个疗程可能需要几天时间。

住院期间，您将接受静脉输液和胰岛素治疗。静脉输液有助于纠正脱水症状，脱水可能会很严重。胰岛素有助于抑制酮体生成，恢复健康的血糖水平。医生还可能要求补充电解质，以帮助平衡钾、镁和磷酸盐等关键矿物质的水平。

当 DKA 是由疾病或感染引发时，也需要同时治疗根本原因。

在某些情况下，临床医生可能会很乐意指导患者如何在家治疗早期糖尿病酮症酸中毒 (DKA)。这应该包括详细说明胰岛素的使用和液体摄入量，并且可能需要患者定期自我检测血糖和酮体水平。

预防糖尿病酮症酸中毒的最佳方法是按照医疗团队的指示服用糖尿病药物。定期进行体检以评估治疗的持续疗效也很重要。许多糖尿病患者终其一生都从未经历过糖尿病酮症酸中毒 (DKA)。

如果您出现高血糖症状，例如视力模糊、口渴、排尿增多或不明原因的体重下降，请在病情恶化之前就医。如果您无法将血糖保持在目标范围内，请咨询医生。

如果您有患糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 的风险，您还应该拥有一台酮体监测仪。这些设备会采集血液或尿液样本，以测量您体内的酮体含量。少量酮体可能无需担心，尤其是在您遵循低碳水化合物或生酮饮食的情况下。中等水平的酮体水平表明存在患糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 的风险，而高水平的酮体水平则表明需要紧急医疗救治。

病程管理

当您的身体承受巨大的生理压力（例如患病或感染）时，患糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 的几率会显著增加。如果您患有糖尿病，您和您的医生应该制定一个应对病程的计划，尤其是在肠胃流感等脱水性疾病期间。该计划将帮助您在生病时更容易做出决定，它应该包括：

• 补水目标
• 吃什么食物
• 多久监测一次血糖
• 何时以及多久使用血酮仪或尿酮仪监测酮水平
• 何时致电医生或前往急诊室

如果您无法降低血糖或酮水平，请立即寻求紧急护理。

1 型糖尿病筛查

如果您或您的亲人有 1 型糖尿病家族史，筛查 1 型糖尿病自身抗体可以显著降低确诊时患糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 的风险。只需简单的血液检测，就能在 1 型糖尿病导致高血糖之前就发现它。

1 型糖尿病筛查项目对预防糖尿病酮症酸中毒（DKA）非常有效。德国一项筛查项目对超过 9 万名儿童进行了筛查，发现数百名儿童在出现症状之前就患有糖尿病。这些家庭能够提前计划并监测孩子的血糖，因此只有极少数儿童患上糖尿病酮症酸中毒。

通过及时治疗，DKA 通常会在 24 小时内恢复，但完全恢复健康的水合水平和电解质平衡可能需要更长时间。为了安全起见，医院团队可能希望让患者再观察一两天。

如果糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 发生在先前未确诊糖尿病的患者身上，住院时间可能会持续数天以上。即使 DKA 已经治愈，患者及其家属仍然需要学习大量关于 1 型糖尿病治疗的知识。

DKA 并不总是会引起其他并发症，尤其是在及时治疗的情况下。然而，在最严重的情况下，这种疾病可能会导致致命的后果，例如脑水肿（脑肿胀）。

还有证据表明，糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 会导致一些健康问题，这些问题即使在治愈后仍会持续很长时间。在接受 DKA 治疗期间被诊断患有 1 型糖尿病的儿童可能会出现一些认知障碍，包括记忆力和智商下降。在确诊后的几年内，他们可能还会更难以控制血糖。

高血糖高渗状态（HHS）是另一种危及生命的糖尿病急性并发症，其特征同样是严重的高血糖和脱水。HHS 不涉及酮体或酸性血液；相反，当高血糖和脱水导致血液浓度过高时，就会发生这种情况。虽然它可能引起与糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 类似的症状，但这种疾病通常发展得更慢，并且更容易影响 2 型糖尿病患者。与糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 一样，这是一种需要立即治疗的紧急情况。

糖尿病酮症酸中毒也可能与多种其他健康危机有关或由其引起，包括心脏病发作、肺栓塞（肺部血栓）、中风或胰腺炎。

• 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一种潜在危及生命的症状，由胰岛素缺乏引起。它常发生在先前未确诊的 1 型糖尿病患者身上。
• DKA 还会影响已经在使用降糖药物的 1 型或 2 型糖尿病患者，通常会因脱水、疾病、感染或其他健康危机而加速病情发展。
• 糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 是一种急症。通常需要住院治疗，并接受静脉输液、胰岛素和电解质补充等专业治疗。
• 如果您患有糖尿病，您可以通过保持一致的血糖管理以及在患病期间和顽固性高血糖发作期间监测酮体来帮助预防 DKA。

文章来源：Valencia Higuera，《每日健康》

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糖尿病酮症酸中毒的诊治，这几点不容忽视 | 临床实战

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导读：糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮体和代谢性酸中毒为主要表现。因为DKA是一种严重的急性并发症，因此需要尽快诊断，及早处理，避免严重后果。

