糖尿病 因果(糖尿病因果业障)

• 1、糖尿病与心情或互为因果，精神医学与多学科专家探讨疾病交叉治疗研究
• 2、糖尿病会慢慢毁掉肾脏！若有这5种早期症状，及早干预还能逆转
• 3、得了糖尿病，一年后查出胰腺癌，背后原因不得不警惕

糖尿病与心情或互为因果，精神医学与多学科专家探讨疾病交叉治疗研究

心理、心脏领域从临床到基础其实“心心相印”，内分泌代谢疾病与心理精神疾病有因果互为关系？9月2日，2022上海市医学会精神医学学术年会召开，上海市医学会心血管病专科分会、麻醉专科分会、内分泌专科分会专家学者共同探讨疾病的多学科合作发展。

上海市医学会精神专科分会主任委员、上海市精神卫生中心院长赵敏称，随着医学科技发展，以人为本、多学科融合是大趋势，精神医学的发展不仅需要强大的临床队伍和临床服务能力，更需要对疾病病理机制和干预技术的深入研究，期待多学科交汇联合攻关。

本次会议以多学科联合讨论为主题，就内分泌代谢疾病与心理精神疾病的因果互为关系、老龄化与围术期脑健康、心理心脏领域临床基础基础、心身医学的挑战与机遇等邀名家作专题分享。

专家谈到，从躯体疾病到心身疾病再到心身症状，很多疾病都有心理社会因素的影响。比如，从内分泌代谢角度看，确诊糖尿病后会为病患带来心理问题，在治疗中推进心理干预同样重要。从心血管内科看，心梗、心律失常的患者对下次发病始终充满焦虑，虽未检查发现明显器质性异常，但心理因素与心血管疾病的关联在这类患者身上日益普遍，提示心血管疾病医生与精神科医生协作的重要性与必要性，有望及时帮此类患者意识到潜在问题。

在社会的快速发展和转型中，全人群的精神心理健康受到更多关注。“如何更好地提升百姓的心理健康水平成为我国卫生行政部门和学术界的重要议题。”上海市医学会常务副会长兼秘书长谭鸣教授鼓励精神专科分会在关注更快、更好、更精准解决大众心身疾患的基础上，整合多学科联动，采取多学科诊疗协作，持续推动中国精神医学事业蓬勃发展。