腹泻引发的DKA

首先DKA和体内胰岛素严重缺乏相关，因此自身不能分泌胰岛素的1型糖尿病更容易出现酮症酸中毒，有的患者是以DKA首诊被诊断糖尿病的；此外，2型糖尿病患者也可能发生DKA，尤其是注射胰岛素为主控制血糖的患者。

DKA的发生常有诱因，包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。其中1型糖尿病的酮症多由于胰岛素中断或不足引起，而2型糖尿病的酮症则常常与感染及各种应激有关。

在患者日常生活中很可能忽视一些情况从而导致DKA，比如就有糖尿病患者因为胃肠道疾病出现严重腹泻，患者饮食减少就自行停用胰岛素，从而引发新的代谢紊乱，出现酮症酸中毒。对于糖尿病患者来说，腹泻、感冒等并非小事，要积极应对，必要时应去医院诊治，以免延误病情。

DKA的临床表现

大部分DKA患者先前都有因部分代偿状态出现多尿、烦渴、体重减轻等症状，对于完全缺乏胰岛素的患者，代谢性失代偿状态可以在24h之内迅速出现。

典型的DKA症状有恶心、呕吐、腹痛、昏睡、深慢呼吸伴过通气状态。体征检查上，大部分患者有低血压或者正常血压，心率增快、呼吸频率增快、容量减少的体征（皮肤肿胀减轻、低颈静脉压、口唇口腔黏膜干燥）、酮味呼吸（烂苹果味，类似指甲油清洗剂的水果味）。脱水严重的话，患者出现反应迟钝、昏迷。

DKA的诊断

对于昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，需要想到DKA的可能，DKA是指高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为表现的，DKA的诊断标准见表1，通常先检测血清酮体。无法检测血清酮体时，检测尿酮体，血清酮体≥3mmol/L或尿酮体阳性（2 以上）为DKA诊断的重要标准之一。

表1 糖尿病酮症酸中毒（DKA）的诊断标准

DKA治疗三大要素

发现DKA这种糖尿病急性并发症，要及时给予处理，其中有三个主要的紧急处理要点。

1.补液：补液是治疗的关键环节，只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。补液速度应该先快后慢，根据患者的血压、心率、每小时尿量和周围循环状况进行调节。

2.胰岛素应用：抢救DKA时，目前一般采取小剂量胰岛素持续静滴的治疗方案，胰岛素的用量是0.1U/Kg·h，但在实际应用中，许多患者由于存在明显的胰岛素抵抗，因此，常规用量有时难以有效控制血糖。因此，临床上对胰岛素的使用不能完全拘泥于常规推荐量。我们通常要求酮症酸中毒患者平均每小时血糖下降3-5mmol/L，如果达不到上述要求，就应适当上调胰岛素用量。另外，当血糖浓度降到11.1mmol/L时，胰岛素静脉滴注的速率要减慢，否则可能出现低血糖、脑血肿。

3.纠正电解质紊乱：在开始胰岛素及补液治疗后，若患者的尿量正常，血钾低于5.2mmol/L即应静脉补钾，一般在每升输入溶液中加氯化钾1.5-3.0g，以保证血钾在正常水平。治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/h时，在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。严重低钾血症可危及生命，若发现血钾<3.3mmol/L，应优先进行补钾治疗，当血钾升至3.5mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。

酮体为何迟迟不消

在DKA的处理中，有这样的情况，患者血糖已经降下来了，但是尿酮始终不消，这是什么原因呢？

首先让我们来了解一下机体酮体的生成，糖尿病患者（尤其是1型患者）由于体内胰岛素严重缺乏，导致糖代谢紊乱，机体组织细胞对葡萄糖的摄取和利用能力下降，这时机体通过分解脂肪来提供能量，这个过程产生大量酮体。当我们治疗DKA时，初期因为血糖很高，因此选择生理盐水补液，但当患者病情好转、血糖降至13.9mmol/L（250mg/dL）左右时，细胞内的合成代谢开始逐渐恢复，这时应当及时补充葡萄糖液（或糖盐水），以利于消除酮症。此时要避免因为担心葡萄糖导致血糖升高，从而一直输生理盐水，导致患者能量来源不足，脂肪分解继续，酮体生成不止。这种情况可按葡萄糖（g）∶胰岛素（U）为2～4∶1的比例在葡萄糖液中加入胰岛素，使血糖维持在10mmol/L左右，直至酮体消失。对于不能进食的糖尿病患者，为了避免饥饿性酮症，每日必须至少补充 150～200克葡萄糖。

参考资料：

[1] 中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南（2017年版）[J]. 中华糖尿病杂志,2018,10(1): 4-67.

[2] William F. Young（原著者）.潘慧，朱慧娟，陈适.奈特绘图版医学全集，第2卷：内分泌系统.科学出版社.

[3] 蔺金华.以腹泻为主的糖尿病酮症酸中毒1例报道[J].中国医师杂志,2003(s1).

[4] 《内科学》第七版.

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