会议由上海市医学会、上海市医学分会精神医学专科分会联合主办，上海市精神卫生中心承办。

作者：唐闻佳 乔颖

编辑：唐闻佳

糖尿病会慢慢毁掉肾脏！若有这5种早期症状，及早干预还能逆转

很多糖尿病患者最终都不是死于超高的血糖，而是死于糖尿病引发的其他器官病变。

如心脏病、肾脏疾病等等。

其中，糖尿病性肾病是高血糖引起的一种微血管并发症。该病不仅会加重高血糖，控制不好还会演变成尿毒症，造成糖友死亡。

不过，好在该病变进程较缓，积极预防、及时治疗完全可以避免悲剧的发生。

以下5种症状，是肾脏受损的早期信号，若出现，务必及早干预，还来得及。

糖尿病是怎么把肾脏毁掉的？

在了解5种早期症状之前，我们先了解糖尿病是如何伤害肾脏的。

这是一个从量变到质变的过程：

（1）量变：出现了蛋白尿

我们的肾脏像一台清除代谢废物、毒物的过滤机器。

当体内血糖浓度过高时，出于自我保护的目的，身体会刺激肾脏，让其过滤更多的血液，好让一部分血糖随着尿液排出体外。

不过，这就像是让一个滤水器超强度工作，过滤效果会慢慢变差，像蛋白质这样的有用物质也漏出到尿液中，形成蛋白尿。

（2）质变：肾功能开始下降

肾脏过滤速度变慢，直接导致大量血糖堆积在肾脏血管中，造成血管损伤，肾功能下降。临床上，如果肾小球的滤过率小于60，基本可以判断为肾功能下降。

这5个症状，提醒你务必要开始关注肾脏健康

（1）腰酸、腰痛

在糖尿病肾病的早期，肾脏血流量增加，负担过重，患者会出现腰酸、腰疼的感觉。

（2）出现尿蛋白或尿液中泡沫增多

肾小球的过滤功能出现障碍，有蛋白质漏出到尿液中，形成蛋白尿。

而尿蛋白增多时，尿液表面张力改变，常会漂浮一层细小泡沫，且不易消失。

也就是我们常说的泡沫尿。

（3）下肢、眼睑水肿

肾功能受损，身体里的水、钠无法排出，只好积聚在身体内。

如下肢、眼睑等部位，就容易出现浮肿。

（4）皮肤瘙痒

肾功能下降后，体内堆积的尿素、肝酐等代谢物只好堆积在体表，刺激皮肤，产生瘙痒感。

（5）血压升高

肾功能受损会导致血压升高，而血压升高会进一步损伤肾功能，二者互为因果。

这5件事做好，肾脏健康不恶化

（1）控制血糖

控制血糖可以减轻肾脏压力，延缓微量白蛋白尿的出现。

空腹血糖应该控制在4.4~7.0mmol/L之间，餐后两小时血糖在6.0~10.0mmol/L之间，糖化血红蛋白在7.0%以内。

（2）挑选安全的降糖药

瑞格列奈、那格列奈、阿卡波糖以及胰岛素都比较安全，可以放心使用。

已经出现蛋白尿的糖友，只要肾小球的滤过率大于45，也是可以使用二甲双胍的。

（3）把血压控制在130/80毫米汞柱以内

血压高的糖友降压药首选普利类或沙坦类。

这两种药都是针对血管紧张素发挥作用的，能降尿蛋白、延缓肾损害。

（4）避免高蛋白饮食

高蛋白饮食会加重肾脏代谢负担。适量补充建议以好消化的白肉为主。

（5）定期检查微量蛋白尿

2型糖友在确诊后要立即筛查是否出现肾脏病变，1型糖尿病患者一般在确诊5年后筛查。筛查频率为1年1次。筛查内容包括尿常规、微量白蛋白尿和血肌酐。

当尿蛋白呈阴性时，再测尿微量白蛋白。尿微量白蛋白比尿蛋白更敏感，如果尿微量白蛋白＞20微克/分钟，说明已经出现了早期糖尿病肾病，应及时就医治疗。

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得了糖尿病，一年后查出胰腺癌，背后原因不得不警惕

最近，老王心情很差，原因是他查出了胰腺癌，这距他查出糖尿病仅一年。

“得了糖尿病，就要小心胰腺癌。”领导小刚无奈说道。

胰腺癌被称为“癌中之王”，5年生存率不足5%。至于糖尿病也是困扰着许多中老年人的大问题，在中国便有1.2亿人深受其害。

更不幸的是，糖尿病可能正是胰腺癌的重要致病原因之一，甚至胰腺癌本身还可能是导致糖尿病的因素，两者互为因果。

到底糖尿病和胰腺癌之间有什么关系？目前的研究给出了多种说法，下面我们会说到其中几种。不过在聊这些糖尿病和胰腺癌关系的研究之前，先来说说胰腺有什么用处。

胰腺位于上腹部深处，形状像一条鱼。被十二指肠、脾脏、胃所包围。胰腺的体积并不大，但作用却非常重要。我们每天消化食物，维持血糖稳定的任务基本上靠它来完成。胃肠蠕动、消化液分泌、胆囊收缩，也要靠它来调制。

另外，胰腺还有非常强大的分泌功能，其分泌的胰液含有分解能力很强的消化酶，流入十二指肠消化我们每天摄入的糖、蛋白质和脂肪，而胰高血糖素、胰岛素和生长抑素，则可以调节血糖，维持血糖稳定正常。

当胰腺分泌功能出了问题，维持血糖稳定的功能就会遭到破坏，从而引起高血糖和糖尿病。2018年，上海复旦大学的石雨江团队在《自然》杂志上发表他们的研究，第一次揭开了高血糖和胰腺癌的关系。他们的研究显示，高血糖会降低AMPK蛋白酶的活性，导致TET2Ser99磷酸化与TET2蛋白稳定性降低，减少TET2蛋白催化生成5-hmC。5-hmC可被视为癌症标志物，它的减少意味着胰腺癌发生的可能性也随之增大。

台湾学者在著名医学期刊《Cell》发表的研究表示，高血糖会引发胰岛细胞里的KRAS基因突变，而在胰腺癌案例中，90%的患者都存在KRAS突变。

在此之前，其他研究也称糖代谢不正常与胰腺癌有一定的相关性。这次研究发现高血糖引起一系列代谢变化，让胰腺细胞缺乏合成修复DNA的某种原料，导致KRAS突变，而90%的胰腺癌都有KRAS突变，因此可以说，高血糖与胰腺癌有高度的相关性，大大提高了胰腺癌的风险。

糖尿病不但可能是胰腺癌的症状，在不知道患者还得了胰腺癌，而对糖尿病进行治疗还会加剧胰腺癌的发展。

梅奥诊所的教授Chari这么讲述胰腺癌和糖尿病的关系：糖尿病不治疗会让患胰腺癌的几率提高1.5至2倍；患糖尿病时间超过5年者，胰腺癌的几率高于平均线。更重要的是，他还提到糖尿病可能是胰腺癌的一种症状，新发糖尿病可能是胰腺癌的信号。这是因为胰腺分泌的胰岛素调节身体的血糖，而胰腺癌会使体内细胞发生胰岛素抵抗，从而加重了糖尿病病情。

法国里昂国际疾病防治研究所的研究发现，不少人同时患有胰腺癌和糖尿病，但却只被当做糖尿病患者治疗。研究者调查了欧洲近百万名II型糖尿病患者的情况。这些患者中，有的同时患有胰腺癌。这些胰腺癌患者中，50%在一年前被诊断出患有II型糖尿病，而仅被当做糖尿病患者治疗。

由于胰腺癌的问题，病人可能会出现糖尿病病情急剧恶化的情况。在医生和患者都不知道原来患者还有胰腺癌的情况下，医生会给出更激进的糖尿病治疗措施，比如从口服降糖药转向胰岛素注射。但胰岛素同时也会使胰腺癌细胞增殖速度更快，加速了胰腺癌的进展。

于是乎便出现了这样的状况，患者先被确诊为得了糖尿病，一年后出现胰腺癌。从前后顺序来看，似乎是糖尿病直接导致胰腺癌。但真相可能是，胰腺癌的癌细胞早已存在，并产生了胰岛素抵抗，从而导致患者出现糖尿病。而胰岛素治疗只是把胰腺癌从无症状升级到有症状。

胰腺癌被称为癌王，不仅是因为它恶性程度高，且在腹部深处，位置隐匿，切割手术的难度极高，还因为早期胰腺癌极难发现，想要将胰腺癌扑灭于萌芽状态来提高生存率也并不容易。

早期胰腺癌可以说是几乎没有症状的，到出现黄疸、消瘦等症状的时候，胰腺癌已经发展到了中晚期，治愈的希望已经相当渺茫。

想要趁早发现，提前治疗，得通过肿瘤标志物、影像学手段检查。45岁以上人群、常年抽烟喝酒、肥胖、有胰腺癌家族史等高危人群应注意检查身体。#清风计划##滚蛋吧肿瘤君#

参考资料：

[1].Chun-Mei Hu， Sui-Chih Tien et al. High Glucose Triggers Nucleotide Imbalance through O-GlcNAcylation of Key Enzymes and Induces KRAS Mutation in Pancreatic Cells. Cell. March 7， 2019

[2].Anni M.Y. Zhang，et al.Endogenous Hyperinsulinemia Contributes to Pancreatic Cancer Development.Cell Metabolism. August 1， 2019

[3].Yujiang Geno Shi， et al. Glucose-regulated phosphorylation of TET2 by AMPK reveals a pathway linking diabetes to cancer. Nature. July 18， 2019

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